إستبانة الاسئلة الكشفية لطيف التوحد

[رافت ابراهيم]

 

http://archpsyc.jamanetwork.com/arti...&resultclick=1


https://translate.google.com/transla...3D1&edit-text=

 

[رافت ابراهيم]

 

وقد تم الاعتراف الاضطرابات في نظام السيروتونين في التوحد. للتحقيق في العلاقة بين السيروتونين والدوبامين النقل والتوحد، درسنا 15 طفلا (14 من الذكور، امرأة واحدة؛ يعني 8Y سن 8mo [SD الخريطة 3y 10mo]) يعانون من مرض التوحد و 10 أطفال المقارنة غير المصابين بالتوحد (خمسة ذكور وخمس إناث، متوسط عمر 9Y 10mo [SD 2Y 8mo]) باستخدام الانبعاثات واحد الفوتون التصوير المقطعي (SPECT) مع [123 I] ولا-β-CIT. تمت دراسة الأطفال، يعانون من مرض التوحد خلال تخدير خفيف. أظهروا انخفاض ناقل السيروتونين (سرت) قدرة ملزمة في القشرة الأمامية وسطي، الدماغ المتوسط، ومناطق الفص الصدغي. ومع ذلك، وبعد التصحيح بسبب تأثير المقدر للتخدير، ظل اختلاف كبير فقط في منطقة القشرة الأمامية الإنسية (ع = 0.002). في الأفراد الذين يعانون من مرض التوحد نقل الدوبامين (DAT) ملزمة لم تختلف عن ذلك من مجموعة المقارنة. وتشير النتائج إلى أن قدرة ملزم SERT تشعر بالانزعاج في التوحد. التخفيض هو أكثر وضوحا في سن المراهقة مما كان عليه في مرحلة الطفولة المبكرة. وSERT منخفضة ملزم ذكرت هنا وقدرة التوليف السيروتونين منخفضة يظهر في أي مكان آخر قد يشير إنضاج عدد أقل من النهايات العصبية السيروتونين في الأشخاص الذين يعانون من مرض التوحد.

https://translate.google.com/transla...ull&edit-text=


http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...8.03027.x/full

 

[رافت ابراهيم]

 

ارتبط العدوى الفيروسية قبل الولادة الذين يعانون من اضطرابات النمو العصبي مثل مرض الفصام ومرض التوحد. وقد سبق أن ثبت أن عدوى فيروسية يسبب آثارا ضارة على بنية الدماغ ووظيفته في الماوس ذرية التالية أواخر الثلث الأول من الحمل (E9) والفصل الثاني (E18) الإدارة في منتصف أواخر فيروس الأنفلونزا. تحليل كيميائي عصبي بعد الإصابة على E18 باستخدام هذا النموذج قد كشفت مستويات غيرت بشكل كبير من السيروتونين، وحمض 5-hydroxyindoleacetic، والتورين، ولكن ليس الدوبامين. من أجل مراقبة هذه الأنماط المختلفة من مثبطات التعبير في ذرية كشفها في مزيد من التفاصيل ومعرفة ما إذا كان هناك تغييرات في نظام الدوبامين في نقطة زمنية أخرى، أصيب الفئران الحوامل C57BL6J مع جرعة دون المميتة من فيروس الأنفلونزا البشرية أو المصابة صورية باستخدام الحل السيارة على E16. جمعت ذرية من الذكور من الفئران المصابة في P0، P14، P56 و، أدمغتهم إزالتها والمخيخ تشريح وفلاش تجميد. ثم تم قياس مستويات الدوبامين والسيروتونين باستخدام تقنية HPLC-ED. بالمقارنة مع الضوابط، كان هناك انخفاض كبير في مستويات السيروتونين في مخيخات من نسل الفئران المعرضة فيروسي في P14. وقد لوحظ عدم وجود اختلافات في مستويات الدوبامين في الفئران المعرضة والسيطرة، على الرغم من أن هناك انخفاضا كبيرا في الدوبامين في P14 P56 وبالمقارنة مع P0. وتظهر هذه الدراسة أن نظام هرمون السيروتونين وتعطلت العدوى الفيروسية قبل الولادة التالي، ويحتمل أن النمذجة الاضطرابات التي تحدث في المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية ومرض التوحد


http://www.sciencedirect.com/science...24977X08001508

 

[رافت ابراهيم]

 

على مرأى ومسمع المادة (HTML) المادة المحسن (HTML) التسجيل PDF (132K)
الكلمات المفتاحية:
التوحد، متلازمة اسبرجر، PDD-NOS؛ اضطراب طيف التوحد، نقص الانتباه / فرط النشاط، الاندفاع، القلق الاجتماعي؛ الدوبامين؛ الدوبامين نقل الجينات، علم الوراثة، متلازمة توريت
خلفية: التوحد اضطراب طيف (ASD) يرتبط مع ارتفاع معدلات اضطراب النفسي لتشمل الاهتمام العجز / اضطراب فرط النشاط (ADHD)، اضطراب التشنج، واضطرابات القلق. وكان الهدف من هذه الدراسة هو دراسة العلاقة بين تكرار رقم جنبا إلى جنب متغير (VNTR) تعدد الأشكال عملي يقع في منطقة 3'-غير مترجمة من الجين نقل الدوبامين (DAT1) وشدة هذه الأعراض وكذلك العلاقة بين تعدد الأشكال DAT1 DdeI وشدة التشنجات اللاإرادية.

الأساليب: الآباء والأمهات (ن = 62) والمعلمين (ن = 57) الانتهاء من مقياس التصنيف المشار إليه DSM-IV-67 أطفال يعانون من التوحد.

النتائج: وفقا لتصنيفات الوالدين والأطفال مع 10-10 تكرار أليل (مقابل مجموعة مشتركة من جميع الأنماط الأخرى) أظهرت أعراض أقل حدة من فرط النشاط والاندفاع وكذلك العجز لغة أقل حدة. وأشارت تقييمات المعلم أن القلق الاجتماعي وأعراض التشنج كانت أكثر شدة للأطفال ذوي النمط الجيني 10-10 مقابل جميع الآخرين. قدمت التحليلات استكشافية أولية لدعم فكرة أن تغاير (9-10 تكرار النمط الجيني) قد يكون / عامل وقائي للخطر. لم تكن هناك جمعيات شدة التشنج مع تعدد الأشكال DAT1 DdeI.

الخلاصة: بشكل جماعي، وتشير هذه النتائج إلى أن التباين غير عادي في ASD الظواهر السريرية ويمكن تفسير ذلك جزئيا من قبل نفس الجينات التي تورطت في مجموعة من الاضطرابات النفسية الأخرى في السكان غير ASD. ومع ذلك، النسخ المتماثل مع عينات مستقلة ضروري لتأكيد هذا الاستنتاج الأولي.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...omisedMessage=

 

[رافت ابراهيم]

 

دي نوفو الاختلاف الجيني هو فئة هامة من عوامل الخطر لاضطراب طيف التوحد (ASD). مؤخرا، كامل exome التسلسل الأسر ASD حددت رواية دي نوفو الطفرات مغلطة في الدوبامين البشري (DA) نقل (hDAT) الجينات، مما يؤدي الى منتدى المجالس الرومانسية لتلبية الاستبدال في الموقع 356 (hDAT T356M). ونقل الدوبامين (DAT) هو بروتين الغشاء قبل المشبكي الذي ينظم الدوبامين لهجة في الجهاز العصبي المركزي من خلال التوسط في امتصاص عالية تقارب من صدر synaptically DA، مما يجعلها منظم الحاسم للDA التوازن. هنا، ونحن التقرير أول توصيف وظيفي والهيكلية والسلوكية من طفرة دي نوفو ASD المصاحب في hDAT. علينا أن نبرهن أن hDAT T356M يعرض وظيفة الشاذة، وصفها بأنها النقل العكسي استمرار DA (الركيزة هروب رأس المال). الأهم من ذلك، في نقل homolog يسين البكتيرية، استبدال A289 (موقع مثلي لT356) مع الأرصاد يعزز التشكل التي تواجه الخارج عليها الركيزة ملزمة. في ولاية محددة الركيزة، مطلوب نقل التشكل التي تواجه الخارج لالركيزة هروب رأس المال. ذبابة الفاكهة في البطن، والتعبير عن hDAT T356M في DA الخلايا العصبية التي تفتقر إلى ذبابة الفاكهة DAT يؤدي إلى hyperlocomotion، وهي سمة ترتبط مع ضعف DA وASD. معا، وتظهر النتائج التي توصلنا إليها أن التعديلات في DA التوازن، بوساطة وظيفة DAT الشاذة، قد يضفي خطر لASD وحالات عصبية ونفسية ذات الصلة.
http://www.nature.com/mp/journal/v18...p2013102a.html

 

[رافت ابراهيم]

 

ملخص
الدوبامين هو معدل عصبي المهم أن يمارس تأثيرات واسعة النطاق على وظيفة الجهاز العصبي المركزي (CNS). اضطراب في الدوبامين العصبي يمكن أن يكون لها آثار عميقة على المزاج والسلوك وعلى هذا النحو هو معروف أن المتورطين في مختلف الاضطرابات السلوكية العصبية بما في ذلك مرض التوحد والاكتئاب. الآثار اللاحقة على neurocircuitries البعض بسبب وظيفة الدوبامين dysregulated حتى الآن لم يتم استكشافها بالكامل. بسبب العجز الاجتماعي ملحوظة لوحظ في المرضى النفسيين، ونيوروبيبتيدي، الأوكسيتوسين بدأ يبرز كأحد الركيزة العصبية الخاصة التي قد تتأثر مستويات الدوبامين تتغير subserving الأمراض السلوكية المتعلقة neuropathologic. الأوكسيتوسين له دور كبير في المرفق الاجتماعي والانتماء والسلوك الجنسي. وفي الآونة الأخيرة، برز أن الاضطرابات في مستويات الأوكسيتوسين الطرفية والمركزية تم الكشف في بعض المرضى الذين يعانون من اضطرابات تعتمد على الدوبامين. وبالتالي، يقترح الأوكسيتوسين ليكون الركيزة العصبية الرئيسية التي تتفاعل مع أنظمة الدوبامين المركزية. بالإضافة إلى التحسن النفسي والاجتماعي، وقد تم مؤخرا تورط الأوكسيتوسين في التوسط في مسارات الدوبامين mesolimbic خلال الإدمان على المخدرات والانسحاب. كما تم توريط هذا الدور ثنائية الاتجاه الدوبامين خلال بعض مكونات السلوك الجنسي. وهذا الاستعراض مناقشة الأدلة على التفاعل الإيجابي جود الدوبامين / الأوكسيتوسين في النماذج السلوكية الاجتماعية والاضطرابات المرتبطة بها مثل العجز الجنسي، ومرض التوحد، والإدمان، وفقدان الشهية / الشره المرضي، والاكتئاب. النتائج الأولية تشير إلى أنه في حين مزيدا من الاختبارات الصارمة لا بد ان تتم إقامة صلة الدوبامين / الأوكسيتوسين في الاضطرابات البشرية، النماذج الحيوانية يبدو أن تشير إلى وجود دوائر واسعة ومتكاملة الدماغ حيث الدوبامين والأوكسيتوسين التفاعلات على الأقل في جزء توسط السلوكيات الاجتماعية وaffiliative . A اضطراب عميق لهذه الممرات من المرجح أن تدعم الاضطرابات السلوكية المرتبطة بها. مسارات الأوكسيتوسين المركزية قد تكون بمثابة الهدف العلاجية المحتملة لتحسين المزاج والاجتماعية وaffiliative السلوكيات في المرضى الذين يعانون من العجز اجتماعية عميقة و / أو إدمان المخدرات.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...0.00154.x/full


https://translate.google.com/transla...ull&edit-text=

 

[رافت ابراهيم]

 

ويعتقد أن الناقلات العصبية السيروتونين والدوبامين الكلاسيكية للمشاركة في المسببات أو علاج مجموعة متنوعة من الاضطرابات النفسية. وتشير الدراسات الحديثة إلى أن هذه الناقلات العصبية قد يكون لها أيضا أدوار كما morphogens العصبي أثناء نمو المخ. سابقا، لقد أثبتنا أن تحفيز مستقبلات السيروتونين 5-HT1A تحول دون انتقائية محوار المتفرعة في نظام في المختبر (Sikich وآخرون 1990). في هذه الدراسة، وقد تم التحقيق الدور التنموي للمستقبلات الدوبامين D2 في السيطرة على ثمرة neurite بواسطة quantitating الاستجابة المورفولوجية من الخلايا العصبية القشرية إلى ناهض التحفيز في المختبر. ، وظهرت ثقافات أمامي الفئران الجنين العصبونات القشرية للتعبير عن كل أشكال تقسم بدلا من D2 مستقبلات الرنا المرسال (مرنا). وقد تفوق النموذج مرنا أكبر (D2A444: نسبة D2A415 من حوالي 6: 1). في نسبة صغيرة لكنها كبيرة من هذه الخلايا العصبية والثقافة في وجود مستقبلات D2 ناهض انتقائية، quinpirole، أسفرت عن ثلاثة إلى عشرة أضعاف الزيادة في طول neurites التي وفي عدد من النقاط فرع في محوار. تم منع هذه الآثار من قبل مستقبلات D2 الخصوم eticlopride وسبيبيرون.

شذوذ في وقت مبكر من تحفيز الدوبامين أو السيروتونين فرعية مستقبلات يمكن أن يؤدي إلى أنواع التغييرات تشريحي عصبي لوحظ في دراسات الفصام والاضطراب الوجداني ثنائي القطب، والتوحد. هذه الآثار morphogenic المرسلات الكلاسيكية يمكن أن تتفق النظريات النمائية العصبية والعصبي من مسببات اضطرابات نفسية شديدة.
http://www.sciencedirect.com/science...0632239290311M