إستبانة الاسئلة الكشفية لطيف التوحد

[رافت ابراهيم]

 

الدوبامين والتوحد
مستويات الدوبامين قد تكون ذات صلة مباشرة لمرض التوحد. الصور الصورة الائتمان عزرا شو / PhotoDisc ل/ غيتي
المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية تقارير أن ستة من بين كل 1000 طفل يتم تشخيص المصابين بالتوحد. وتتميز هذه حالة عصبية من مختلف الإعاقات، مثل صعوبة في التواصل، العاهات الاجتماعية والحركات المتكررة والأنماط السلوكية المتغيرة. العلماء غير متأكدين فيما يتعلق السبب الدقيق للمرض التوحد. ومع ذلك، فإن معظم توافق التأثيرات البيئية وعلم الوراثة تلعب دورا في تطوير هذا الشرط. واحدة من أكثر الجوانب المثيرة للاهتمام في التوحد هو دور الدوبامين.

دور الدوبامين
الدوبامين هو ناقل عصبي وجدت في منطقة المخ الأوسط، والذي يعرف باسم المادة السوداء. الدوبامين هو رسول الكيماوية المسؤولة عن تحديد كيفية معالجة الدماغ ردود فعل عاطفية لتأثير خارجي، والحركات الجسدية وقدرة الدماغ على تجربة الألم والسرور، وفقا لجامعة تكساس الإدمان أبحاث العلوم ومركز التعليم.

مستويات الدوبامين في الأفراد الذين يعانون من التوحد
تقارير كلية برين ماور أن التوحد مرتبط خلل في نظام الدوبامين في الدماغ، مما يوحي ثم الأفراد المصابين بالتوحد لديهم أعلى من المتوسط مستويات الدوبامين في الدماغ. وقد تبين أن الشذوذ داخل الرصاص نظام الدوبامين إلى فرط النشاط، وهي أعراض شائعة من مرض التوحد. في جامعة كاليفورنيا بيركلي الصحة العامة التقارير البحثية وجد أن الأضرار التي لحقت نظام الدوبامين mesolimbic يسبب الأنماط والسلوكيات التي تتناسب مع السلوك وأعراض ذوي التوحد. في دراسة نشرت في 2008 قضية أغسطس من "الطب التطوري وعلم الأعصاب الطفل" المجلة، ووجد باحثون من جامعة كوبيو وحدة طب الأعصاب للأطفال في كوبيو، فنلندا أن الأطفال المصابين بالتوحد لديهم على عدد أقل من ناقل السيروتونين، أو سرت، ملزمة القدرات من خلال النهايات العصبية السيروتونين بدلا من مستويات مختلفة من الدوبامين بالمقارنة مع الأطفال غير المصابين بالتوحد. ويرتبط هذا قد يوحي التوحد أكثر ارتباطا وثيقا وجود خلل في السيروتونين بدلا من خلل الدوبامين. بيد أنه يطلب المزيد من الدراسات للتحقق من هذه النتيجة.

قد يعجبك أيضا
خصائص السلوك للتوحد قائمة مرجعية للتوحد السلوك 5 بالمشاركه والتوحد الأعراض الطفولة اسبرجر وقف العض لدى الأطفال المصابين بالتوحد هل هناك أي ADD الأعراض التي تحاكي مرض التوحد؟ كيفية تأديب الطفل الذي اسبرجر يقوم مساعدة الغلوتين خالية من الحمية وسلوكيات المتكرر في التوحد للأطفال؟ أنشطة للأطفال الصغار المصابين بالتوحد الكافيين والتوحد اضطراب طيف التوحد والدوبامين كيف لقاء مع أولياء الأمور غيره من الأطفال المصابين بالتوحد في ولاية انديانا كيفية تهدئة الأطفال المصابين بالتوحد خصائص سلوك البالغين الذين يعانون من التوحد الأبوة والأمومة في مرحلة ما قبل المدرسة واضطراب النمو المتفشي السلوكية والتعليمية التدخلات للأطفال الصغار المصابين بالتوحد
الدوبامين علاج ذات
على الرغم من أنه لا يوجد علاج لمرض التوحد، ويمكن لبرامج العلاج معينة تساعد على تقليل أعراضه. تقارير كلية ماك ألستر، وتقع في سانت بول بولاية مينيسوتا، واستخدام مضادات الدوبامين، مثل هالوبيريدول، لعلاج الأطفال الذين يعانون من التوحد مع فرط النشاط الشديد وأعراض حادة أخرى التوحد. البحوث التي حددها ماك ألستر كلية وجد أن العلاج مع مضادات الدوبامين خفض مستويات الدوبامين في الدماغ بنجاح، مما أدى إلى انخفاض في النشاط المفرط والصور النمطية والسلبية. وهناك أيضا أدلة على أن استخدام مضادات الدوبامين ساعد رفع قدرة التعلم.

الاعتبارات
على الرغم من أن تأثير الدوبامين على الأفراد الذين يعانون من التوحد واعد داخل الأوساط العلمية، هناك حاجة إلى مزيد من البحوث لتحديد الدور الدقيق للدوبامين في التوحد. الأدوية الدوبامين وصفة طبية يمكن أن تساعد الأطفال الذين يعانون من التوحد مع فرط النشاط الشديد. ومع ذلك، هذا النوع من العلاج لا تأتي مع الآثار الجانبية، والتي تشمل خلل الحركة المتأخر، شرط أن يسبب التشنجات اللاإرادية وإيماءات الوجه لا يمكن السيطرة عليها.

 

[رافت ابراهيم]

 

http://archpsyc.jamanetwork.com/arti...&resultclick=1


https://translate.google.com/transla...3D1&edit-text=

 

[رافت ابراهيم]

 

وقد تم الاعتراف الاضطرابات في نظام السيروتونين في التوحد. للتحقيق في العلاقة بين السيروتونين والدوبامين النقل والتوحد، درسنا 15 طفلا (14 من الذكور، امرأة واحدة؛ يعني 8Y سن 8mo [SD الخريطة 3y 10mo]) يعانون من مرض التوحد و 10 أطفال المقارنة غير المصابين بالتوحد (خمسة ذكور وخمس إناث، متوسط عمر 9Y 10mo [SD 2Y 8mo]) باستخدام الانبعاثات واحد الفوتون التصوير المقطعي (SPECT) مع [123 I] ولا-β-CIT. تمت دراسة الأطفال، يعانون من مرض التوحد خلال تخدير خفيف. أظهروا انخفاض ناقل السيروتونين (سرت) قدرة ملزمة في القشرة الأمامية وسطي، الدماغ المتوسط، ومناطق الفص الصدغي. ومع ذلك، وبعد التصحيح بسبب تأثير المقدر للتخدير، ظل اختلاف كبير فقط في منطقة القشرة الأمامية الإنسية (ع = 0.002). في الأفراد الذين يعانون من مرض التوحد نقل الدوبامين (DAT) ملزمة لم تختلف عن ذلك من مجموعة المقارنة. وتشير النتائج إلى أن قدرة ملزم SERT تشعر بالانزعاج في التوحد. التخفيض هو أكثر وضوحا في سن المراهقة مما كان عليه في مرحلة الطفولة المبكرة. وSERT منخفضة ملزم ذكرت هنا وقدرة التوليف السيروتونين منخفضة يظهر في أي مكان آخر قد يشير إنضاج عدد أقل من النهايات العصبية السيروتونين في الأشخاص الذين يعانون من مرض التوحد.

https://translate.google.com/transla...ull&edit-text=


http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...8.03027.x/full

 

[رافت ابراهيم]

 

ارتبط العدوى الفيروسية قبل الولادة الذين يعانون من اضطرابات النمو العصبي مثل مرض الفصام ومرض التوحد. وقد سبق أن ثبت أن عدوى فيروسية يسبب آثارا ضارة على بنية الدماغ ووظيفته في الماوس ذرية التالية أواخر الثلث الأول من الحمل (E9) والفصل الثاني (E18) الإدارة في منتصف أواخر فيروس الأنفلونزا. تحليل كيميائي عصبي بعد الإصابة على E18 باستخدام هذا النموذج قد كشفت مستويات غيرت بشكل كبير من السيروتونين، وحمض 5-hydroxyindoleacetic، والتورين، ولكن ليس الدوبامين. من أجل مراقبة هذه الأنماط المختلفة من مثبطات التعبير في ذرية كشفها في مزيد من التفاصيل ومعرفة ما إذا كان هناك تغييرات في نظام الدوبامين في نقطة زمنية أخرى، أصيب الفئران الحوامل C57BL6J مع جرعة دون المميتة من فيروس الأنفلونزا البشرية أو المصابة صورية باستخدام الحل السيارة على E16. جمعت ذرية من الذكور من الفئران المصابة في P0، P14، P56 و، أدمغتهم إزالتها والمخيخ تشريح وفلاش تجميد. ثم تم قياس مستويات الدوبامين والسيروتونين باستخدام تقنية HPLC-ED. بالمقارنة مع الضوابط، كان هناك انخفاض كبير في مستويات السيروتونين في مخيخات من نسل الفئران المعرضة فيروسي في P14. وقد لوحظ عدم وجود اختلافات في مستويات الدوبامين في الفئران المعرضة والسيطرة، على الرغم من أن هناك انخفاضا كبيرا في الدوبامين في P14 P56 وبالمقارنة مع P0. وتظهر هذه الدراسة أن نظام هرمون السيروتونين وتعطلت العدوى الفيروسية قبل الولادة التالي، ويحتمل أن النمذجة الاضطرابات التي تحدث في المرضى الذين يعانون من مرض انفصام الشخصية ومرض التوحد


http://www.sciencedirect.com/science...24977X08001508

 

[رافت ابراهيم]

 

على مرأى ومسمع المادة (HTML) المادة المحسن (HTML) التسجيل PDF (132K)
الكلمات المفتاحية:
التوحد، متلازمة اسبرجر، PDD-NOS؛ اضطراب طيف التوحد، نقص الانتباه / فرط النشاط، الاندفاع، القلق الاجتماعي؛ الدوبامين؛ الدوبامين نقل الجينات، علم الوراثة، متلازمة توريت
خلفية: التوحد اضطراب طيف (ASD) يرتبط مع ارتفاع معدلات اضطراب النفسي لتشمل الاهتمام العجز / اضطراب فرط النشاط (ADHD)، اضطراب التشنج، واضطرابات القلق. وكان الهدف من هذه الدراسة هو دراسة العلاقة بين تكرار رقم جنبا إلى جنب متغير (VNTR) تعدد الأشكال عملي يقع في منطقة 3'-غير مترجمة من الجين نقل الدوبامين (DAT1) وشدة هذه الأعراض وكذلك العلاقة بين تعدد الأشكال DAT1 DdeI وشدة التشنجات اللاإرادية.

الأساليب: الآباء والأمهات (ن = 62) والمعلمين (ن = 57) الانتهاء من مقياس التصنيف المشار إليه DSM-IV-67 أطفال يعانون من التوحد.

النتائج: وفقا لتصنيفات الوالدين والأطفال مع 10-10 تكرار أليل (مقابل مجموعة مشتركة من جميع الأنماط الأخرى) أظهرت أعراض أقل حدة من فرط النشاط والاندفاع وكذلك العجز لغة أقل حدة. وأشارت تقييمات المعلم أن القلق الاجتماعي وأعراض التشنج كانت أكثر شدة للأطفال ذوي النمط الجيني 10-10 مقابل جميع الآخرين. قدمت التحليلات استكشافية أولية لدعم فكرة أن تغاير (9-10 تكرار النمط الجيني) قد يكون / عامل وقائي للخطر. لم تكن هناك جمعيات شدة التشنج مع تعدد الأشكال DAT1 DdeI.

الخلاصة: بشكل جماعي، وتشير هذه النتائج إلى أن التباين غير عادي في ASD الظواهر السريرية ويمكن تفسير ذلك جزئيا من قبل نفس الجينات التي تورطت في مجموعة من الاضطرابات النفسية الأخرى في السكان غير ASD. ومع ذلك، النسخ المتماثل مع عينات مستقلة ضروري لتأكيد هذا الاستنتاج الأولي.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...omisedMessage=

 

[رافت ابراهيم]

 

دي نوفو الاختلاف الجيني هو فئة هامة من عوامل الخطر لاضطراب طيف التوحد (ASD). مؤخرا، كامل exome التسلسل الأسر ASD حددت رواية دي نوفو الطفرات مغلطة في الدوبامين البشري (DA) نقل (hDAT) الجينات، مما يؤدي الى منتدى المجالس الرومانسية لتلبية الاستبدال في الموقع 356 (hDAT T356M). ونقل الدوبامين (DAT) هو بروتين الغشاء قبل المشبكي الذي ينظم الدوبامين لهجة في الجهاز العصبي المركزي من خلال التوسط في امتصاص عالية تقارب من صدر synaptically DA، مما يجعلها منظم الحاسم للDA التوازن. هنا، ونحن التقرير أول توصيف وظيفي والهيكلية والسلوكية من طفرة دي نوفو ASD المصاحب في hDAT. علينا أن نبرهن أن hDAT T356M يعرض وظيفة الشاذة، وصفها بأنها النقل العكسي استمرار DA (الركيزة هروب رأس المال). الأهم من ذلك، في نقل homolog يسين البكتيرية، استبدال A289 (موقع مثلي لT356) مع الأرصاد يعزز التشكل التي تواجه الخارج عليها الركيزة ملزمة. في ولاية محددة الركيزة، مطلوب نقل التشكل التي تواجه الخارج لالركيزة هروب رأس المال. ذبابة الفاكهة في البطن، والتعبير عن hDAT T356M في DA الخلايا العصبية التي تفتقر إلى ذبابة الفاكهة DAT يؤدي إلى hyperlocomotion، وهي سمة ترتبط مع ضعف DA وASD. معا، وتظهر النتائج التي توصلنا إليها أن التعديلات في DA التوازن، بوساطة وظيفة DAT الشاذة، قد يضفي خطر لASD وحالات عصبية ونفسية ذات الصلة.
http://www.nature.com/mp/journal/v18...p2013102a.html

 

[رافت ابراهيم]

 

ملخص
الدوبامين هو معدل عصبي المهم أن يمارس تأثيرات واسعة النطاق على وظيفة الجهاز العصبي المركزي (CNS). اضطراب في الدوبامين العصبي يمكن أن يكون لها آثار عميقة على المزاج والسلوك وعلى هذا النحو هو معروف أن المتورطين في مختلف الاضطرابات السلوكية العصبية بما في ذلك مرض التوحد والاكتئاب. الآثار اللاحقة على neurocircuitries البعض بسبب وظيفة الدوبامين dysregulated حتى الآن لم يتم استكشافها بالكامل. بسبب العجز الاجتماعي ملحوظة لوحظ في المرضى النفسيين، ونيوروبيبتيدي، الأوكسيتوسين بدأ يبرز كأحد الركيزة العصبية الخاصة التي قد تتأثر مستويات الدوبامين تتغير subserving الأمراض السلوكية المتعلقة neuropathologic. الأوكسيتوسين له دور كبير في المرفق الاجتماعي والانتماء والسلوك الجنسي. وفي الآونة الأخيرة، برز أن الاضطرابات في مستويات الأوكسيتوسين الطرفية والمركزية تم الكشف في بعض المرضى الذين يعانون من اضطرابات تعتمد على الدوبامين. وبالتالي، يقترح الأوكسيتوسين ليكون الركيزة العصبية الرئيسية التي تتفاعل مع أنظمة الدوبامين المركزية. بالإضافة إلى التحسن النفسي والاجتماعي، وقد تم مؤخرا تورط الأوكسيتوسين في التوسط في مسارات الدوبامين mesolimbic خلال الإدمان على المخدرات والانسحاب. كما تم توريط هذا الدور ثنائية الاتجاه الدوبامين خلال بعض مكونات السلوك الجنسي. وهذا الاستعراض مناقشة الأدلة على التفاعل الإيجابي جود الدوبامين / الأوكسيتوسين في النماذج السلوكية الاجتماعية والاضطرابات المرتبطة بها مثل العجز الجنسي، ومرض التوحد، والإدمان، وفقدان الشهية / الشره المرضي، والاكتئاب. النتائج الأولية تشير إلى أنه في حين مزيدا من الاختبارات الصارمة لا بد ان تتم إقامة صلة الدوبامين / الأوكسيتوسين في الاضطرابات البشرية، النماذج الحيوانية يبدو أن تشير إلى وجود دوائر واسعة ومتكاملة الدماغ حيث الدوبامين والأوكسيتوسين التفاعلات على الأقل في جزء توسط السلوكيات الاجتماعية وaffiliative . A اضطراب عميق لهذه الممرات من المرجح أن تدعم الاضطرابات السلوكية المرتبطة بها. مسارات الأوكسيتوسين المركزية قد تكون بمثابة الهدف العلاجية المحتملة لتحسين المزاج والاجتماعية وaffiliative السلوكيات في المرضى الذين يعانون من العجز اجتماعية عميقة و / أو إدمان المخدرات.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...0.00154.x/full


https://translate.google.com/transla...ull&edit-text=

 

[رافت ابراهيم]

 

التاريخ: 21 يونيو 2011
ويرتبط الدوبامين-3-جين مستقبلات (DRD3) مع تكرار السلوك النوعي في اضطراب طيف التوحد (ASD): تقرير موجز
فوتر G. ستال، Mariken دي كروم، Maretha V. دي جونغ
* تحميل PDF (192 KB)
* عرض المادة
ملخص
مؤخرا ارتبط الجين DRD3 مع ASD في عينتين مستقلتين. كشفت متابعة تحليل أليل خطر rs167771 SNP في 91 موضوعات جود علاقة وثيقة مع نوع معين من السلوك المتكرر: إن "الإصرار على التماثل" عامل (IS) المستمدة من مقابلة تشخيص التوحد. وارتبط هذا الأليل خطر مع انخفاض مخاطر التعرض لIS، ولكن ليس مع أي أعراض أخرى. مزيد من الدراسة وتكرار هذه النتيجة أمر ضروري، مع الأخذ في الاعتبار أن هذه النتائج لن تكون ذات دلالة إحصائية إذا تصحيح لاختبار متعددة.http://link.springer.com/article/10....803-011-1312-z

 

[رافت ابراهيم]

 

فحص جمعية لمرض التوحد من الجينات الوراثية تباينا مشتركة تتعلق الدوبامين

B.M. Anderson1، N. Schnetz-Boutaud1، J. Bartlett1، HH Wright3، RK Abramson3، M.L. Cuccaro2، JR Gilbert2، MA Pericak-Vance2 andJ.L. Haines1، *
نشرت المقالة أولا متصلين: 30 DEC 2008

دوى: 10.1002 / aur.55


ملخص
التوحد هو اضطراب النمو العصبي الشديد الذي يتميز ثالوث مضاعفات. الأفراد الذين يعانون من التوحد عرض اضطرابات كبيرة في اللغة والتفاعلات الاجتماعية المتبادلة، جنبا إلى جنب مع السلوكيات المتكررة والنمطية. وتشير دراسات الانتشار أن التوحد أكثر شيوعا مما كان يعتقد أصلا، مع تقديرات حديثة نقلا عن معدل واحد في 150. وعلى الرغم من ارتباط وراثي وجمعية دراسات متعددة قد أسفرت عن الجينات موحية أو المناطق الكروموسومات المتعدد، وهو موضع خطر معين لم يتم بعد تحديدها وعلى نطاق واسع المؤكدة. لأنه قد تم اقتراح العديد من مسببات لهذه المتلازمة معقدة، ونحن نفترض أن إحدى الصعوبات في تحديد جينات التوحد هو ما قد يلزم من المتغيرات الجينية متعددة لزيادة كبيرة في مخاطر الاصابة بالتوحد. وهكذا، اتخذنا نهج بديل فحص 14 بارزة مسار الدوبامين الجينات المرشحة للدراسة التفصيلية من قبل التنميط الجيني 28 النوكليوتيدات المفردة. على الرغم من أننا لم نلاحظ وجود ارتباط كبير اسميا لrs2239535 (P = 0.008) على الصبغي 20، لم تحليل واحد مكان لم تكشف عن أي نتائج كبيرة بعد تصحيح للمقارنات متعددة. تم تحديد أي تفاعل كبير عندما كان يعمل متعددة العوامل أبعاد الحد لاختبار خصيصا للآثار multilocus. وعلى الرغم من تقدم بالاشعة الربط على نطاق الجينوم في التوحد دعم الربط المكاني المختلفة على طول الطريق الدوبامين، لا توفر دراستنا دليلا قويا على الربط أو جمعية لأي جين معين أو مجموعة من الجينات داخل الممر. هذه النتائج تثبت أن الاختلاف الجيني المشترك داخل الجينات اختبار تقع ضمن هذا المسار في معظم تلعب القاصر دورا في التسبب بمرض التوحد عموما معتدلة

 

[رافت ابراهيم]

 

التاريخ: 26 فبراير 2013
إعادة تنظيم الدوائر الكامنة وراء مخيخي التحوير من الفص الجبهي القشرية الدوبامين في نماذج من الماوس اضطراب طيف التوحد



وقد وفرت التصوير والسريرية، والدراسات ما قبل السريرية أدلة وافرة لمشاركة مخيخي في وظائف المخ المعرفية بما في ذلك اضطرابات الدماغ المعرفية، مثل التوحد وانفصام الشخصية. ذكرنا سابقا أن نشاط دماغ ينظم إفراز الدوبامين في قشرة الفص الجبهي الأنسي الماوس (mPFC) عبر مسارين مختلفين: (1) المخيخ إلى mPFC عبر إسقاطات الدوبامين من منطقة السقيفية البطنية (VTA) و (2) المخيخ إلى mPFC عبر إسقاطات glutamatergic من ظهراني ناصفي والمهاد بطناني (THN العضو المنتدب وفل). هذه الدراسة مقارنة التكيفات الوظيفية لل-مخيخي القشرية الدوائر التالية أمراض المخيخ التنموي في نموذج الفأر من فقدان التنموية للخلايا العصبية (الجواس) ونموذج الفأر من متلازمة X الهشة (Fmr1 KO الفئران). وقد استخدم ثابتة amperometry المحتملين لقياس mPFC إطلاق الدوبامين ردا على التحفيز الكهربائي للدماغ. وأظهرت الفئران الطافرة من كلا سلالات لتخفيف أثار في المخيخ mPFC إطلاق الدوبامين مقارنة مع الفئران wildtype منها. وقد رافق ذلك من خلال إعادة تنظيم وظيفي للمسارات VTA والمهادية التوسط تعديل المخيخ من mPFC إطلاق الدوبامين. تعطيل للمسار VTA التي كتبها داخل VTA يدوكائين أو kynurenate ضخ انخفض إطلاق الدوبامين بنسبة 50٪ في wildtype و20-30٪ في الفئران الطافرة من كلا السلالات. ، THN داخل ضخ فل إما المخدرات انخفضت إطلاق الدوبامين بنسبة 15٪ في wildtype و 40٪ في الفئران الطافرة من كلا السلالات، بينما بقي إطلاق الدوبامين دون تغيير نسبيا التالية دكتوراه في الطب داخل THN ضخ المخدرات. هذه النتائج تشير إلى وجود تحول في قوة نحو إسقاط VL مهادي، بعيدا عن VTA. وهكذا، neuropathologies المخيخ المرتبطة اضطرابات طيف التوحد قد يسبب انخفاضا في التشكيل المخيخ من mPFC إطلاق الدوبامين الذي يرتبط إلى إعادة تنظيم مسارات العصبية التوسط.
http://link.springer.com/article/10....311-013-0462-2