حساسية الطعام والتوحد الطفولي

[رافت ابراهيم]

وetiopathogenesis من التوحد الطفولي لا يزال مجهولا. ويعتقد معظم الكتاب أن خلل عضوي أو funtional من الجهاز العصبي المركزي (CNS) هو في الأساس من هذا الشرط على الرغم من أن الطبيعة المحددة لهذا الخلل هو enigma.1 Reichelt افترض أن بعض الببتيدات قد تكون قادرة على أن تتسبب في آثار ضارة على الجهاز العصبي المركزي من خلال التفاعل مع neurotransmitters.2 ولاحظ أيضا أن تحسن طفيف في أعراض سلوكية تم تحقيقه في الأطفال المصابين بالتوحد بعد الحليب القضاء بقرة diet.3 وعلاوة على ذلك، أنه لاحظ أن بعض المرضى لديهم مستويات هايت من الأجسام المضادة ايغا التي كانت محددة لتجريم الأطعمة. وفسر ذلك بأنه نتيجة لزيادة امتصاص شظايا البروتين من الغشاء المخاطي في الأمعاء بسبب وجود عيب ببتيداز.
وكان الهدف من دراستنا للتحقق من فعالية حليب البقر والبيض بروتين غذائي القضاء (أو أي غيرها من المواد الغذائية التي كانت إيجابية في اختبار جلدي حساسية الطعام) في المرضى الذين تم تشخيص وجود مرض التوحد الطفلي. درسنا أيضا المرضى الذين يعانون من التوحد على نظام غذائي الاختيار الحر لمعرفة ما إذا كانت لديهم علامات المناعية من الحساسية للأغذية.


المواد والأساليب


درسنا 64 مريضا، 54 من الذكور و 10 من الإناث الذين تتراوح أعمارهم بين 2 و 13 سنة من العمر (متوسط ​​العمر 7) الذي كان قد تم تشخيصها على أنها التوحد في أعقاب معايير دليل الرابطة الأمريكية للطب النفسي التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM-III-R ) .4
في بداية دراستنا تم تقييم السلوك التوحدي كل مريض باستخدام مقياس تقييم سلوك الموجزة (BSE) والتي تتكون من 20 items.5 كل من هذه وسجل على نطاق و0-4 وفقا لترددها: 0، إذا أبدا لاحظت اضطراب؛ 1، في بعض الأحيان، 2، إذا غالبا، 3، إذا في كثير من الأحيان، 4، إذا لوحظ دائما.
ثم تم تجميع البنود 20 جنبا إلى جنب مع الآخرين لحساب وسيلة (الجدول الأول).
وأجريت اختبارات الجلد خارجا على كل مريض باستخدام اختبارات وخز مع غليسريني مقتطفات مستضد الطعام مع قراءات في الدقيقة 15. وكان تركيز مقتطفات ثابتة عند 10،000 الاتحاد الافريقي / مل.
يتبع مرضانا الذين يعانون من التوحد لحليب البقر أو البيض بروتين غذائي القضاء لمدة 8 أسابيع. تم القضاء على الأطعمة الأخرى في الحالات التي تم التحقق من اختبار الجلد إيجابيا لمسببات الحساسية. في نهاية فترة حمية سجلنا أية تعديلات أو أعراض سلوكية بمقارنة ثم مع نتائج مقياس مرض جنون البقر التي تم الحصول عليها في بداية دراستنا. في تلك الحالات حيث لاحظنا تحسنا في الأعراض في أي من الفئات نطاق مثقال ذرة أعمى همي للرقابة مزدوجة التحدي تم تنفيذ حساسية الغذاء أو المواد المسببة للحساسية خارج. المرضى تلقى كبسولات بيضاء غير شفافة مع الطعام lyophilised أو وهمي (السكروز) في النظام العشوائية مع "فشل" فترة أسبوع واحد. كنا نحافظ على المرضى تحت المراقبة الدقيقة لمدة 4-6 ساعات بعد إدارة التحدي عن طريق الفم كما هو الممارسة العادية في جميع الحالات حساسية. في المرضى الذين لم يكن لديهم ردود الفعل الفورية على نمط السريرية السلوكية وإعادة النظر بعد فترة لا تزيد على أسبوعين.
قمنا بقياس مجموع مستويات إيج من خلال تطبيق أسلوب RIA (Phadebas PRIST) .6 باستخدام هذا الأسلوب (Phadebas RAST) بحثنا أيضا عن الأجسام المضادة المحددة للمستضدات التي كانت إيجابية في الجلد test.7
في 36/64 المرضى نحن مصممون أيضا مستويات المصل من IgA، IgG و الغلوبولين المناعي والتي كانت محددة لحليب البقر وبروتينات البيض باستخدام انزيم مرتبط المناعي الفحص ماصة (ELISA) وجرى تقييم .8 الأجسام المضادة مستضد التالية: الكازين، اكتالبومين، B- اكتوغلوبولين وألبومين البيض. وتألفت المجموعة الضابطة من 80 أشخاص من الأصحاء الذين تتراوح أعمارهم بين 5 و 14 (متوسط ​​8 سنوات).
وتمت مقارنة اختبار وخز، فضلا عن مجموع ومحددة النتائج إيج لكلتا المجموعتين باستخدام اختبار C2 مع ارتباط ييتس. نحن evalutated أيضا الاختلافات بين IgA، IgG و الغلوبولين المناعي الأجسام المضادة المحددة والاختلافات درجة على مقياس السلوكية التوحد باستخدام "T" اختبار الطالب.


النتائج


تم تحقيق تحسن كبير (P <0.05) في الاضطرابات السلوكية لدى المرضى الذين لدينا في 5 من المجموعات 7 (II-IV-V-VI-VII) على مقياس مرض جنون البقر الذي تم تطبيقه قبل وبعد الحمية القضاء. التحدي عن طريق الفم أدى إلى تفاقم الأعراض في ثلاث فقط من الفئات 7 (IV-V-VII) بعد فترة مراقبة من 15 يوما على الأقل.
اختبار وخز الجلد كانت إيجابية في 26/64 (40٪) من المرضى الذين يعانون من التوحد وفي 4/80 (5٪) من المجموعة الضابطة (P <0.05). كانت محددة إيج موجودة في 8/26 (30٪) من المرضى VOF الذي كان قد اختبر إيجابية في اختبارات وخز الجلد وغائبة في الأطفال الأصحاء (P = NS). وكانت اختبارات الجلد وإيج محددة أكثر إيجابية في كثير من الأحيان عن الكازين، اكتالبومين، B-اكتوغلوبولين، بياض البيض، والأرز وفول الصويا. وكانت مستويات إيج أعلى من المتوسط ​​± 2 DS في 16/64 (26٪) من المرضى الذين يعانون من التوحد وفي أي من الضوابط (P <0.01).
وجدنا أن المرضى الذين يعانون من التوحد مقارنة مع الضوابط لديهم مستويات أعلى بكثير من أجسام مضادة محددة ايغا للالكازين، اكتالبومين، B-اكتوغلوبولين وألبومين البيض وارتفاع مستويات الغلوبولين المناعي ومفتش لالكازين والغلوبولين المناعي لاكتالبومين. ويبين الجدول الثاني مقارنة بين قيم المواد المسببة للحساسية واحدة في 36 مريضا وسيطرة مجموعة صحية جنبا إلى جنب مع النتائج الإحصائية.


مناقشة


وقد أكدت العديد من الدراسات في السنوات القليلة الماضية لاحظت العلاقة بين الأطعمة المختلفة وظهور الاضطرابات في الجهاز العصبي المركزي مثل الصداع النصفي والصرع وفرط الحركة syndrome.9 دوهان تحسنا في الأعراض النفسية من مرضى الفصام على الغلوتين اتباع نظام غذائي خال نظام .10 11 هذه الفكرة ما أكده أضداد غليادين التي تم العثور عليها في 17-20٪ من مرضى الفصام له. ثم افترض أن آلية المناعية يمكن أن يكون في جذور نفسية disturbances.12 13
لا يبدو في وقت لاحق البحوث لتأكيد هذه observations.14-16 دوهان افترض أيضا أن مرضى الفصام قد يكون لديه عيب وراثي في ​​جدار الأمعاء التي تسمح بمرور الببتيدات neuroactive المنشأ الغذائية التي هي قادرة على التدخل مباشرة مع CNS.17 هذا في وقت لاحق وقد اتخذت فرضية فيما يتعلق حليب البقر بنسبة Reichelt في دراسات مع المصابين بالتوحد patients.3 المؤلف لا يعطي أهمية كبيرة على وجود مستويات أعلى من المعتاد من الأجسام المضادة ايغا محددة لالغلوتين، غليادين، B-اكتوغلوبولين والكازين وجدت في بعض المرضى ثي ولكنها ترى هذه على أنها مجرد رد فعل لمرور الببتيدات الغذائية إلى الدورة الدموية. وقد أنشئت امتصاص الببتيدات عبر بطانة الأمعاء وتثبيط peptidases يزيد هذا الإقبال.
جلبت لنا دراسة على المرضى الذين يعانون من التوحد للضوء تحسن كبير في الاضطرابات السلوكية بعد فترة 8 أسابيع على نظام غذائي القضاء في حين قاد التحدي عن طريق الفم إلى تدهور فقط بعض الأعراض السلوكية بعد فترة مراقبة من 15 يوما على الأقل. يمكن وضع فشل أعراض أخرى لتظهر بعد التحدي عن طريق الفم وصولا الى إيجاز من فترة المراقبة التي غير كافية لأي diclosure بشأن اشتراك آليات المناعة تأخر. وقد سبقت هذه الملاحظة من قبل الرقيب 9 18 و من قبل مجموعتنا 19 في اضطرابات أخرى في الجهاز العصبي المركزي. لعدم وجود اتصال وثيق الزمنية بين تناول الطعام وظهور أعراض تقترح ضرورة لفترة أطول من المراقبة السريرية.
أظهرت نتائج دراستنا المناعية استجابة المناعية للحساسية فوري معتدلة في معظم مرضانا الذين يعانون من التوحد. وكان 40٪ فقط من المرضى اختبارات الجلد إيجابية لمضادات الطعام ونسبة مئوية أصغر حتى (26٪ و 30٪ على التوالي) كان ارتفاع إيج المشاركات ومحددة إيج الإيجابية. ومع ذلك، كان هناك نسبة كبيرة من المرضى الذين يعانون مستويات أعلى من الأجسام المضادة محددة مستضد، لا تنتمي فقط إلى فئة ايغا كما لاحظ Reichelt 2 ولكن أيضا إلى مفتش والغلوبولين المناعي للفئات الكازين. وكانت مستويات هذه الأضداد أعلى بكثير مما كانت عليه في المجموعة الضابطة. البيانات المتوفرة لدينا تقودنا إلى افتراضات أن حساسية الطعام يمكن أن يكون لها دور معين في التسبب في مرض التوحد الطفلي كما هو الحال في diseaseas أخرى من CNS.20 ايغا مستضد محددة الأجسام المضادة ويبدو أن تكون أكثر أهمية في مريض مصاب بالتوحد. وقد تم بالفعل التحقق من هذه الحقيقة في الدراسات على المرضى الذين الاستشرائية. 8 9 21
يمكن وجود ضمانات من مفتش الحكومة محددة والأجسام المضادة الغلوبولين المناعي بدوره إعطاء مزيد من التأكيد على إشراك المناعية system.22-24 وبالفعل، إذا تم اعتبار الزيادة في ايغا مستضد محددة الأجسام المضادة من قبل بعض الكتاب كرد المحلية عن طريق الغشاء المخاطي المعوي إلى مرور غير طبيعية من الجزيئات بسبب تغير الهضم، 3 5 15 مستويات عالية من مفتش والغلوبولين المناعي الأجسام المضادة تعطي وزنا لفرضية وجود التحفيز العالمية وأكثر تعقيدا من الجهاز المناعي وذلك بسبب مستويات أعلى من antigens.25 26 صعوبة في تقييم الاختلافات في الأعراض السريرية فيما يتعلق النظام الغذائي تلزم الحذر في تفسير البيانات. ، رغم ذلك، على hypothsis أن حساسية الطعام يمكن أن تفاقم نمط السريرية في مرض التوحد الطفلي يظهر استفزازية على الرغم من أننا يجب أن ننتظر تأكيد من أكثر ملاءمة الدراسات المناعية لدينا على السيتوكينات. هناك، حقيقة، أدلة قوية على أن السيتوكينات بمثابة messangers ثنائية الاتجاه بين الجهاز المناعي والعصبي system.27


المراجع


1. دي ماير MK، hingtgen JN، جاكسون RK. استعرض التوحد الطفولي. Schizophr الثور 1981؛ 7:388-92.
2. Reichelt KL، Saelid G، T يندباك وآخرون. التوحد في مرحلة الطفولة: اضطراب المعقدة. بيول الطب النفسي 1986؛ 21:1279-90.
3. Reichelt KL، سكوت H، Knivsberg AM آخرون. التوحد في مرحلة الطفولة: مجموعة من الاضطرابات hyperpeptidergic. المسببات المحتملة وعلاج مؤقت. في: نبرغ E، Brantl V والمحررين. B-casomorphins والببتيدات ذات الصلة. أوبسالا، السويد: Fyris-Tryck AB، 1990:163-72.
4. فولكمار FR، بريغمان J، DJ كوهين وآخرون. DSM-III وDSM-III-R تشخيص التوحد. صباحا J الطب النفسي عام 1988؛ 11:1404-8.
5. جاكوبسون JW، اكرمان LJ. الفروق في الأداء على التكيف بين الناس المصابين بالتوحد أو التخلف العقلي. J التوحد ديف Disord عام 1990؛ 20:205-19.
6. CESKA M، Lundkwit U. وهناك طريقة فحص radioimmune جديدة وبسيطة لتحديد ال IgE. Immunochem 1972؛ 9:1021-4.
7. L واسعة، Bennich H، Iohansson SGO. تشخيص الحساسية قبل اختبار المختبر في عن الأجسام المضادة للحساسية. انسيت عام 1967؛ الثاني :1105-8.
8. لوكاريللي S، Zingoni AM، Quintieri F آخرون. Valutazione ديلي anticorpi مفتش، ايغا ه الغلوبولين المناعي specifici (ELISA) في BAMBINI يخدع أليرجيا آل اتيه vaccino ه / س كل 'uovo. AGG Pediatr 1991؛ 42:1-4.
9. الرقيب J. حساسية الطعام والجهاز العصبي المركزي. في: شميت E، محرر. حساسية الطعام. نيويورك: Nestec المحدودة، فيفي / الغراب برس، المحدودة، 1998:159-75. نستلة التغذية ورشة السلسلة، المجلد 17.
10. دوهان FC. تأثير إمراضي ممكن من الحبوب في الفصام. مرض الاضطرابات الهضمية كنموذج. اكتا Neurol 1976؛ 31:195-205.
11. دوهان FC، جراسبيرج JC، لويل FC وآخرون. مرضى الفصام انتكس: تحسن أكثر السريع على الحليب ونظام غذائي خال من الحبوب. BR J الطب النفسي 1969؛ 115:595-6.
12. دوهان FC، مارتن L، Gransberger JC وآخرون. الأجسام المضادة لغليادين القمح في الدم من atients النفسية: دور ممكن من العوامل العاطفية. بيول الطب النفسي 1972؛ 5: 127-37.
13. Hekkens WThJM، Schipperyn AJM، ثم أطلق سراحه DLJ. الأجسام المضادة للبروتينات القمح في الفصام: العلاقة أو من قبيل الصدفة؟ في: هيمينغ G، محرر. الكيمياء الحيوية في الفصام والإدمان. لانكاستر: MTP الصحافة 1980 م: 125-33.
14. Potkin سان جرمان، اينبرغر D، كلينمان J وآخرون. التحدي القمح من الغلوتين في مرضى الفصام. صباحا J الطب النفسي 1981؛ 138:1208-11.
15. العواصف LH، Clopton JM، رايت C. التأثيرات على الغلوتين على مرضى الفصام. قوس الجنرال الطب النفسي 1982؛ 39:323-7.
16. أوزبورن M، Crayton JW، جاويد دجم. عدم وجود تأثير اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين على مستوى الدم ذهان في مرضى الفصام. بيول الطب النفسي 1982؛ 17:627-9.
17. دوهان FC. الفصام وneuroactive الببتيد من الغذاء. انسيت 1979؛ ط: 1031.
18. الرقيب J، كارتر CM، ويلسون J


http://www.greatplainslaboratory.com/conference/foodalergy_Lucarelli.html

[جمال احمد]

موضوع رائع جزاك الله خيراً
العاب بنات (http://girlsgamesbanat.blogspot.com/) - العاب تلبيس (http://girlsgamesbanat.blogspot.com/) - العاب بنات تلبيس (http://girlsgamesbanat.blogspot.com/) -العاب تلبيس بنات (http://girlsgamesbanat.blogspot.com/) -العاب بنات ستايل (http://girlsgamesbanat.blogspot.com/) - العاب بلياردو (http://www.flashgameshero.com/billiards-games/) -العاب سيارات (http://www.flashgameshero.com/car-games/) -العاب فلاش (http://www.flashgameshero.com/) -العاب سبونج بوب (http://www.flashgameshero.com/spongebob-games/) -العاب ماريو (http://www.flashgameshero.com/mario-games/)

[ريناد سامح]

جزاكم الله خيرا

[قيصر الصعيد]

جزاك الله خيراً

[رافت ابراهيم]

http://amalgam.org/education/scientific-evidenceresearch/mercurycaseingluten-factor-effect-peptides-mechanism-causing-autism-schizophrenia-adhd-neurological-conditions/


https://translate.google.com/translate?hl=en&sl=auto&tl=ar&u=http%3A%2F%2Famalgam.org%2Feducation%2Fscientifi c-evidenceresearch%2Fmercurycaseingluten-factor-effect-peptides-mechanism-causing-autism-schizophrenia-adhd-neurological-conditions%2F

[رافت ابراهيم]

اضطراب نقص الانتباه فرط النشاط (ADHD) هو اضطراب سلوكي تشخيص الأكثر شيوعا في مرحلة الطفولة. فإنه يصيب الآلاف من الرضع والأطفال والمراهقين والبالغين. وتزعم بعض التقارير أن 1 من كل 10 أطفال يعانون من درجة معينة من ADHD لكن إحصاءات الحكومة الأمريكية يدعي أنه يصيب حوالي 3-5٪ من الأطفال في سن المدرسة.

كان يظهر كما شذوذ في السلوك مثل المفرط، لا يمكن السيطرة عليها، والنشاط البدني، واضطرابات التعلم ومشاكل الاتصالات في مرحلة الطفولة المبكرة مع بعض مغفرة تحدث خلال فترة البلوغ. في العقدين الماضيين كان هناك تشخيص المتزايدة للاضطراب في البالغين.

ويعتقد أن الأطفال تتأثر عادة عن طريق ADHD قبل الولادة والتي تركت دون علاج، متابعة، تعاني من حالة إلى مرحلة البلوغ. يؤثر ADHD المزيد من الأولاد أكثر من البنات بنسبة 1: 3. وهناك نسبة عالية من الأطفال مفرطي الحركة والشعر الأشقر والعيون الزرقاء ويعانون من ما يبدو أن علامات وأعراض الحساسية.

في تاريخ لطفل ADHD، والدة غالبا ما يصف ذلك، خلال فترة الحمل، كان هناك قدر كبير من حركة الجنين والركل من الصعب جدا. كما الرضع، الأطفال بشكل مفرط وغالبا ما تكون مصاب بمغص، والنوم سيئة أو القليل جدا وتبكي أو تصرخ كثيرا. في مرحلة الطفولة، فإنها تبدو قلق وعصبي وتناول الطعام بشكل جيد. في أكثر الحالات الشديدة قد تكون "الروك" أو "السجق رئيس" رفض المودة والأمومة.

كما يصبح الطفل الأكبر سنا، هناك التسرع وملحوظ جدا من شيء واحد إلى آخر، ومدى اهتمام تقصير وسهل التشتت. السلوك يمكن أن تصبح مدمرة مع ضعف التنسيق والحماقات العامة. بعض الأطفال مفرطي الحركة صعوبة في دمج ما نرى ونسمع بسبب تشوهات الإدراك البصري الذي، بدوره، يؤدي إلى عدم القدرة على فهم المفاهيم الأساسية.

غيرها من الشروط التي تم توثيقها أن يحدث في كثير أضف الأطفال من الأكزيما والربو، والالتهابات المزمنة، وحمى القش، والصداع، وآلام في المعدة والالتهابات الفطرية في فروة الرأس والجلد والأظافر. يعتقد البعض أن ADHD هو شرط أن يعمل في الأسر ولكن لا يوجد إجماع بين مختلف الجهات الطبية والنفسية على المسبب لهذه الحالة. بناء على دراسات والتصوير، وأنها أصبحت الآن أكثر قبولا أن أدمغة الأطفال ADHD ومختلفة عن تلك التي للأطفال الذين لا يعانون من هذه الحالة. معظم الأطفال الذين يعانون من ADHD لديهم مشكلة واحدة على الأقل السلوكية أو التنموية الأخرى. قد تكون لديهم أيضا مشكلة نفسية مثل الاكتئاب أو اضطراب ثنائي القطب.

الأعراض لدى الرضع والأطفال الصغار

البكاء بشكل فادح
صراخ
الأرق
الفقراء أو القليل من النوم
التغذية الصعبة
ترفض المودة والحضن
رئيس ضجيجا أو هزاز
نوبات أو نوبات الغضب
الأعراض في الأطفال الأكبر سنا

اندفاع
الحماقات
تتحرك باستمرار
السلوك المدمر أو التخريبية
التعرض الحوادث
نوبات من التعب والضعف والخمول
عدوانية
ضعف قدرة تركيز
التكرار الصوتي وجهارة
السلوك سحب
الأرق
الفشل في المدرسة على الرغم من الذكاء العادي أو العالي
قلة النوم مع الكوابيس
فقدان الشهية وعدم انتظام عادات الأكل
ضعف التنسيق
وتعكر المزاج، غير متعاون، العصاة، المضر بالنفس
عصبي، متقلب المزاج جدا أو الاكتئاب
الحساسية للروائح، وأضواء، والصوت والحرارة والبرودة
الأنف وقطف الجلد أو سحب الشعر
التبول في الفراش (سلس البول)
الهالات السوداء أو الانتفاخ تحت العينين
شحمة الأذن حمراء أو أحمر الخدود
غدد العنق تورم أو السائل وراء طبلة الأذن
أسباب ADHD

خلل وراثي

إصابات الولادة

الاختلالات الهرمونية

مشاكل نفسية أو عاطفية

الاختلالات الكيميائية الحيوية الناجمة عن المعادن السامة الثقيلة (الرصاص أو الكادميوم تجاوزات)، الحساسية الغذائية، ونقص الفيتامينات والمعادن، ونقص الأحماض الأمينية

السموم من الالتهابات المزمنة مع البكتيريا والفطريات (مثل المبيضات فرط) والطفيليات

الانزيم الهضمي أو المعدة أوجه القصور حمض

الحساسية المفرطة البيئية، وخاصة في الأصباغ الغذائية، والمواد الكيميائية والمواد المضافة

شهوة تناول الطعام متعددة وتأخر (نوع II-IV) الحساسية / عدم تحمل الطعام

الأصباغ والمواد الكيميائية والمستنشقات، وغيرها من المهيجات

نقص السكر في الدم أو السكر فرط الحساسية

أضف الأطفال يجب اختبارها بدقة وعلاجها عن طريق تغيير النظام الغذائي والمكملات الغذائية قبل اللجوء إلى الأدوية مثل المنشطات مثل ميثيل (Ritalin®).

اختبارات لأخذها بعين الاعتبار

اختبارات الدم والبول الروتينية

الاختبارات الهرمونية لالغدة الدرقية، والغدة الكظرية والبنكرياس (الإنزيمات، الأنسولين، الجلوكاجون)

الأنسولين واختبارات تحمل الغلوكوز

الفيتامينات والمعادن الاختبار عن طريق الدم والبول والشعر

المجهر livecell

CDSA والطفيليات شاملة

القناة الهضمية اختبار نفاذية

اختبار الحساسية الغذائية

تحليل الحمض الأميني

CHILDREN DRUGSTORE

في 1990s في وقت مبكر إنتاج ريتالين والأمفيتامينات أخرى تستخدم لعلاج ADHD بنسبة أكثر من 500٪. ونظرا للغالبية العظمى من الأدوية للأولاد ما بين 5 و 12 سنة من العمر. IMS أمريكا، وهي شركة أبحاث التسويق في الاجتماع بليموث، PA، ذكرت أن عدد وصفات مكتوبة ل3 العقاقير المنشطة الرئيسية المستخدمة لعلاج اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD) -Ritalin، ثلاث مرات ديكسيدرين، وCylert 1990-1994 . زيادة الرصاص شعبية ريتالين لنقص الدواء في العام الماضي. وهذا، بدوره، تسببت إدارة مكافحة المخدرات لزيادة حصص الإنتاج لشركة سيبا غايغي، الشركة المصنعة للريتالين، إلى 8189 كجم، 4 مرات المخصصات في وقت سابق من 4 سنوات.

واحدة من الأسباب التي أدت إلى زيادة استخدام ريتالين لأن يتم استخدامه كأداة تشخيصية لاضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD) من خلال الكثير من أطباء الرعاية الصحية الأولية. هذا غالبا ما يؤدي إلى خطأ في التشخيص والعلاج غير لائقة. إذا يستجيب الطفل على المنشطات، وهذا لا يعني بالضرورة أن الطفل لديه اضطراب نقص الانتباه.

تم الإبلاغ عن الأدوية حساسية معينة أن يكون لها آثار جانبية ضارة على التعلم والسلوك لأنها تؤثر على الجهاز العصبي المركزي. على سبيل المثال، استخدام دواء مضاد للربو، الثيوفيلين وقد يرتبط بشكل كبير مع تقارير عن غفلة، وفرط النشاط، والتهيج، والنعاس والسلوك الانسحاب، وهذه الآثار الجانبية السلبية كونه يتناسب طرديا مع طول الاستخدام. استخدام هذا الدواء قد يسبب أيضا صعوبات التعلم.

القشرية هي الأدوية الأخرى المستخدمة لعلاج الربو وحساسية الأنف وحساسية الظروف الأخرى. للأسف، هذه الأدوية، سواء عن طريق البلع أو الاستنشاق، يكون لها تأثير مباشر وغير مباشر على الجهاز العصبي المركزي. وقد وثقت أنها لإحداث تغيير في النشاط الكهربائي في المخ، تغيرات في المزاج، والتغيرات في أنماط النوم، وزيادة التهيج وحتى التفاعلات الذهانية. تم الإبلاغ عن الأطفال على المنشطات مستمرة لمدة سنة على الأقل أن يكون أقل الأداء على توحيد اختبارات التحصيل الأكاديمي للقراءة، والذاكرة اللفظية والرياضيات.

وشاع استخدام وصفة طبية وأكثر تم الإبلاغ عن مضادات الهيستامين المضادة للتسبب أبطأ وقت رد الفعل على المهام البصرية والحركية، ضعف الانتباه والدماغ سرعة المعالجة والنعاس. يمكن مضادات الهستامين تسبب التخدير، وجفاف الفم، والتهيج. وهناك أيضا بعض الاقتراحات التي مضادات الهستامين ترتبط مع خطر الاصابة بسرطان أكبر. وقد ارتبطت مضادات الاحتقان مع الهلوسة البصرية في بعض الأطفال. في حين المتحدثين الرسميين لمهنة الطب يميلون إلى التقليل من هذه الآثار الجانبية، فإنها يمكن أن تكون مصدر قلق كبير للآباء الأطفال الذين يعانون من ADHD أو صعوبات التعلم (LD).

المغذية المحرومين CHILDREN

نقص المغذيات الدقيقة أو تبعيات (مثل الزنك) يمكن أن يكون لها آثار ضارة على كل من الذاكرة قصيرة وطويلة المدى. البقع البيضاء على الأظافر يمكن أن يكون علامة على نقص الزنك حتى عند اختبارات الدم لالزنك طبيعية. التعبير: "لا الزنك، لا يفكر" لا يخلو من الجدارة. وقد أظهرت العديد من الدراسات أن مكملات الزنك مفيد مع ذاكرة والتفكير والذكاء وأفضل طريقة للحصول على الزنك لتحسين النظام الغذائي. وRDA نشرت مؤخرا (الغذائية الموصى بدل) للبالغين هي 15 ملغ. في اليوم الواحد. أغنى مصادر الزنك عادة ما تكون الأطعمة الغنية بالبروتين مثل اللحوم والمأكولات البحرية (المحار خصوصا)، والمحار والحبوب الكاملة والبقوليات (الفول والبازلاء).

وتشير الدراسات إلى أن التنمية المعرفية يمكن ضعاف عندما يكون هناك انخفاض مستويات الدم من الحديد. ويمكن أيضا أن تشارك النقص في الفيتامينات B، وخاصة فيتامين B 1 والكولين. يمكن أن المعادن الثقيلة السامة مثل الكادميوم والرصاص يتراكم في الجسم ويسبب كل من السلوك والتعلم مفرط الإعاقة في بعض الأطفال عرضة للإصابة. تحليل الشعر المعدنية يمكن أن تكشف ما إذا كانت هذه المعادن الثقيلة السامة تتراكم في الجسم. والخبر السار هو أنه، مع برنامج الطبيعي من الفيتامينات والمعادن، وتراكمات من الرصاص والكادميوم يمكن إزالتها من النظام.

منذ الأحماض الأمينية هي السلائف إلى الناقلات العصبية، يمكن لمستويات منخفضة تؤدي إلى نقص الناقلات العصبية. قد تؤدي مستويات أعلى من مقبول إلى ناقل عصبي الزائدة. وأحد الأمثلة على زيادة الأحماض الأمينية مما تسبب السلوك مفرط يحدث مع التحلية الاصطناعية، الأسبارتام. بعض الأطفال حساسون للغاية لالأسبارتام والاهتمام الدقيق وينبغي أن تهدف إلى الحفاظ على هذه عصبي المحتملين من النظام الغذائي للطفل. في الأطفال الذين يستهلكون كميات كبيرة من الأسبارتام في المشروبات الغازية أو الأطعمة المصنعة الأخرى، يمكن أن تكون الأحماض الأمينية غير طبيعي إلى حد كبير. مرة واحدة يتم تحديد مستويات الأحماض الأمينية، والعلاج يمكن أن تهدف إلى تحقيق التوازن بين المواد الكيميائية في الدماغ بشكل أكثر دقة.

وهناك تاريخ من الحساسية قد ذكرت من قبل العديد من الكتاب لمشاكل سلوكية مثل يجري overtalkative، وتعكر المزاج، غافل / تشتت، مفرط، والتسرع، من الصعب التعامل معها، نعسان / بالنعاس، يعني سحب، والبهيجة. وقد تم ربط ADHD لا سيما الذين يعانون من الحساسية الغذائية، والحساسية الكيميائية والساليسيلات. اختبار الحساسية الغذائية عن طريق فحص الدم المعروف باسم IgG- RAST متاح الآن في كندا من خلال Dynacare غاما لاختبار نظام رد فعل جهاز المناعة إلى ما يصل إلى 200 الأطعمة المختلفة. أي طبيب في أونتاريو يمكن أن تأمر هذا الاختبار بتكلفة المرضى ما بين 250 $ و 325 $. هي الدم أساس اختبارات أخرى حساسية الطعام المتاحة من مختبرات متنوعة في الولايات المتحدة ولكن التكاليف أعلى بكثير.

الطب التقليدي، ولا سيما الطب النفسي التقليدي، يعامل الأطفال ADHD مع Ritalin® والمخدرات مثل المنشطات مماثلة. هذه الأدوية المنشطة تعمل بسرعة إلى حد ما، وبالنسبة للكثير من الأطفال، وهذا هو العلاج الفعال، وخاصة في حالة الطفل على وشك أن يطرد من المدرسة أو التسبب في الأسرة ينهار. على الجانب السلبي، مثل الأدوية المنشطات لا تكون فعالة إلا في حوالي 70-75٪ من الحالات. في كثير من الحالات، وزيادة حدوث فرط النشاط بعد أن ترتديه الجرعة الأخيرة من يوم عطلة. قد يكون الطفل صعوبة في النوم، وصعوبة الاستيقاظ في صباح اليوم التالي وتجربة فقدان الشهية. مخاطر القصور هامشية في الحديد والزنك والكالسيوم والفيتامينات B، والبروتين، الخ الزيادات.

العقاقير مثل المنشطات لا تعالج قضية ADD / فرط النشاط. انها أقرب إلى أخذ الاسبرين للصداع متكررة. ألم يذهب مؤقتا بعيدا ولكن تبقى أسباب الصداع لغزا. غالبية الآباء لا يحبون فكرة medicating أطفالهم. بعض الآباء والأمهات على مضض مداواة أطفالهم فقط لأنهم لضغوط من قبل المعلمين والمدارس والأطباء العقائدي لاستخدام العقاقير المنشطة. وعلاوة على ذلك، لا توجد دراسات طويلة المدى تبين أن الأطفال بالأدوية نفعل ما هو أفضل على المدى الطويل أكاديميا وعاطفيا وغير ذلك بالمقارنة مع الأطفال من الآباء والأمهات الذين يقولون لا للمخدرات.

وفقا لبحث علمي حديث، ريتالين، وحل سريع خادعة لاضطراب نقص فرط النشاط / الانتباه (ADHD) يتداخل مع تدفق الدم إلى الدماغ وبشكل روتيني يسبب الأعطال الجسيمة في نمو مخ الطفل.

بعض من آثاره الضارة ما يلي:

* انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ المرتبطة القدرة على التفكير وضعف وفقدان الذاكرة.

* اضطراب هرمون النمو، مما يؤدي إلى قمع النمو في الجسم والدماغ للطفل

* التشنجات اللاإرادية العصبية الدائمة، بما في ذلك متلازمة توريت

* الإدمان وسوء المعاملة، بما في ذلك انسحاب ردود الفعل

* الذهان (الهوس)، والاكتئاب، والأرق، والتهيج، والانسحاب الاجتماعي

* انكماش محتمل (ضمور) أو غيرها من تشوهات جسدية دائمة في الدماغ

* تفاقم الأعراض ذاتها يفترض أن المخدرات لتحسين (فرط الحركة ونقص الانتباه)

* انخفاض القدرة على التعلم

وفقا لطبيب نفسي أمريكي، الدكتور بيتر Breggin، ريتالين والعقاقير المماثلة "العمل" من خلال إنتاج السلوك الروبوتية أو مثل غيبوبة لدى الأطفال، وفرض الطاعة والطاعة. هذا يمكن أن تنتج بضعة أسابيع من السلوك مهزوما لكن ليس له تأثير إيجابي على التحصيل الدراسي وليس له آثار إيجابية على المدى الطويل. لا يوجد أي دليل علمي على أن إعطاء ريتالين للطفل يساعد على منع حدوث مشاكل في المستقبل مثل الفشل الدراسي أو الانحراف. في كتابه هو الكتاب، "الحديث العودة إلى ريتالين" انه يوثق كيف تلف في الدماغ ريتالين يقمع النشاط الإبداعي، عفوية ومستقلة في الأطفال في حين أن إنتاج أي فائدة لعلم النفس، وأداء الطفل الأكاديمي أو الإنجاز.

في حين الفطام طفل من ريتالين، من المهم جدا لتحسين الحالة التغذوية. اختبارات الحساسية الغذائية، والمعادن الثقيلة السامة التجاوزات (خصوصا الرصاص والكادميوم)، والطفيليات خفية والمبيضات وكذلك مستويات الأحماض الأمينية (البروتين)، والفيتامينات والمعادن وينبغي أن يتم لتفريد النظام الغذائي والمكملات الغذائية إلى أقصى حد ممكن.

كتابي "أمراض الطفولة واتصال الحساسية" (بريما النشر، 1997) يذهب الى هذا الموضوع بالتفصيل. بغض النظر عن مختبر التجارب، أي طفل في ريتالين والمخدرات مثل ذلك يمكن أن تأخذ المكملات الغذائية ومضادات الأكسدة الغذائية التالية عند مستويات فردية للحد من الدماغ إتلاف آثار المخدرات وأعراض انسحابها:

الأحماض الأمينية الحرة (متعددة) - توفر السلائف العصبي
L-الثيانين
GABA
النحل حبوب اللقاح - إزاحة الحساسية الغذائية والكيميائية
بذور الكتان، زيت السمك (أوميغا 3 الدهنية) وزيت زهرة الربيع المسائية - لمستويات الدماغ المثلى من الأحماض الدهنية الأساسية
الأخضر المكملات الغذائية (مثل الشعير، kamut، سبيرولينا، الخ.) - المصدر المضادة للأكسدة وفتونوترينت
فيتامين B المعقدة - يدعم وظيفة العصبية
فيتامين B12 وحقن حمض الفوليك - بسرعة إصلاح أضرار الحمض النووي في حالات سوء الامتصاص
الفوسفاتيديل كولين (الليسيثين) - يعزز الذاكرة عن طريق زيادة مستويات الأستيل كولين في الدماغ
فيتامين C - مضادات الأكسدة وإصلاح الأنسجة العصبية
فيتامين E - مضادات الأكسدة التي تحمي أغشية الخلايا العصبية والأحماض الدهنية غير المشبعة بها
فيتامين د
أوكتاكوزانول - مضادات الأكسدة وظائف الدماغ تعزيز
الجنكه بيلوبا انتزاع - الدماغ والجهاز العصبي المضادة للأكسدة. يعزز الدورة الدموية الدماغية
الكالسيوم - تأثير مهدئ طبيعي
المغنيسيوم غليسينات - مكافحة تشنجي، تأثير مضاد للالتشنج
المعادن متعددة - أرصدة الكالسيوم والمغنيسيوم
الإنزيمات الهضمية - يحسن من امتصاص العناصر الغذائية. تحارب الطفيليات والفطريات والبكتيريا
وغالبا ما يشار أحماض أوميغا 3 الدهنية إلى أحماض دهنية أساسية كما (يفاس) أو الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (بوفا). وEFA يشكلون 60٪ على الأقل من كتلة أدمغتنا. وتسمى هذه ضرورية لأن أجسامنا لا يمكن أن تنتج هذه من المواد المغذية الأخرى. ولذلك يجب الحصول عليها من أي نظام غذائي أو المكملات الغذائية. هناك حاجة إليها بوصفها عناصر الأساسية لأغشية الخلايا لدينا. انهم يسيطرون على الاستجابة الالتهابية، وبالتالي الألم وانتشار المرض. كما توسط الاستجابة المناعية، والسيطرة على إنتاج الهرمونات وتنظيم انتقال الإشارات العصبية.

نسبة مثالية من أحماض أوميغا 6 إلى أوميغا 3 الأحماض الدهنية هي 1: 1. النظام الغذائي في أمريكا الشمالية القياسية، وذلك بسبب استهلاك أكثر من الخبز والحبوب والبيض والدواجن والمكسرات والزيوت النباتية مثل عباد الشمس والذرة وفول الصويا وعباد الشمس من الأغذية المصنعة لديه نسبة تتراوح بين 20: 1 و 30: 1. هذا النقص النسبي أوميغا 3 هو ما يعتقد أن يكون سبب العديد من المشاكل الصحية.

أحماض أوميغا 3 الدهنية هي حاسمة بالنسبة لبنية ووظيفة أغشية الخلايا العصبية. التواصل بين مختلف الأعصاب لا يمكن أن يحدث بطريقة طبيعية دون أحماض أوميغا 3 الدهنية. ونتيجة لذلك، فقط عن كل حالة الدماغ يمكن أن تستفيد من المستويات المثلى من DHA و EPA.

الاكتئاب هو واحد من العديد من الأمراض الشائعة التي يمكن أن تستفيد من أحماض أوميغا 3 الدهنية. أنها تؤثر على ما يسمى النظام خلوى في الدماغ. وتعرف هذه السيتوكينات كما انترلوكين 1 -2 -6 و، انترفيرون غاما، وعامل نخر الورم ألفا. يمكن أن تؤثر بصورة مباشرة وغير مباشرة من شدة ونتيجة للاكتئاب.

تعزيز الصحة المعرفي هو مجال آخر للفائدة مؤكدة من أحماض أوميغا 3 الدهنية. الإصابة ADHD (اضطراب نقص الانتباه فرط النشاط) يتصاعد بسرعة مع تبعية أكبر وأكبر على الأدوية مثل ريتالين (وهي الأمفيتامين). في الواقع، في وقت واحد في 1990s، الكثير من ريتالين كان يجري وصفه أن شركات الأدوية تصنيعه نفد من المخزون، ولا يمكن مواكبة الطلب.

والخبر السار هو أن هناك الآن العديد من الدراسات التي تدعم استخدام EPA و DHA في علاج ADHD. EPA و DHA هي الحاسمة في شبكية العين السليمة ونمو الدماغ. فهي تعمل على تحسين الأداء المدرسي، والتعلم، مع التركيز على المهام والسلوك لدى الأطفال.

وخلصت إحدى الدراسات من أستراليا نشرت في عام 2007 من قبل الشين وبريان أن العلاج 30 أسبوع من الأطفال الذين يعانون من ADHD مع كبسولات الأحماض الدهنية (توفير 560 ملغ / يوم من EPA، 175 ملغ / يوم من DHA و 60 ملغ / يوميا من حمض جاما لينوليك ، و 10 ملغ / يوميا من فيتامين E)، بالإضافة إلى قرص الفيتامينات التي تحتوي منخفضة (RDA) كميات من الفيتامينات والمعادن حققت نتائج أفضل قليلا مما ظهر في الأطفال الذين استخدموا الريتالين. هذه زيوت السمك تقلل من أعراض ADHD ما إذا كان الطفل على ريتالين.

لأولئك الذين يريدون ختم رسمي الموافقة، مديرية المنتج الصحة الطبيعية الصحة الكندية (NHPD) يتطلب حدا أدنى من 1،5-3،0 غرام من EPA و DHA يوميا بما لا يقل عن 1.0G من EPA يوميا (في نسبة 2: 1) لدعم ميزان المزاج. كما نعلم جميعا، إذا تقول وزارة الصحة الكندية لذلك، فإنه يجب أن يكون صحيحا.

أحماض أوميغا 3 الدهنية تحافظ على مستويات الدم من فيتامين D، والآن معترف به عالميا باعتباره واحدا من أهم العناصر الغذائية للوقاية من السرطان وأمراض القلب، التهاب من أي نوع، ومرض السكري وجميع أمراض المناعة الذاتية. معظم العلماء يعتقدون الآن أن السبب أوميغا 3 مهم جدا هو أنه يدعم العديد من وظائف فيتامين D. إذا كنت تريد قراءة المزيد عن فيتامين D ولكن لا تريد أن تنفق أسابيع يفعل ذلك، وقراءة كتابي الجديد " فيتامين D، وفيتامين أشعة الشمس ".

لحسن الحظ، العديد من هذه يمكن دمجها في ملحق واحد. متابعة الزيارات المتكررة للإشراف طبيب الرعاية الصحية الطبيعية مهمة لضمان الامتثال وتحقيق أفضل النتائج.

الأسباب الحقيقية

مثل غيره من الأمراض المزمنة في عصرنا مثل التصلب المتعدد (MS)، الذئبة، والسرطان والربو وأمراض المناعة الذاتية، ADHD هو في مستويات وبائية في عصر ثورة ما بعد الصناعي. مشاكل التعلم في مرحلة الطفولة هي أيضا في ازدياد. ويرى البعض أن هذا بسبب الأفضل الاعتراف واختبار موضوعي ولكن الكتاب محترمة مثل ويليام كروك وLendon سميث لا أوافق بشدة. صعوبات التعلم (LD) لم يكن مشكلة كبيرة للأطفال ينشأون في أوائل عام 1800 وحتى أواخر عام 1950، كان هناك طفل واحد فقط في كل الفصول الدراسية مع LD أو ADHD. اليوم، هو أشبه خمسة أو ستة. ريتالين، المنشطات الأخرى مثل الأدوية أو العلاج النفسي الشديد لم تفعل شيئا لتغيير الارتفاع الكبير في حدوث هذه التشخيصات لأنها لا تعالج مصدر المشكلة. إجابات لماذا يتطور الطفل LD أو ADHD تكمن في مجال علم الوراثة، وعلم السموم البيئية والتغذية.

على الرغم من علم الوراثة، وقد استشهد التهابات وتلف في الدماغ (رض)، وأسباب ADHD وLD، هذه الحالات نادرة جدا بالمقارنة مع الأسباب مثل منزل مختلة، سمية المعادن الثقيلة، ونقص التغذية، والمواد الغذائية والكيميائية allergies.The معظم الحالات ونجم عن خلل المناعة والحساسية للالمضافات الغذائية، والمواد الحافظة، والمواد الكيميائية، أو المستنشقات. في التعامل بشكل ملائم مع هذا المرض، يجب أن نعالج كل هذه الاختلالات المحتملة. بعض من اوجه النقص الغذائية التي ترتبط مع LD أو ADHD هي الكالسيوم والمغنيسيوم واليود والحديد والزنك. من ناحية أخرى، كما ظهرت ارتفاع مستويات النحاس والرصاص والكادميوم والألمنيوم في تعلم الأطفال المعوقين.

وبصرف النظر عن تغيير النظام الغذائي باستثناء المواد الغذائية والكيميائية (المضافات الغذائية، والأصباغ والمواد الحافظة) الحساسية، وهناك العديد من العلاجات الطبيعية بما في ذلك قائمة طويلة من الفيتامينات والمعادن والأعشاب والأحماض الأمينية والأحماض الدهنية الأساسية والانزيمات. يعتمد العلاج فقط على تاريخ الحالة، والفحص البدني ونتائج الاختبارات البيوكيميائية.

زيت زهرة الربيع المسائية هو علاج مشترك الموصى بها للأطفال ADD. انها والعديد من الأعشاب لها خصائص مضادة للالتهابات ومضادة للحساسية من خلال قدرتها على تعديل مستويات البروستاجلاندين، والهرمونات المسؤولة عن الالتهاب والألم والحساسية وغيرها من جوانب النظام المناعي. وبناء على نتائج الاختبارات الكيميائية الحيوية، وهو برنامج التغذية شخصية من النظام الغذائي والمكملات الغذائية يمكن التوصية.

يمارس الدكتور زولتان P. رونا الطب التكميلي في تورونتو وهو محرر طبي من "موسوعة العلاج الطبيعي". وقد نشر أيضا عدة الكندية أفضل الكتب مبيعا، بما في ذلك "العودة إلى الفرح والصحة." لأكثر من حياته المقالات راجع http://www.highlevelwellness.ca ، http://mydoctor.ca/drzoltanrona ، و http://www.tristarnaturals.com/home.html



مراجع



النشر حكومة الولايات المتحدة. مجلات الصحة. ADHD. 25 مارس 2012؛ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002518/

Batoosingh، كارين. ريتالين وصفات الثلاثي على مدى السنوات الأربع الماضية الأسرة الممارسة أخبار، 1 يونيو 1995؛ 4.

بوريس، M. أغذية والمضافات الغذائية هي الأسباب الشائعة لاضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط لدى الأطفال. حوليات الحساسية 72، 1994، ص. 462-68.

Breggin، بيتر. الحديث العودة إلى ريتالين، المعدل: ما الأطباء لا يقولون لك عن المنشطات وADHD. فرساوس كتب، عام 2001.

Breggin، بيتر. العلاجات الدماغ تعطيل في الطب النفسي. Springer دور النشر Compamy: نيويورك، 2008.

Breggi، بيتر. حقائق المخدرات النفسية. http://breggin.com/index.php؟option=com_content&task=view&id=24&Itemid=42

كارتر، CM الآثار المترتبة على بعض الأطعمة الوجبات الغذائية في اضطراب نقص الانتباه. أرشيف أمراض الطفولة. 69، 1993، ص. 564-568.

المحتال، ويليام G. حل لغز الثابت الخاص بك إلى رفع الطفل، جاكسون، تينيسي: الكتب الفنية، 1987.

المحتال، ويليام G. الكشف عن الحساسية الخاصة بك مختفي، جاكسون، تينيسي: الكتب الفنية، عام 1988.

المحتال، ويليام G. كتيب اتصال الخميرة، جاكسون، تينيسي: الكتب الفنية، عام 1996.

الرقيب وآخرون. تأثير العلاج الغذائي على سلس البول عند الأطفال يعانون من الصداع النصفي أو سلوك فرط الحركة. طب الأطفال السريري، ص 302-307، 1992.

جولدمان، إريك، L.، ريتالين المستخدمة بطريقة خاطئة لتشخيص نقص الانتباه عائلة الممارسة الأخبار، 1 نوفمبر 1995، 33.

هاجيرمان، RJ وفالكنشتاين، MA، وجود علاقة بين التهاب الأذن الوسطى المتكرر في مرحلة الرضاعة والنشاط المفرط لاحق طب الأطفال السريري، 1987؛ Vol.26، NO.5

. كان، سينثيا، A. "، MD، وآخرون الرصاص فحص الأطفال الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه فرط النشاط والتنموية تأخير طب الأطفال السريري، سبتمبر 1995؛ 498-501.

كان، سينثيا، A.، MD، وآخرون، والمهلة الأطفال فحص مع اضطراب نقص الانتباه فرط النشاط والتنموية تأخير طب الأطفال السريري، سبتمبر 1995؛ 498-501.

كابلان، واستبدال BJ الغذائية في مرحلة ما قبل المدرسة الذين تتراوح أعمارهم بين الأولاد مفرط. طب الأطفال 83، 1989، pp.7-17.

نيدلمان، HL العظام مستويات الرصاص والسلوك المنحرف. مجلة الجمعية الطبية الأميركية المجلد. 275، 7 فبراير 1996، ص. 363-369.

راب، دوريس J. الحساسية والطفل شديد النشاط، نيويورك، نيويورك: مكتبة حجر الزاوية، (سايمون اند شوستر)، 1979.

راب، دوريس J. الحساسية وعائلتك. نيويورك، نيويورك: الاسترليني النشر، 1980.Stevens، لورا J.، وآخرون. الأحماض الدهنية الأساسية الأيض في بنين مع نقص الانتباه فرط النشاط "، المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، 1995؛ 62: 761-8.

رونا، زولتان P. فيتامين D، وفيتامين أشعة الشمس. تينيسي، الولايات المتحدة الأمريكية: كتب قيد الحياة، 2010 http://www.amazon.com/Vitamin-D- صن شاين-زولتان-رونا / موانئ دبي / 0920470823Rona، زولتان. أمراض الطفولة واتصال الحساسية. بريما النشر 1997.Smith، L. 1983. تغذية نفسك الحق نيويورك:. ماكجرو Hill.Stevens، لورا J.، وآخرون، الأحماض الدهنية الأساسية الأيض في بنين مع اضطراب نقص الانتباه فرط النشاط المجلة الأمريكية للتغذية السريرية، 1995 ؛ 62: 761-8.Tuthill، مستويات الرصاص RW الشعر المتعلقة السلوك الصفي نقص الانتباه للأطفال أرشيف البيئة الصحة المجلد. 51 مايو / يونيو 1996، pp.214-220.

http://highlevelwellness.ca/the-natural-approach-to-adhd/

[رافت ابراهيم]

http://www.nature.com/srep/2011/111103/srep00129/full/srep00129.html?..

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.nature.com%2Fsrep%2F2011%2F1111 03%2Fsrep00129%2Ffull%2Fsrep00129.html%3F..&edit-text=

[رافت ابراهيم]

الزنك لعلاج الأطفال والمراهقين مع اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط: مراجعة منهجية لالعشوائية التجارب السريرية للرقابة

A Ghanizadeh1،2 وM Berk3،4

مركز 1Research للطب النفسي والعلوم السلوكية، كلية الطب، جامعة شيراز للعلوم الطبية، شيراز، إيران
2Department الطب النفسي، جامعة شيراز للعلوم الطبية، كلية الطب، شيراز، إيران
3School الطب، جامعة ديكن، جيلونج، فيكتوريا، أستراليا
مركز 4Orygen البحوث، قسم الطب النفسي، معهد فلوري العلوم العصبية والصحة النفسية، جامعة ملبورن، باركفيل، فيكتوريا، أستراليا
المراسلات: د A Ghanizadeh، مركز بحوث الطب النفسي والعلوم السلوكية، قسم الطب النفسي، جامعة شيراز للعلوم الطبية، ومستشفى حافظ، شيراز، إيران. البريد الإلكتروني: ghanizad@sina.tums.ac.ir

تلقى 25 مايو 2012. المعدل 15 أكتوبر 2012؛ قبول 16 أكتوبر 2012
دفع نشر على شبكة الإنترنت 21 نوفمبر 2012

أعلى الصفحة
ملخص
هذه الدراسة مراجعات منهجية التجارب السريرية العشوائية دراسة تأثير الزنك على اضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD)، والبحث في قواعد البيانات مجلات / ميدلاين والباحث العلمي من Google. وأدرجت كل تجارب عشوائية محكومة التي فحصت الزنك كما تدخل، وADHD كنتيجة أولية. فقط ثلاثة تجارب عشوائية محكومة، واحد الذي شمل عينة المجتمع واثنين شملت العينات السريرية، التقى معايير الاشتمال. أظهرت التجربة الوحيدة التي كانت تسيطر عليها بشكل جيد والعشوائية وفقا لمستوى الزنك الأساسي أن استخدام الزنك، إما وحدها أو بالاشتراك مع المنشطات، لم يحسن ADHD. وبالنظر إلى عدم وجود دليل واضح لتأثير الزنك على ADHD والتأثير المحتمل من الزنك على الجهاز العصبي، وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات السريرية لإثبات أو دحض تأثير الزنك بأنه وحيد أو العلاج المساعد.

[رافت ابراهيم]

الزنك لنقص الانتباه / فرط النشاط اضطراب: مزدوجة التعمية التجريبية الابتدائية وحده، وجنبا إلى جنب مع المنشطات تسيطر عليها وهمي
الاستشهاد هذا المقال:
L. يوجين أرنولد، روبرت أ. DiSilvestro، فجر بوتسولو، هرنان بوتسولو، ليندسي لCrowl، سوليداد فرنانديز، ياسر رمضان، سوزان تومبسون، Xiaokui مو، محمود عبد الرسول، واليزابيث يوسف. مجلة للأطفال والمراهقين علم الادوية النفسية. فبراير 2011، 21 (1): 1-19. دوى: 10.1089 / cap.2010.0073.

نشرت في المجلد: 21 العدد 1: 10 فبراير 2011
النص الكامل HTML PDF النص الكامل (460.9 KB) PDF النص الكامل مع خيارات (304.2 KB)
معلومات الكاتب
L. يوجين أرنولد، MD، روبرت أ. DiSilvestro، دكتوراه، فجر بوتسولو، هرنان بوتسولو، MS، ليندسي لCrowl، سوليداد فرنانديز، دكتوراه، ياسر رمضان، MD، سوزان تومبسون، RN، CPNP، Xiaokui مو ، MS، محمود عبد الرسول، ميلا في الساعة، واليزابيث يوسف، MS
مركز Nisonger، جامعة ولاية أوهايو، كولومبوس، أوهايو.
معالجة المراسلات إلى:
L. يوجين أرنولد، M.D.
مركز Nisonger
جامعة ولاية أوهايو
1581 دود محرك جمهورية مقدونيا. 207
كولومبوس، OH 43210
البريد الإلكتروني: arnold.6@osu.edu
الملخص
الهدف: استكشاف آثار مكملات الزنك في الأطفال الأمريكيين مع نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD). ذكرت المحاكمات شرق أوسطي فائدة كبيرة 13-40 ملغ الزنك عنصر مثل كبريتات.

الطريقة: نحن عشوائيا 52 طفلا تتراوح أعمارهم بين 6-14 مع DSM-IV ADHD لمكملات الزنك (15 ملغ كل صباح [QAM] أو مرتين يوميا [محاولة] كما غليسينات، ن = 28) أو المتطابقة همي (ن = 24) لمدة 13 أسبوعا: 8 أسابيع وحيد ثم 5 أسابيع مع إضافة مد المنشطات (AMPH). وكانت الجرعة AMPH لمدة 2 أسابيع ثم الأمثل سريريا من قبل الأسبوع 13. الزنك غليسينات اختير لها الانزعاج الهضمي أقل من كبريتات موحدة الوزن. وكانت الفرضيات أن الزنك من شأنه أن يحسن الغفلة أكثر من همي حسب حجم تأثير د> 0.25 في 8 أسابيع؛ سوف الزنك + AMPH تحسين أعراض ADHD أكثر من العلاج الوهمي + AMPH التي كتبها د> 0.25، والجرعة المثلى من AMPH مع الزنك ستكون أقل 20٪ من دواء وهمي. أدى تحليل مؤقت من قبل المعهد الوطني للصحة العقلية المطلوبة في زيادة الجرعة، حتى أن 20 على 15 ملغ / يوم QAM و 8 على 30 ملغ / يوم (15 ملغ محاولة)

النتائج: وأيدت فقط الفرضية الثالثة: ملغ الأمثل / كغ AMPH جرعة مع محاولة والزنك بنسبة 37٪ من دواء وهمي. وكانت النتائج السريرية الأخرى ملتبسة، وأحيانا لصالح الزنك، وأحيانا همي، ولكن التدابير العصبية موضوعية يفضل معظمهم من محاولة الزنك (د = 0،36 حتي 0،7). وكانت اختبارات السلامة والأحداث السلبية لا تختلف بين المجموعات. لم ضعاف النحاس والحديد في الدم المؤشرات بنسبة 8 أسابيع من 30 ملغ / يوم الزنك.

الخلاصة: الجرعات التي تصل إلى 30 ملغ / يوم من الزنك كانت آمنة لمدة 8 أسابيع على الأقل، ولكن الاثر السريري غامضا إلا للحد من 37٪ في الجرعة المثالية المنشطات مع الزنك 30 ملغ / يوم (وليس مع 15 ملغ). الأسباب المحتملة لفرق من تقارير شرق أوسطي تشمل الوجبات الموبوءة، وعلم الوراثة السكانية، ومعدل نسبي من نقص الزنك، والاختلاف في التغذية الخلفية، وعدم كفاية الجرعة أو الاستيعاب، أو أنيون الخطأ (قد يكون كبريتات ضرورية لفائدة المبلغ عنها). الجرعة قد يكون من المهم بوجه خاص: ظهرت جميع مزايا مثيرة للإعجاب بصريا على همي فقط مع 15 ملغ محاولة بدلا من مرة واحدة في اليوم. بحث في المستقبل يجب استخدام جرعات أكبر من 15 ملغ / يوم، وتوفير الأساسي الموصى بها تكملة البدل اليومي / الفيتامينات المتناولة / المعدنية للجميع من أجل توحيد التغذية الخلفية، حدد المشاركون لانخفاض الزنك، والنظر في مسألة التفاعل أنيون.

[رافت ابراهيم]

الزنك وERK الكينازات kinases في الدماغ النامية
J. R. نوتال، P. I. OTEIZA

$ 39،95 / 34،95 € / £ 29،95 *
استئجار المادة بسعر مخفض
الإيجار الآن * قد تتغير الأسعار الإجمالية النهائية وفقا لوصول VAT.Get المحلي
ملخص
ويستعرض هذا المقال أدلة تدعم الفرضية القائلة بأن ضعف تفعيل تحركات التنظيم إشارة خارج الخلية (ERK1 / 2) يساهم في اضطرابات في النمو العصبي يرتبط نقص الزنك. وتورط هذه تحركات في الأحداث الكبرى لنمو الدماغ، بما في ذلك انتشار الخلايا الاصلية، هجرة الخلايا العصبية، والتمايز، وأفكارك موت الخلية. في البشر، وقد ارتبطت طفرات في ERK1 / 2 الجينات مع المتلازمات العصبية أمراض القلب والوجه-الجلدي. وقد كشفت ERK1 / 2 العجز في الفئران ضعف تكوين الخلايا العصبية، الخلوية المتغيرة، والانحرافات السلوكية. الزنك هو المغير هاما من ERK1 / 2 الإشارات. شروط كلا نقص الزنك وزيادة تؤثر ERK1 / 2 الفسفرة في أدمغة الأجنة والبالغين. Hypophosphorylation من ERK1 / 2، ويرتبط مع انخفاض توافر الزنك في مزارع الخلايا، يرافقه انخفاض انتشار والقبض على دورة الخلية في مرحلة G0 / G1. على حد سواء ثبت الزنك وERK1 / 2 لتعديل السلف العصبي تكاثر الخلايا وموت الخلايا في الدماغ. وعلاوة على ذلك، فإن العجز السلوكية الناجمة عن نقص الزنك التنموي مماثلة لتلك التي لوحظت في الفئران مع انخفاض ERK1 / 2 الإشارات. على سبيل المثال، والأداء وضعف في الاختبارات السلوكية في التعلم والذاكرة. مثل متاهة موريس المائية، تكييف الخوف، والذراع المتاهة شعاعي. وقد ورد في كل من الحيوانات المعرضة لنقص الزنك التنموي والفئران المعدلة وراثيا مع انخفاض إشارة ERK. دراسة في المستقبل ينبغي أن توضح آليات من خلالها ديسريغولاتيون من ERK1 / 2 يمكن أن تسهم في نمو الدماغ المتغيرة المرتبطة نقص الزنك الغذائية ومع الظروف التي تحد من توافر الزنك.

[رافت ابراهيم]

قاعدة الأدلة لإدارة كبريتات نقص.
الملخص
خلفية
مطلوب كبريتات لكثير من العمليات الفسيولوجية وكذلك بنية ووظيفة الجزيئات. إمدادات كافية يمكن أن تمنع إزالة السموم بكفاءة، وزيادة القابلية للالاكسيوبيوتك ويغير التمثيل الغذائي للbiocomponents الذاتية. توافر كبريتات قد تتأثر مختلف جينية او بيئية او الغذائية ونمط الحياة التأثيرات. استراتيجيات علاجية تستخدم لتحسين الوضع كبريتات بالتالي تكون لها آثار واسعة على نطاق واسع من المشاكل الصحية.
طرق
الأسلوب المنهجي ويشمل: مسح المعالج وتكملة الشركات الغذائية: إجراء مقابلات مع كبار التربويين والباحثين كبريتات: ومراجعة منهجية البحوث الأولية. طريقة المراجعة المنهجية هو من مرونة والتصميم النوعي، دون التحليل التلوي، البيانات الأولية ذات الصلة على سؤال البحث.
النتائج
أطعمة البروتين والمكملات الغذائية قد يكون مفيدا لتحسين توافر كبريتات عندما يكون هناك نقص في الأحماض الأمينية الكبريتية، وإلا فإنها قد رفع الحمض الاميني أو السيستين: كبريتات النسب. مركبات الكبريت بما في ذلك أملاح إبسوم وكبريتات الجلوكوزامين قد يكون مفيدا لتوريد مباشرة كبريتات بينما المانحين الميثيل، والفيتامينات والمعادن ومضادات الأكسدة قد تساعد على دعم توليف كبريتات. وظيفة Sulphotransferase لا تقل أهمية مثل توافر كبريتات لذلك يجب تجنب مثبطات sulphotransferase الغذائية والبيئية. وينبغي الترويج ل، والنظام الغذائي المضادة للالتهابات، والمغذيات الكثيفة، الغنية بالألياف العضوية في حين ينبغي تجنب التعرض للأدوية والسموم والمواد الكيميائية.
استنتاج
هناك حاجة إلى مزيد من البحوث لفهم وظائف كبريتات، وأسباب وعواقب نقص وآثار مجموعة من المكملات الغذائية على توافر السلفات. يجب أن توصيات لتحسين توافر كبريتات تكون جزءا من برنامج شامل، مصممة بشكل فردي على أساس فهم شامل للمتطلبات الغذائية والكيميائية الحيوية التي تم تحديدها على الرغم من التقييمات المختبر.
مقدمة
ويهدف هذا التقرير إلى تحديد وتقييم ومقارنة فعالية الاستراتيجيات الغذائية والتغذوية وتوظيفها لتحسين الوضع السلفات. وقد تم إجراء تقييم منهجي ونقدي للبيانات العلمية للمساعدة في تحديد الحلول أفضل الممارسات وتقديم أساليب عمل واضحة لإدارة نقص الكبريت في ممارسة العلاج الغذائية.
مراجعة الأدبيات
أيون كبريتات هو شكل من اشكال يتأكسد الكبريت تمثيله من السيستين. هو مطلوب منها لنمو الخلايا السليم والتنمية فضلا عن التشكل الهيكلي للجميع تقريبا البروتينات، بما في ذلك: الأغشية والأنسجة والهرمونات والانزيمات، والأجسام المضادة والناقلات العصبية، عن طريق ثاني كبريتيد links1-3.
Sulphation هو نقل مجموعة من كبريتات phosphoadenosine phosphosulphate (العصائد) إلى الركيزة وتحفيزها من قبل عائلة sulphotransferase (ST) الإنزيمات، فهو يستخدم ل:
س الحيوي من العديد من المكونات الهيكلية من الأغشية والأنسجة، مثل الجليكوزامينوجليكان (الكمامات)، sulpholipids، بروتينات سكرية وسيريبروزيد كبريتات 1، 4، 5
س السيطرة على توازن الرئيسية الجزيئات الصيدلانية الفعالة بما في ذلك: dehydroepiandrostenone (DHEA)، هرمونات الغدة الدرقية، منشط الذكورة وهرمون الاستروجين المنشطات، كوليسيستوكينين، الغاسترين، الهيبارين، العصبية الكاتيكولامين والاندورفين 1، 6، 7
س التحول الأحيائي للمركبات الداخلية والخارجية، بما في ذلك الأمينات، الفينولات، الاكسيوبيوتك والهرمونات كجزء من المرحلة الثانية تفاعلات إزالة السموم.
ويعتقد أن نقص الكبريت لزعزعة نظام الإشارات ثنائية الاتجاه بين الأمعاء والدماغ، عبر العصبي والغدد الصماء الاختلالات، فضلا عن وظائف الجهاز الهضمي، والجهاز المناعي وإزالة السموم 7. على الرغم من أنها خارج نطاق هذا المشروع البحثي لمناقشة تأثير كبريتات وعلى الصحة، فقد اعتبر ضعف sulphation حالة أن يكون عاملا في المسببات المرضية من: التهاب الدماغ والنخاع عضلي (ME)، متلازمة التعب المزمن (CFS)، ومتلازمة القولون العصبي (IBS)، والصداع النصفي والاكتئاب وفرط النشاط 8، 9. حالات الالتهابات مثل هذه كما التهاب المفاصل، حساسية الطعام، والحساسية الكيميائية المتعددة (MCS) والتوحد ويمكن أيضا أن تكون ذات صلة الفقراء sulphation 10، 11.، CFS، IBS وMCS، تعتبر بعض هذه الاضطرابات، بما في ذلك ME وجود تداخل symptomology الذي يشير إلى وجود شيوعا المسببات المرضية. كما تم العثور مرتفعة السيستين البلازما لنسب الكبريتات في المرضى الذين يعانون من مرض العصبون الحركي، مرض باركنسون، والذئبة الحمامية الجهازية (SLE)، ومرض الزهايمر، بالمقارنة مع الضوابط دون اضطرابات الاعصاب 12 و 13.
تركيز كبريتات يبدو أن يكون هناك توازن بين امتصاص كبريتات غير العضوية، أو إنتاجها من السيستين، والقضاء السلفات عن طريق إفراز البول أو إدماجه في ركائز من sulphation 10. أسباب نقص الكبريت، والتي أيضا لم يتم تعريفها بشكل جيد في الأدب قد تشمل ما يلي:
س نقص الأحماض الأمينية الكبريتية (ص) 14.
س عدم القدرة على تخليق وتنظيم الأحماض الأمينية السيستين 10.
س اختلال القدرة على تحويل السيستين في سلفيت 11، وذلك باستخدام دي أكسيجيناز والسيستين التي تتطلب الحديد، NAD (P) H وفيتامين B6.
س اختلال القدرة على تحويل سلفيت لكبريتات باستخدام سلفيت أوكسيديز 10، وهي تعتمد على B2 انزيم molybdenum- وفيتامين 11.
س زيادة متطلبات كبريتات 15.
س المفرطة "الإغراق" من كبريتات 3.
تحديد وتصحيح المشكلة مثالي. تحديد نقص الكبريت - من خلال الفحوصات المخبرية مثل كبريتات البولية، وعلامات حمض عضوي، وتقييم إزالة السموم عن طريق تحويل اسيتامينوفين، تحليل كبريتات البلازما وتحليل حمض أميني 14 - تشكل جزءا هاما من ممارسة العلاج الغذائية.
قد يكون هناك أيضا النهج غذائية مختلفة عن تلك التي مع وجود خطأ وراثي في ​​استقلاب لأولئك الذين حصلوا على الاختلالات كبريتات. على الرغم من أن هذا المشروع يركز على استراتيجيات العلاج الغذائية التي يمكن أن تستخدم لتحسين الوضع السلفات، في نهاية المطاف، ينبغي أن يكون وضع استراتيجية غذائية فريدة من نوعها للفرد. ويمكن استخدام بروتوكولات الرعاية الصحية لتوجيه قرارات العلاج ولكن لا تزال هناك حاجة المهنيين للنظر في الآثار المترتبة في إدارة كل مريض على حدة، الذي من المرجح أن يكون مزيج معقد وفريد ​​من النظام الغذائي ونمط الحياة والصحة والبيئة والاعتبارات الوراثية.
المنهجية
واستند أسلوب الاستعراض الذي جرى على مراجعة منهجية 16،17، دون التحليل التلوي، البيانات الأولية ذات الصلة على سؤال البحث. كما تم أجري الاستطلاع من المعالج والمكملات الغذائية الشركات، فضلا عن مقابلات مع كبار التربويين والباحثين في هذا المجال إلى: تشجيع المثلثات طرق، وتوجيه البحث عن البيانات الأولية، وضمان إجراء مراجعة شاملة والحصول على معلومات عن التيار المعرفة والممارسة والاستراتيجيات الغذائية.
انظر الملحق 1 للحصول على مزيد من المعلومات حول المنهجية والنتائج.
مناقشة
بروتين
وتشير التقديرات إلى أن ما يقرب من 80-90٪ من كبريتات في الجسم الحي تتشكل عن طريق أكسدة السيستين 3، 9. تقييد المدى القصير من نتائج البروتين الغذائية إلى انخفاض إفراز البول من كبريتات ولكن قد لا يقلل البلازما تركيز الأحماض الأمينية، نتيجة ل آلية 18-20 تجنيب. ومع ذلك، فإن هدم للميثيونين لكبريتات قد منعت كثيرا من سوء التغذية البروتين السعرات الحرارية والصيام والنظام الغذائي منخفض البروتين نظرا لقلة توفر ادارة العلاقات مع 14،18.
زيادة الكبريت الغذائية الأحماض الأمينية (SAA) يشار إلى تناول مكملات البروتين وبالنسبة لأولئك المعرضين لخطر نقص SAA 21. منظمة الصحة العالمية قد وضعت لجنة (WHO) شرط مبدئي للجميع في الشعيبة (أساسا ميثيونين) من 13mg / كغ يوميا 22 . ومع ذلك، فإن RDA قد نقلل من حاجة الجسم لهذه المواد الغذائية، وخاصة في فترات تزايد التوليف وأولئك الذين يستخدمون عقار اسيتامينوفين 18، وقد أوصى 21. من 25mg / كغ / يوم SAA للبالغين 21.
نسب ميثيونين إلى السيستين تميل إلى أن تكون أعلى في البروتينات الحيوانية من المصادر النباتية 21. الجلوتاثيون هو أيضا مصدر للكبريتات الغذائية والفواكه والخضار تساهم إلى أكثر من 50٪ من الجلوتاثيون الغذائية 21.
كبريتات الجلوكوزامين، تتكون من الجلوكوز، والجلوتامين والكبريت، ويستخدم على نطاق واسع لعلاج أعراض هشاشة العظام 21، 23. وحددت من قبل الاستجابة للمسح شركة ملحق كأفضل تقييم البائع بين المكملات الكبريتات التي يتم شراؤها من قبل كبار السن والناس الرياضية. قد يكون راجعا إلى مجموعة كبريتات، وهو مطلوب لglucosaminoglycan (GAG) التوليف بدلا من الجلوكوزامين، والتي هي ركيزة لالكمامات 21، 23 آلية عملها والفوائد.
هي مختلفة مكملات حمض الأمينية المتاحة، إما الأحماض الأمينية الفردية، أو في عدد من التشكيلات. N أسيتيل (NAC) قد يكون النظام تسليم المفضل لالسيستين لأنها تعتبر أن تكون أكثر استقرارا ويمكن أن تكون أفضل استيعابها 21 ولكن مطلوب مزيد من الأبحاث قبل أن يمكن الإشارة لنقص الكبريت. الجلوتاثيون، التورين، N-أسيتيل-ميثيونين وكبريتات غير العضوية يمكن أن يكون كل النشاط الحيوي الأحماض الأمينية التي تشفق على الحاجة إلى الميثيونين أو السيستين 21. بدون التورين كاف، ويتم إنتاج الألدهيدات والتي تزيد عن اشتراط الميثيونين-molybdeno إنزيم أوكسيديز 24. ألدهيد تحميل قد تزيد مستويات الحمض الاميني 25 و 26 و يجب تجنب إذا كان هناك خطر homocysteinuria. وينبغي أيضا تجنب الأحماض الأمينية تحميل إذا تم تثبيط سلفيت أوكسيديز لأن هذا قد يؤدي إلى تراكم سلفيت.
يجب أن برنامج مكملات الأحماض الأمينية تنظر بعناية وتلبية احتياجات الفرد. دليل لدعم استخدامها هو الحد الأدنى ومكملات ينبغي ألا يكون الموصى بها لفترات قصيرة من الزمن. تحديد الاحتياجات من الأحماض الأمينية من خلال الفحص قبل مكملات هو تفضيلية.
مركبات الكبريت
MSM هو عنصر متقلبة هاما في دورة الكبريت 21، وقد يعطى عن طريق الفم في محاولة لرفع مستويات كبريتات الدم 27. الموضوعات الذي أبدى hypersensivity من الأسبرين والمضادات الحيوية عن طريق الفم والعقاقير المضادة للالتهاب غير الستيرويدية الأخرى (NSAID) أصبح بالمخدرات تسامحا عندما أعطيت MSM في غضون ساعة من تناول الدواء توعية 21. وهو واحد من أقل المواد السامة في علم الأحياء ولكن لا يعرف إلا القليل عن pharmokinetics من MSM في البشر 21. وعلى الرغم من فعالية لم يثبت من حيث التجارب السريرية المناسبة يعتبر الجسم من الادلة لتكون مؤثرة 27. وجدت MSM أيضا في بعض الأطعمة.
مركبات Organosulphur، مثل ايزوثيوسيانيتس، ثنائي الآليل كبريتيد الأليسين والأليسين، وتوجد في الثوم والبصل والخضروات وغيرها 21. هذه الأطعمة لذا ينبغي تعزيز حيثما كان ذلك مناسبا.
كبريتات المغنيسيوم (أملاح إبسوم) يمكن أن تستكمل عند سلفيت أوكسيديز هو ناقص 24. وعلى الرغم من 5-25٪ فقط من كبريتات غير العضوية يتم امتصاصه عبر الجهاز الهضمي 3، 9 يمكن امتصاصه من خلال الجلد عن طريق إبسوم الأملاح الحمامات أو بقع عبر الجلدية التي تحتوي على وكان بلورات كبريتات المغنيسيوم 27. حمامات الكبريت التي تحتوي على تاريخ طويل من الاستخدام لعلاج الصدفية، آلام الروماتيزم والالتهابات والربو وقد ثبت 21. مستويات كبريتات لزيادة بعد أخذ حمامات عند مستوى 1٪ أملاح إبسوم 27 ويعتبر الاستحمام في أملاح إبسوم ليكون وسيلة آمنة وسهلة لزيادة مستويات الكبريت 27.
أظهرت تجربة غير عشوائية من 7 الرجال الاصحاء 23 التي الشفوية كبريتات الجلوكوزامين يزيد أيضا مصل تركيزات كبريتات غير العضوية. كما سلط الضوء، ويستخدم على نطاق واسع لعلاج أعراض هشاشة العظام ويمكن أن يأتي فوائدها من مجموعتها الكبريت بدلا من الجلوتامين 21، 23.
وأظهرت الدراسة نفسها أن 1G من كبريتات الصوديوم فشل لزيادة تركيز كبريتات المصل 23. ومع ذلك، في دراسة أخرى من 8 الأشخاص الأصحاء 28، 9G من كبريتات الصوديوم ابتلاع زاد بالفعل تركيزات مصل كبريتات. قد تكون الاختلافات يرجع إلى جرعة على الرغم من جرعات كبيرة من كبريتات الصوديوم هي ملين ناضح وتعتبر كميات صغيرة لاستيعابها جيدا 23. مزيد بالتالي مطلوب التحقيق.
كبريتات شوندروتن هي GAG، ويستخدم لعلاج أعراض هشاشة العظام. ويعتقد أن تعزيز احتباس الماء ومرونة في الغضروف وتمنع الانزيمات التي تفتت الغضروف 21 ولكن يبدو أن هناك أي دراسات لتحديد ما إذا كان يؤثر على توافر السلفات. يحتاج شوندروتن كبريتات أيضا إلى أن تدهورت بفعل البكتيريا الموجودة في الأمعاء لامتصاص 18.
لذا قد تكون بعض المكملات الغذائية التي تحتوي على كبريتات مفيد في التغلب على نقص الكبريت. ومع ذلك، يبدو أن إجراء المزيد من البحوث والمعلومات المحددة حول bioavailabilities النسبية للمكملات كبريتات مختلفة أن هناك نقصا وينبغي التحقيق فيها.
المواد المضادة للاكسدة
المكمل 6gm من حمض الاسكوربيك لم يكن لها تأثير واضح على تركيز مصل الدم، إفراز البول والتصفية الكلوية للكبريتات غير العضوية، وربما لأن يتم تحويل سوى جزء صغير منه إلى المترافقة كبريتات 28.
السيستين لا، ومع ذلك، يعمل بالتآزر في الجسم مع فيتامين C ومضادات الأكسدة الأخرى بما في ذلك السيلينيوم وبيتا كاروتين وحمض ليبويك 22.
الجهات المانحة الميثيل
تتطلب دورة ميثيونين المانحين الميثيل. سوف عيوب في مثيلة أو نقص في العوامل المساعدة، بما في ذلك فيتامين B6، وفيتامين B12 وحامض الفوليك، الكولين والبيتين، تؤثر على مسار transulphuration وتوافر كبريتات. وأبرز أحد هؤلاء الأشخاص أيضا على الحاجة إلى دعم دورة الطاقة التي تمد المواد لدورة الميثيل.
السيستين وMSM هي المانحين الميثيل فضلا عن الجهات المانحة الكبريت يتم تحويل 10 الميثيونين إلى s-أدينوزيل مثيونين (SAM) وتستخدم من قبل العديد من المسارات البيوكيميائية كجهة مانحة الميثيل وقد اقترح 10. SAM كبديل للN أسيتيل في المرضى بعد جرعة زائدة من عقار اسيتامينوفين 21 كما أنه يمنع نقص الجلوتاثيون وضعف الميتوكوندريا 29. SAM هو وصفة الدواء فقط (POM) في المملكة المتحدة وبالتالي فهي ليست خيارا عمليا بالنسبة لمعظم المعالجين الغذائية.
ويشارك Trimethylgycine (البيتين) وثنائي مثيل في السيستين الأيض 27 ولكن هناك لا يبدو أن هناك أي دراسات التي assed تؤثر على الوضع السلفات.
sulphoxide ثنائي ميثيل (DMSO) يمكن كنس الجذور الحرة التي هي مشغل رئيسي في العملية الالتهابية. عندما يدخل الجسم، يتم تحويل 15٪ إلى 21 MSM وهذا هو السبب يعتبر أن تؤثر توافر كبريتات: فإنه، مع ذلك، تتطلب أكثر بكثير البحوث المتعلقة فعاليته.
المعادن
يتم تمثيله مركبات الكبريت العضوية التي تعتمد على الموليبدينوم انزيم الميتوكوندريا سلفيت أوكسيديز 21. الموليبدينوم مكملات بالتالي قد تساعد على تحسين توافر كبريتات 3. وفي دراسة الأطفال الذين يعانون من التوحد، استفاد مكملات الموليبدينوم 36٪ (14/38) من الذين تم اختبارهم 3. فطرية أخطاء أوكسيديز سلفيت أو تثبيط انزيم الأيض الذاتية قد يسهم أيضا في نقص الكبريت 3. الحمية مع مستويات منخفضة من الموليبدينوم بالتزامن مع اتباع نظام غذائي عالي البروتين قد يسبب أيضا سلفيت تتراكم وتجعل من الصعب على sulphation تحدث 10. الموليبدينوم المكملات قد لا توفر سوى فوائد بتركيزات منخفضة السمية قد تحدث في تركيزات عالية. مولبيدات، ملح الموليبدينوم، يمنع امتصاص كبريتات الأمعاء، الكلى إعادة امتصاص ودمج السلفات إلى العصائد على مستويات عالية 5. كبريتات ومولبيدات تتبع المسارات الأيضية مماثلة، وهناك حاجة إلى مزيد من البحوث لفهم المعقدة الأيضية العلاقة المتبادلة بين الموليبدينوم، الكبريت، النحاس والحديد والسيلينيوم والمعادن الأخرى.
يحتاج الأبحاث أيضا إلى أن تجرى بشأن آثار كبريتات الزنك وكبريتات الحديدوز على توافر السلفات. مكملات NAC قد يزيد من الحاجة إلى الزنك 30. مطلوب حديد لالسيستين دي أكسيجيناز ومطلوب المغنيسيوم لATP-sulphurylase. البورون معدن يمكن ربط فيتامين B2، مما يجعلها غير متاحة للكبريتيت أوكسيديز 11، والنحاس antagonises الموليبدينوم، وقد تزداد الحاجة إليها 24. النحاس المفرط يضعف أيضا استخدام الشعيبة ويمكن أن تزيد الاحتياجات الغذائية للSAA 21. مستويات النحاس ينبغي وبالتالي يتم تقييمها.
الفيتامينات
ساس تحتاج إلى كميات كافية من البيريدوكسين (فيتامين B6)، cyancobalamin (فيتامين B12) وحامض الفوليك من أجل أن يكون تمثيله 22. مكملات بشكل صحيح مع جرعات عالية من B6 وحمض الفوليك مساعدة لدعم دورة methinone وتقليل تركيزات البلازما من الحمض الاميني 25، 26. إعادة تدوير الجلوتاثيون وسلفيت أوكسيديز تتطلب أيضا فيتامين B2 11.
شاتوك وايتلي (27) تشير الفيتامينات المتوازنة والمكملات المعدنية لضمان مستويات كمية كافية من الفيتامينات والمعادن لتلك المبادرة اتباع نظام غذائي تقييدا.
المركبات الغذائية
كل من ساس والكبريت غير العضوية تساهم في كبريتات تجمع الدم المشترك 31 إلا أن التقديرات تشير إلى أن 20٪ فقط من إمدادات المطلوبة تأتي من كبريتات غير العضوية 3. الحد الأدنى لامتصاص كبريتات الغذائية هي ≈0.22g S / د، أعلاه والتي هامة كميات تمتد إلى كبريتات القولون بركة 31. تناول كبريتات الغذائية فوق هذا قد تحتاج إلى تجنبها كما سيتم في الغالب يتم تحويله إلى كبريتيد 31، الذي يعتبر أن تكون سامة. قد يساعد اتباع نظام غذائي عالي الألياف لحماية الغشاء المخاطي للقولون من كبريتيد الهيدروجين 32. كبريتيد يمكن استيعابها وتحويلها إلى كبريتات 31 ولكن آليات لهذا ليست واضحة وهناك حاجة إلى مزيد من البحوث لفهم كامل للبيولوجيا الكبريت في الجهاز الهضمي .
وتشمل الأطعمة كبريتات عالية بعض الخبز، ودقيق الصويا، والفواكه المجففة، وbrassicas في بعض النقانق، بالرغم من وجود اختلافات كبيرة من تركيزات داخل أنواع الطعام 32. وفيما عدا brassicas في، ومن المقرر أن الحفاظ على مستويات كبريتات عالية من قبل sulphuring الذي يرتبط مع بحضور سلفيت 32 والذي يعرف لتكون سامة للجهاز العصبي كانت 21. بيرز، شراب التفاح والنبيذ أيضا عالية في كبريتات 32، ولكن يجب تجنب الكحول كما سميته جزئيا من قبل أوكسيديز ألدهيد، والذي يستخدم الموليبدينوم وفيتامين B2 11.
تم العثور عليها في المختبر في السيطرة الدراسة 33 الشمندر، والجريب فروت، والبرتقال، والفجل والسبانخ أن تكون معتدلة وجد مثبطات جيدة من كبريتات الدوبامين واليقطين أن يكون المانع جيد معتدل للف نيتروفينول sulphation. وبالتالي، يجب أن يقتصر، في حين أن الجزر والتفاح غالا المالكة، والتي أظهرت علامات على تزايد sulphation الدوبامين، وينبغي تعزيزها. عصير البرتقال، وإلى حد أقل تمديد عصير الجريب فروت، وتمنع phenolsulphotransferases 33 ويجب أيضا أن تكون مقيدة.
وعلى الرغم من تحديد casein- والوجبات الغذائية الخالية من الغلوتين في نتائج عدة مرات، ويبدو أن هناك أي دليل على أن إزالتها يؤثر تأثيرا مباشرا على الوضع السلفات. إزالة الغلوتين والكازين قد يكون من المفيد لبعض الأفراد، مثل المرضى الذين يعانون من التوحد، وذلك بسبب تأثيراتها على الجهاز العصبي المركزي عبر "opiod" النشاط 3، 27.
بعض الأطعمة، مثل اللحوم الحمراء والأسماك الزيتية والخميرة تحتوي على كميات كبيرة من البيورينات التي ينبغي تجنبها لأنها تتطلب المعالجة مع نازعة الزانثين، والموليبدينوم وفيتامين B2 إنزيم يعتمد 11، 24.
المركبات الغذائية، مثل الفلافونويد، والأمينات والفينولات، قد تؤثر على توافر كبريتات إما عن طريق تثبيط الانزيم sulphotransferase مباشرة 10، 33 أو من خلال التنافس على sulphation مع promutagens أو السموم واللوازم مرهقة من العصائد 33. sulphotransferases الفينول تحطيم وإزالة الفينولات والأمينات مثل: الدوبامين، السيروتونين، الثيامين، phenylethylamine، الهستامين، الساليسيلات، الاكسيوبيوتك، الملونات الغذائية الاصطناعية والمنكهات الاصطناعية والمواد الحافظة بعض 34. وهذه قد تناولها، التي ينتجها الجسم أو التي تنتجها الميكروبات والخمائر في الأمعاء 34. الأفراد مع انخفاض النشاط sulphotransferase أقل قدرة على تشكيل metabolities غير نشطة من الأمينات الداخلية والخارجية (3، 27). ولذلك ينبغي أن يقتصر المصادر الغذائية لهذه المركبات في الأفراد من نقص الكبريت 33.
مثبطات Sulphotransferase
تم العثور على الساليسيلات أيضا في بعض الأطعمة والأدوية (مثل الاسبرين)، وكذلك العطور ومستحضرات التجميل والكريمات ومعجون الأسنان والشامبو ومكيفات، ومنتجات التنظيف. ولذلك ينبغي تجنب وقد وجدت الأبحاث أن الساليسيلات قمع نشاط انزيم phenolsulphotransferase أي بنسبة تصل إلى 50٪ 34. وظيفة Sulphotransferase لا تقل أهمية مثل توافر كبريتات لتصريف السلفات، sulphotransferase مثبطات.
وتستخدم على نطاق واسع وكلاء Sulphiting في الصناعات الغذائية كمواد حافظة. وترتبط المستويات العالية سلفيت في النظام الغذائي مع زيادة في حالات الربو وحساسية ردود الفعل في بعض الأفراد 3. إنزيم أوكسيديز سلفيت تعتمد على الموليبدينوم يزيل سموم المضافات الغذائية سلفيت 21. وهناك نقص في أوكسيديز سلفيت أو الموليبدينوم قد تجعل الفرد أكثر حساسية للالكبريت التي تحتوي على العقاقير والمركبات 21. بعض المضافات الغذائية شيوعا هي أيضا مثبطات قوية من sulphotransferases 35. إذا تم تثبيط الإنزيمات sulphotransferase من قبل بعض الإضافات ويجري تقديم سلفيت من قبل غيرها من المواد المضافة، وهذا قد يتسبب في تراكم كبير من سلفيت، والذي يعرف لتكون سامة .
المواد الكيميائية المنتجة من البلاستيك والمنظفات الصناعية، مثل alkylphenols وثنائي الفينول لها النشاط oestogenic 36. والتأثيرات المخلة الغدد الصماء بعض الملدنات قد يكون نتيجة للتعديل من التعبير عن الانزيمات sulphotransferase التي قد تؤثر سلبا على مسار العرض كبريتات 36. الكثير من معروف عن آثار التعرض للمواد السامة على البيئة والبحوث اللازمة لتقييم آثار الجرعة المنخفضة والتعرض لأخطار متعددة. ومع ذلك، ويرجع ذلك إلى عدد من المتغيرات البيئية ونظام غير الخطية المعقدة في الجسم قد يكون من المستحيل من الناحية الفنية لتحديد آثار التعرض للسموم على الصحة.
دعم الهضمي
الغاسترين وكوليسيستوكينين (CCK) أكثر نشاطا عندما المكبرت 3. مطلوب الغاسترين للإفراج عن سيكريتين وجنبا إلى جنب مع CCK أنها تعزز الافراج عن الانزيمات الهاضمة من البنكرياس 3. ونتيجة لنقص الكبريت وبالتالي قد يتم تخفيض التحلل من البروتينات الغذائية 3. البروتين التخمير قد يسهم أيضا في تشكيل كبريتيد 21. إضافة بروميلين أو غيرها من المكملات الانزيم الهضمي وبالتالي قد تساعد على دعم كسر من الببتيدات في القناة الهضمية 3 و 27 و تحسين توافر ساس.
المغذيات النباتية
مركبات الفلافونويد، الموجودة في النبيذ الأحمر والحمضيات، وقد ثبت أن تكون مثبطات قوية من phenolsulphotransferases 3، 33، 37. يمكن بهيتويستروغينس تمنع أيضا sulphotransferases أن كبريتات كل المنشطات هرمون الاستروجين ومجموعة متنوعة من المواد الكيميائية البيئية، بما في ذلك الغذائية المؤيدة للمواد المسرطنة 37. على الرغم من أن هناك العديد من الفوائد الصحية من المغذيات النباتية، وينبغي تجنب الإفراط في تناول. وينبغي لاستراتيجيات لتحسين الوضع كبريتات تنظر أيضا في الحد من التعرض للxenooestrogens.
دعم الكبد
العديد من المركبات خارجية وداخلية، مثل الأمينات، الفينولات، الاكسيوبيوتك والمخدرات، هي ركائز للأنزيمات sulphotransferase. وقد تم تحديد المكملات دعم الكبد من قبل المعالجين الغذائية مفيدة كما، على الرغم من أنه لم يتم تحديد أي الأدلة البحثية. قد يكون الحليب الشوك مضاد للأكسدة التي يمكن أن تساعد على تقليل الالتهاب وحماية الكبد من hepatoxins ومرض 38، 40 ولكن هناك لا يبدو أن هناك أي دراسات التي قمنا بتقييم نفوذها في توافر السلفات أو sulphation.
ضروري الأحماض الدهنية (يفاس)
يفاس قد لا يكون لها تأثير مباشر على الوضع السلفات: ومع ذلك، وضمان التوازن الصحيح قد يساعد على تقليل الالتهاب وإنتاج السيتوكينات الالتهابية التي تحول دون التعبير عن السيستين دي أكسيجيناز 41. مكملات زيت السمك بدلا من اتباع نظام غذائي عالي في الأسماك الزيتية يمكن أن تساعد لتجنب مستويات عالية من البيورين الغذائية 11. ومن الناحية المثالية، واختبار لاختلال التوازن الأحماض الدهنية الأساسية يجب أن تسبق التوصيات مكملات.
مكملات اخرى
كبريتات الغذائية يمكن أن يحتمل خفضت إلى كبريتيد بالبكتيريا الحد من كبريتات في الأمعاء الغليظة 31، 32. وهناك قلق من كبريتيد غير سامة للظهارة القولون 21، 31، 32 والمرضى الذين يعانون من التهاب القولون التقرحي قد تحمل المزيد من البكتيريا على الحد من كبريتات مقارنة بالنسبة للأصحاء 21. بكتيريا بروبيوتيك قد يساعد على الحد من التهاب القولون من خلال تعزيز الطبيعية والمناعة المكتسبة 42. البروبيوتيك يجب بالتأكيد أن تعطى عندما المكمل شوندروتن سلفات لأنه يحتاج إلى أن تدهورت بفعل البكتيريا الموجودة في الأمعاء لامتصاص 18. مزيد من البحوث اللازمة لتحديد تأثير النباتات الأمعاء على توافر كبريتات من المصادر الغذائية والتكميلية.
قد يكون هناك غيرها من الملاحق على السوق والتي لم يتم تحديدها من قبل مناهج البحث في هذا المشروع. على سبيل المثال، "الفينول مساعدة '™ من قبل مختبرات Kirkman يحتوي على مجموعة متنوعة من الإنزيمات التي تهدف إلى مساعدة عملية الهضم ويساعد على تقليل الحمل الفينولية. هناك باستمرار منتجات الغذائية الجديدة المتاحة وهذا يسلط الضوء على الحاجة لحفظ ما يصل إلى موعد مع المنتجات من الشركات الملحق في ممارسة العلاج الغذائية.
عوامل أخرى
بركة كبريتات خارج الخلية في البشر هي واحدة من أصغر بين الأنواع الحيوانية واستنزاف بسهولة عن طريق حمية البروتين المنخفضة أو المخدرات تمثيله من قبل sulphation 21، 28. معلومات بشأن تأثير المخدرات على المستويات المحلية كبريتات غير العضوية في الإنسان محدودة جدا 28. الإفراط التعرض للمواد الكيميائية الأجنبية يمكن أن تستنفد مخازن الكبريتات ويؤدي إلى مرض مزمن 14.
ومن المعروف الأسيتامينوفين (الباراسيتامول) للحد من مستويات كبريتات المصل 23، يفرز 28. 40٪ من هذا الدواء في البول مترافق مع 18. ومن المحتمل أن يكون يصاحب ذلك من استخدام مكملات كبريتات خلال استخدام الأسيتامينوفين قد تمنع استنزاف كبريتات 28. ومع ذلك، ويمكن أيضا زيادة التخليص التمثيل الغذائي للدواء، يمكن أن يقلل من فاعلية مسكن لها 21 و 23.
وقد تم ربط حالات الالتهابات والاضطرابات العصبية إلى السيستين عالية: نسب كبريتات 41. وقد ثبت أن السيتوكينات نخر الورم عامل α (TNF-α) وتحويل عامل النمو β (TGF-β) لكبح التعبير عن السيستين دي أكسيجيناز و وبالتالي قد تعدل إنتاج كبريتات 41. أعلى مستوى غذائي مضاد للالتهابات في الفواكه والخضروات ولذلك ينبغي تعزيزها.
التوصيات
تحديد نقص الكبريت، ومن الناحية المثالية، وسبب نقص من خلال تقييم المختبر أمر ضروري. سوف احتياجات الفرد مع ضعف سلفيت النشاط أوكسيديز تكون مختلفة لاحتياجات الفرد مع سوء التغذية بالبروتين. الفحص الجيني يمكن اعتبار الأفراد مع عدم وجود كبريتات بسبب سوء التعبير الجيني سيتطلب الاستراتيجيات العلاجية على المدى الطويل. على الرغم من أنه كان من المهم أن ننظر إلى فعالية الاستراتيجيات الغذائية والتغذوية واستخدامها لإدارة نقص الكبريت، في نهاية المطاف، ينبغي أن يكون وضع استراتيجية غذائية فريدة من نوعها للفرد.
وينبغي لاستراتيجيات لاسباب غير معروفة من نقص الكبريت تقديم الدعم من خلال العمل إلى الوراء على طول الطريق كبريتات لتجنب سلفيت، السيستين أو الحمض الاميني تراكم. مرة واحدة وقد تم تحديد نقص الكبريت، والممارسات الغذائية والتغذوية التالية يمكن تطبيقها:
الممارسة القياسية
تجنب الباراسيتامول وغيرها من الأدوية التي تحتوي على عقار اسيتامينوفين.
تعزيز بالمغذيات الكثيفة، والمضادة للالتهابات والغنية بالألياف، والنظام الغذائي العضوية من الخضروات والحبوب الكاملة مع مآخذ معتدلة من الفاكهة والأحماض الدهنية الأساسية. تشمل سوى زيادة معتدلة من الخضروات مثل الكرنب والملفوف، والقرنبيط، وبراعم والمركبات organosulphur مثل الثوم والبصل كعتبة لامتصاص كبريتات الغذائية غير ≈0.22g S / د 31. وتشمل الأطعمة MSM مثل الفواكه والبرسيم والذرة والطماطم والحليب 21. زيادة تناول الأطعمة التي تحتوي على الموليبدينوم بما في ذلك: الحنطة السوداء، وجنين القمح والشوفان والشعير والفاصوليا والفول المعلب والعدس، والفاصوليا الخضراء، والكبد وبذور عباد الشمس 43.
إزالة الأطعمة الفينول بما في ذلك: عصير التفاح والحمضيات والشوكولاته 27 و تجنب ملونات الطعام لأنها تمتلك التجمعات الفينولية 27. قد يكون من المفيد أيضا تجنب التعرض لمصادر غير غذائية من الفينول مثل الأسمدة والدهانات والمطاط (لاتكس) والمنسوجات ومواد لاصقة والأدوية والورق والصابون والمواد الحافظة الخشب. تقليل تناول الشمندر، والجريب فروت، والبرتقال، والفجل، والسبانخ والقرع 33. تجنب عصير البرتقال، والجريب فروت لعصير بدرجة أقل 3، 33. تقليل الأطعمة الأمينات مثل النبيذ الأحمر، والقهوة، وبعض الجبن والشوكولاته 10 و تجنب الأطعمة السيروتونين ، بما في ذلك الموز 3. تجنب الكحول وتجنب تناول جرعات عالية من مركبات الفلافونويد الموجودة في النبيذ الأحمر والحمضيات 33 و 37.
فمن المهم للحفاظ على نظام غذائي متوازن، متنوعة، نكهة والفائدة عند تقييد عدد من الأطعمة. كان هناك الكثير من الجدل حول فعالية برامج مثل النظام الغذائي فينجولد كما تقييد العديد من الأطعمة لديها الكثير من القيود. ويبدو أن هناك ما يكفي من الأدلة لدعم تجنب الأطعمة المصنعة التي تحتوي على مواد مضافة، والتلوين، والمنكهات والمواد الحافظة، بينما التقييد على المدى القصير، والحد من تناول الطعام أو دوران يمكن النظر في الأطعمة الأخرى.
تجنب تناول جرعات عالية من ساس وهذه قد رفع الحمض الاميني، أو السيستين إلى نسب الكبريتات، والتي قد تزيد من مخاطر الاضطرابات الالتهابية والاعصاب 12 و 13 و 41.
إبسوم الأملاح التي تحتوي على حمامات 500-600g من كبريتات المغنيسيوم مدة لا تقل عن 12 دقيقة، 2-3 مرات في الأسبوع ينبغي التوصية 27.
اختبار للحالة الغذائية، بما في ذلك نقص الموليبدينوم والنحاس الزائد. استخدام النتائج لتوجيه الفيتامينات المناسبة والمكملات المعدنية. مكملات ينبغي تجنب بيوفلافونويدس ومستويات عالية من النحاس. ضمان الفيتامينات B الكافية والمغنيسوم وفيتامين C والحديد.
الموليبدينوم لديها منخفضة السمية ومكملات تصل إلى 300mcg يوميا لمدة 4 أشهر على الأقل ينبغي التوصية 43 لدعم وظيفة من سلفيت أوكسيديز. قد تكون انخفضت الجرعة إلى 100mcg أو 200mcg / يوم بعد 2 أشهر وتوقفت تماما بعد 4 أشهر إذا كان المريض غير متناظرة 43 لتجنب سمية النحاس.
المبدأ التوجيهي الممارسة
تقليل تناول الكافيين والأطعمة عالية البيورين بما في ذلك: اللحوم الحمراء، الأسماك الزيتية، الخميرة: وكذلك الأطعمة التي تحتوي على البورون بما في ذلك: الطماطم والفلفل والتفاح والكمثرى والخوخ والبرقوق والعنب وفول الصويا، والجزر الأبيض، الوركين والبندق والفول السوداني ، واللوز كما أنها قد تقلل من توافر فيتامين B2 والموليبدينوم، وبالتالي توليف كبريتات 11.
تجنب المكملات الغذائية التي تحتوي على البورون كما أنه يمكن ربط فيتامين B2 11 وانخفاض توافره.
تجنب المضافات الغذائية والمواد الحافظة بما في ذلك غاز ثاني أكسيد الكبريت (E220) سلفيت أو disulphite (E221-E227) المواد الكيميائية 32. تجنب، الملدنات، والمبيدات الحشرية والتعرض للمواد الكيميائية الخارجية.
تجنب الفواكه والخضروات المجففة، الخبز، النقانق على الطراز الإنجليزي والمربيات، البكتين، دقيق فول الصويا والنبيذ وعصير التفاح حيث نسبة عالية من الكبريتات في هذه الأطعمة ويرتبط مع وجود بقايا سلفيت 32.
الخيار الممارسة
وذكر على الرغم من أن MSM في جميع طرق جمع البيانات، لا يعرف إلا القليل عن pharmokinetics في البشر 21 والتجارب السريرية المناسبة تحتاج إلى أن يتم ذلك قبل أن يصبح مكملات توصية القياسية أو التوجيهي.
تخفيض phytoestogens الغذائية. فول الصويا هو إلى حد بعيد أغنى مصدر، ولكن وجدوا أيضا في المحاصيل العلفية والحمص والبقوليات الأخرى 37. التعرض لتجنب xenooestrogens والمخدرات هرمون الاستروجين مثل حبوب منع الحمل عن طريق الفم.
تجنب الإفراط في طهي اللحوم كما هو مطلوب sulphotransferases لتحفيز الحيوي تفعيل للأمين الحلقية غير المتجانسة المؤيدة للمواد المسرطنة التي توجد في اللحوم مطهو 37.
اختبار لمتطلبات الأحماض الدهنية الأساسية والتكميلية بشكل مناسب.
زيادة تناول الأطعمة بروبيوتيك وتسبق التكوين الجنيني، مثل الزبادي، مخلل الملفوف، الخرشوف والشوفان لتعزيز الجراثيم المعوية صحية. المكمل البروبيوتيك لتشجيع النباتات الأمعاء صحية وتقليل الالتهاب ويمكن أيضا النظر.
القدرة على تخليق وتنظيم الحمض الأميني السيستين ضعاف
إذا تم التعرف ضعف القدرة على تخليق وتنظيم الحمض الأميني السيستين ثم التوصيات الممارسة القياسية المذكورة أعلاه لا تزال بحاجة إلى أن أوصت لتعزيز توافر السلفات ومنع فقدان الكبريتات.
بالإضافة إلى ذلك، B الأطعمة الفيتامينات والسيستين الغذائية من: البيض واللحوم ومنتجات الألبان والحبوب والشوفان والذرة والفاصوليا 21، 22 ينبغي زيادة والجهات المانحة الميثيل، قد تحتاج الفيتامينات B ومضادات الأكسدة إلى أن تستكمل لدعم التوليف السيستين ومنع الحمض الاميني إنشاء.
نقص في الأحماض الأمينية الكبريت
إذا كان عدم وجود كبريتات يرجع إلى نقص SAA ثم التوصيات الممارسة القياسية المذكورة أعلاه وينبغي أيضا أن أوصت لتعزيز توافر السلفات ومنع فقدان الكبريتات. أيضا التأكد من البروتين الغذائي للمن 25mg / كغ / يوم SAA للبالغين 21. زيادة المدخول الغذائي من الميثيونين قبل بما في ذلك: البيض والسمك والحليب واللحوم والذرة وبذور عباد الشمس والشوفان والكاجو والجوز واللوز وبذور السمسم 21، قد 22. الجوز، حليب جوز الهند والأفوكادو أيضا توفير تقتصد البروتين تأثير 32.
إضافة بروميلين من الأناناس ويوصي مكملات مع الانزيمات الهاضمة لدعم انهيار الببتيدات في القناة الهضمية 3، 27.
اختبار متطلبات الأحماض الأمينية ويوصى أن تكون قادرة على تكملة بشكل مناسب. ميثيونين هو متاح في L-ميثيونين وDL-ميثيونين 22. الجرعات لL و-DL ميثيونين مجموعة 1-3 ز تبعا لحالة يتم علاجها. جرعات لالسيستين N أسيتيل (NAC) قد تختلف من 2G-7G يوميا تبعا لحالة يعالجون لكن السيستين ومكملات NAC هي مضاد استطباب إذا المبيضات تتعايش 44. الحد الأقصى لم تثبت مستويات آمنة للمكملات السيستين ولكن الجرعات أكبر من 7G قد تكون ضارة 22 ويجب أن يؤخذ مع فيتامين C لمنع السيستين من تحويلها إلى السيستين التي قد تشكل حصى الكلى 22 مكملات على المدى الطويل مع جرعات عالية من حمض أميني واحد أي ومع ذلك، يجب تجنب 22 ومزيدا من البحث مطلوب لنفهم تماما آثارها على صحة الإنسان.
الممارسة مرحلة عمل تعليق
نقص كبريتات بسبب: ضعف القدرة على تحويل السيستين في سلفيت، ضعف القدرة على تحويل سلفيت للكبريتات، أو أسباب أخرى غير معروفة.
1 الاختبار القياسية لنقص الكبريت. إذا تم تحديد نقص الانتقال إلى المرحلة 2. وتشمل الاختبارات:
كبريتات البولية، وعلامات حمض عضوي، وتقييم إزالة السموم عن طريق تحويل اسيتامينوفين، تحليل كبريتات البلازما أو تحليل الأحماض الأمينية.
2 معيار تجنب أي دواء الباراسيتامول تحتوي على الأسيتامينوفين
3 التكيف الغذائية قياسي تعزيز مكافحة التهابات، واتباع نظام غذائي غني بالألياف الأغذية العضوية
زيادة: الأطعمة MSM، organosulphur المركبات، والأطعمة الموليبدينوم
تشمل سوى زيادة معتدلة من الخضروات الكرنب
تخفيض: الأمينات والفينولات والفلافونيدات، مثبطات ST، الكحول، الملونات الغذائية
تجنب: تناول جرعات أكبر من البروتين والكبريت الأحماض الأمينية
4 معيار إبسوم الأملاح حمامات 500-600g في الحمام لمدة لا تقل عن 12 دقيقة، 2-3 مرات في الأسبوع (ارنج 2004).
5 الاختبار القياسية لنقص المواد الغذائية وسمية النحاس.
6 ستاندرد استخدام الفيتامينات المناسبة والمعادن الملحق تجنب بيوفلافونويدس ومستويات عالية من النحاس. ضمان كاف الموليبدينوم، B2، B6، B12، المغنيسيوم، وحامض الفوليك، وفيتامين C والحديد
مكملات 7 ستاندرد الموليبدينوم حتى 300mcg يوميا لمدة لا تقل عن 4 أشهر.
التوجيهي الغذائية التعديل تصغير الكافيين، الأطعمة البيورين عالية، والأطعمة البورون عالية
تجنب: المضافات الغذائية، والمواد الحافظة، والمواد الكيميائية، الملدنات، والمبيدات الحشرية والتعرض للمواد الكيميائية أجنبية
تجنب: الفواكه والخضراوات المجففة والنقانق الطراز الإنجليزي والمربيات، البكتين، دقيق فول الصويا والنبيذ وعصير التفاح
التوجيهي مكملات تجنب البورون التي تحتوي على المكملات
الغذائية الخيار تعديل الحد: مركبات الساليسيلات، . phytooestogens الغذائية، والإفراط في طهي اللحوم
زيادة: قبل والبروبيوتيك
الخيار اختبار لمتطلبات الأحماض الدهنية الأساسية الملحق الأحماض الدهنية الأساسية بشكل مناسب
الخيار مكملات الميثيل sulphonyl الميثان (MSM)
كبريتات الجلوكوزامين
الأحماض الدهنية الأساسية
البروبيوتيك
بطلان زيادة كمية البروتين والمكملات الأحماض الأمينية وهذا قد رفع الحمض الاميني أو السيستين: نسبة من كبريتات التي لوحظ أنها عوامل الخطر لdisordersPractice عمل تعليق التهابات والاعصاب
نقص كبريتات بسبب homocysteineurea - وضعف القدرة على تخليق وتنظيم الحمض الأميني السيستين
مراحل 1 -6 أعلاه لتعزيز توافر السلفات ومنع فقدان
المعيار زيادة التكيف الغذائية: فيتامين (ب) والسيستين الأطعمة
ستاندرد مكملات الفيتامينات B
الميثيل المانحين
المواد المضادة للاكسدة
عمل تعليق الممارسة مرحلة
نقص كبريتات بسبب نقص في الأحماض الأمينية الكبريت، وزيادة متطلبات كبريتات أو سلفات إلقاء
مراحل 1-6 أعلاه لتعزيز توافر السلفات ومنع فقدان
ستاندرد الغذائية زيادة التكيف البروتين، وكمية الكبريت الأحماض الأمينية وbromelaine
التوجيهي اختبار لمتطلبات الأحماض الأمينية
المبدأ التوجيهي مكملات الملحق الأحماض الأمينية بشكل مناسب
الإنزيمات الهضمية
استنتاج
ويلزم إجراء مزيد من البحوث بشأن أسباب وعواقب نقص الكبريت إلى تطوير المعرفة والاهتمام في هذا المجال الهام. من دون هذا نحن لا يجوز أبدا تطوير الفهم الصحيح لكيفية التعرف على ونقص كبريتات الصحيح المناسب في الممارسة السريرية.
وهناك أيضا نقص كبير في البحوث المتعلقة التأثيرات الغذائية والتغذوية في حالة كبريتات. المكمل: الأحماض الأمينية، والجهات المانحة الميثيل، ومضادات الأكسدة والأحماض الدهنية، والإنزيمات الهاضمة، بيوفلافونويدس، البروبيوتيك والدعم الكبد مثل الشوك الحليب وتأثيرها على توافر السلفات تحتاج إلى بحث. وينبغي أيضا مقارنة bioavailabilties المكملات كبريتات وتأثيرها على توافر السلفات.
وعلم الوراثة فريدة من نوعها، والكيمياء الحيوية الفردية ومتفاوتة التأثيرات الغذائية يؤثر الفردية الاحتياجات الغذائية والغذائية والمكملات. المستندة إلى أدلة الطب هو "استخدام الضميري، صريح والحكيم من أفضل الأدلة الحالية في صنع القرارات بشأن رعاية المرضى الأفراد" ينبغي أن تركز 45. تحسين الوضع كبريتات على منع فقدان الكبريت وكذلك زيادة توافر السلفات. هناك مبررات كافية وأدلة أولية للتدليل على الفوائد المحتملة لتحقيق التوازن بين الحالة الغذائية، وتحسين إمدادات كبريتات وتخفيف متطلبات كبريتات.
ومن المرجح أن تكون جزءا من اضطراب التمثيل الغذائي المعقد الذي يتطلب استراتيجية غذائية شاملة ومتكاملة والتي سوف تشمل التوصيات الواردة أعلاه كجزء من برنامج مصممة بشكل فردي نقص الكبريت. دون نتائج فرز الاستراتيجية الأكثر فعالية سريريا للتغلب على نقص كبريتات قد لا يتم تحديدها. من الناحية المثالية ينبغي أن يركز العلاج بالتغذية على تقييم قابلية جينية فريدة، والكيمياء الحيوية الفردية والتأثيرات البيئية، ثم فهم وظيفة ومن ثم تنفيذ استراتيجية الفردية لتحسين النتائج الصحية.
مراجع
1 ماركوفيتش، D. (2001). الأدوار الفسيولوجية وتنظيم الثدييات كبريتات الناقلين. الفسيولوجية التعليقات. 81: 1499-1533
2 بيرسي، AK، وياف، SJ، (1964). الأيض كبريتات خلال تطوير الثدييات. الأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال.33 (6)؛ 965-974
3 ارنج، RH، Klovrza، LV، (2000). الكبريت الأيض في مرض التوحد. مجلة التغذية والبيئة الطب. 10: 25-3
4 سيكو ساجاوا، K.، دوبوا، D.، علمون، RR، مورير، H.، موريس، ME، (1998). الخلوية آليات التكيف الكلوي من كبريتات الصوديوم تعتمد من cotransport لتغيير كبريتات الغذائية في الفئران. علم الصيدلة. 287 (3)؛ 1056-1062
5 كلاسين، CD، والجذوع، JW، (1997). أهمية 3'phosphoadenosine 5'-phosphosulfate (العصائد) في تنظيم الكبرتة. وFASEB اليومية. 11؛ 404-415
6 Pangborne، J. (2000). كيف يعمل الكبرتة؟ التغذية والتمثيل الغذائي النشرة انتشلت يوم 14/6/05 من: http://www.gsdl.com/home/news/nmnewsletter/issue2-2/index.html
7 هوبر، M. (2003). التعامل مع الحساسيات الكيميائية متعددة. تم الاسترجاع على 4 نوفمبر 2006 من http://osiris.sunderland.ac.uk/autoism/hooper2000a.htm
8 موس، M.، ارنج، RH، (2003). والبلازما سيستين / نسبة كبريتات: العلامات البيولوجية السريرية المحتملة. مجلة التغذية والطب البيئي. 13 (4): 215-229
9 ارنج، R. (2001). التوحد وADHD: يمكن أن النظام الغذائي يؤثر على الأعراض؟ الممارس التغذية. 3.3؛ 10/08
10 بلاند، JS، Costarella، L.، ليفين، B.، يسكا، D، Lukaczer، D.، شيلتز، B.، شميت، MA، (1999). التغذية السريرية: مقاربة وظيفية. واشنطن: معهد الطب الوظيفي.
11 موس، MA، (2001). البيورينات والكحول والبورون في الوجبات الغذائية للأشخاص الذين يعانون من مشاكل في الجهاز الهضمي المزمنة. مجلة الطب الغذائي والبيئي. 11: 23-32
12 مكفادين، S.، A.، (1996). التباين المظهري في التمثيل الغذائي للأجنبي بيولوجيا والاستجابة البيئية السلبية: التركيز على مسارات إزالة السموم التي تعتمد على الكبريت. علم السموم. 111؛ 43-65
13 Heafield، MT، فيرن، S.، Steventon، GB، ارنج، RH، وليامز، AC، ستورمان، SG، (1990). السيستين البلازما ومستويات الكبريت في المرضى الذين يعانون من العصبية الحركية والشلل الرعاش ومرض الزهايمر. Neurosci بادئة رسالة. 2؛ 110: 216-20.
14 Bralley، JA، الرب، RS، (2001). تقييم المختبر في الطب الجزيئي. معهد التقدم في الطب الجزيئي: نوركروس.
15 أورايلي، BA، ارنج، RH، (1993). انزيم وأوجه القصور أكسدة الكبريت في الأطفال الذين يعانون من التوحد مع عدم تحمل الطعام / الكيميائية المعروفة. مجلة طب الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة. 8؛ 198-200
16 خان، KS، جلانفيل، J.، Kleijnen، J. (2001). تعهد المراجعات المنهجية الفعالية البحوث: المبادئ التوجيهية CRD لأولئك الذين ينفذون أو التكليف الاستعراضات. تم الاسترجاع في 4 أكتوبر 2006 من: http://www.york.ac.uk/inst/crd/report4.htm
17 NHS CRD (1996). تعهد استعراض منهجي لفعالية البحوث. المبادئ التوجيهية CRD لأولئك الذين ينفذون أو التكليف الاستعراضات. تقرير CRD 4. جامعة يورك.
18 قرطبة، F.، نيمني، ME، (2003). سلفات وكبريتات الأخرى التي تحتوي على وكلاء chondroprotective قد يحمل آثارها من خلال التغلب على نقص في الأحماض الأمينية الكبريتية. هشاشة العظام والغضروف. 11 (3): 228-230
19 جوردان، M.، غلوك، C.، Margen، S.، برادفيلد، RB، (1980). كبريتات، الحمضي القاعدي، والمعادن أرصدة النساء البدينات أثناء فقدان الوزن. صباحا.J. التغذية السريرية. 33: 236 - 243.
20 لاكشمانان، FL، بيريرا، WD، سكريمشو، NS، الشباب، VR، (1976). الأيض البلازما والأحماض الأمينية البولية والكبريت مختارة في الشباب تغذت على وجبات خالية من الميثيونين والسيستين. صباحا.J. التغذية السريرية. 29: 1367 - 1371.
21 Parcell، SW، (2002). الكبريت في التغذية البشرية والتطبيقات في مجال الطب - مراجعة: الكبريت. مراجعة الطب البديل. 7 (1).
22 برافرمان، ER، (2003). والمغذيات شفاء الداخل. شمال بيرغن: المنشورات الصحية الأساسية
23 هوفر، LJ، Kaplna، LN، مازن، JH، Grigoriu، AC، بارون، م، (2001). كبريتات قد توسط في التأثير العلاجي لكبريتات الجلوكوزامين. Metababolism. 50: 767-70
24 موس، MA، (1995). آثار الموليبدينوم على الألم والصحة العامة: دراسة تجريبية. مجلة الطب الغذائي والبيئي. 5: 55-61
25 سليمان، ME، ديفينو فيلهو، JC، باراني، P.، Anderstam، B.، يندهولم، B.، بيرجستروم، J. (1999). آثار جرعة عالية من حمض الفوليك وpyrodoxine على البلازما وكرات الدم الحمراء الأحماض الأمينية الكبريتية في مرضى غسيل الكلى. J آم شركة نفط الجنوب Nephrol.10: 1287-1296
26 سليمان ME، فيلهو JC، باراني P، Anderstam B، يندهولم B، بيرجستروم J. (2001). آثار ميثيونين تحميل على البلازما وكرات الدم الحمراء الكبريت الأحماض الأمينية وsulph-hydryls قبل وبعد مكملات المشارك عامل في مرضى غسيل الكلى. Nephrol الطلب زرع.16 (1): 102-10
27 شاتوك، P.، وايتلي، P. (2000). بروتوكول سندرلاند: A التسلسل المنطقي للتدخلات الطبية الحيوية لعلاج مرض التوحد والاضطرابات المرتبطة به. ريتريفيد على 8 فبراير 2007 من http://osiris.sunderland.ac.uk/autism/The٪20Sunderland٪20Protocol.pdf
28 موريس. ME، ليفي، G. (1983). تركيز مصل الدم وإفراز الكلى من قبل الكبار الطبيعي للكبريتات غير العضوية بعد اسيتامينوفين، حمض الأسكوربيك أو كبريتات الصوديوم. كلين Pharmacol ذر. 33: 529-36
29 أغنية، Z.، ماكلين، CJ، تشن، T. (2004). S-أدينوزيل مثيونين يحمي ضد السمية الكبدية الناجمة عن الاسيتامينوفين في الفئران. المجلة الدولية لعلم الصيدلة السريرية التجريبية و. 71 (4): 199-208
30 Brumas V، Hacht B، Filella M، برثون G. (1992). يمكن N-أسيتيل-L-السيستين تؤثر على الأيض من الزنك عندما تستخدم على النحو ترياق الباراسيتامول؟ وكلاء تطبيقات 36: 278-88
31 ماجي، EA، CURNO، R.، ادمون، LM، كامينغز، JH، (2004). مساهمة من البروتين والكبريت غير العضوية إلى كبريتات البولية: نحو العلامات البيولوجية لتناول الكبريت غير العضوية. صباحا.J. التغذية السريرية. 80: 137 - 142.
32 فلورين، THJ، نيل، G.، Goretski، S.، كامينغز، JH، (1993). محتوى الكبريت من الأطعمة والمشروبات. J. الغذاء شركات الشرج. 6: 140-51
33 هاريس، RM، ارنج، RH، (1996). التشكيل الغذائية من نشاط الصفائح الدموية phenolsulphotransferase البشري. Xenobiotica. 26 (12): 1241-7
34 انجفورد، WS، (2000). للبث أو لا للبث. تم الاسترجاع في 28 يوليو من http://trainland.tripod.com/toinfuse.pdf
35 Bamforth، KJ، جونز، AL، روبرتس، RC، Coughtrie، MW، (1993). المضافات الغذائية شيوعا هي مثبطات قوية من الكبد 17 ألفا ethinyloestradiol والدوبامين sulphotransferases الإنسان. Pharmacol الكيميائية الحيوية.46 (10): 1713-20
36 توران N، ارنج RH، رامسدن DB. (2005). تأثير الملدنات على الإنزيمات "العرض السلفات". مول Endocrinol الخلية.244 (1-2): 15-9
37 كيرك، CJ، هاريس، RM، الخشب، DM، ارنج، RH، هيوز. PJ، (2001). هل فيتويستروغنز الغذائية تأثير التعرض للسرطان تعتمد على هرمون عن طريق تعطيل عملية التمثيل الغذائي للاستروجين الذاتية؟ الكيميائية الحيوية. شركة نفط الجنوب. العابرة.29: 209-216
38 Rotblatt، M.، Ziment، I.، (2002). استنادا إلى الأدلة الأدوية العشبية. فيلادلفيا: هانلي وBelfus شركة
40 Bratman، S.، Girman، AM، (2003). كتيب موسبي من الأعشاب والمكملات الغذائية واستخداماتها العلاجية. سانت لويس: إلسفير الصحة
41 ويلكنسون، LJ، ارنج، RH، (2002). دي أكسيجيناز السيستين: التشكيل التعبير في خطوط الخلايا البشرية التي كتبها السيتوكينات والسيطرة على إنتاج كبريتات. Toxicol في المختبر. 16 (4): 481-3
42 بولوك، NR، كشك، JC، جيبسون، GR، (2004). التركيب المقارنة من البكتيريا في الأمعاء النباتات الدقيقة الإنسان خلال مغفرة و Active التهاب القولون التقرحي. المعوية Microbiol. 5 (2): 59-64
43 Miroff، G.، Mowles، R.، بانغبورن، JB، فيلبوت، WH، شميت، WH، (1991). الموليبدينوم لالمبيضات البيض المرضى وغيرها من المشاكل. ريتريفيد على 3 أبريل 2007 من: http://www.arthritistrust.org/Articles/Molybdenum٪20for٪20Candida٪20albicans٪20Patients.p df
44 وين، WH، الأسعار، MF، Cawson، RA، (1975). A إعادة تقييم تأثير السيستين على المبيضات البيض. السابوروية. 13 (1): 74-82
45 ساكت، DL، روزنبرغ، WMC، رمادي، JAM، هاينز، RB، ريتشاردسون، WS، (1996). بالطب المبني على البراهين: ما هو عليه، وليس ما هو عليه. المجلة الطبية البريطانية. 312: 71-2.
التذييل 1.
CONT المنهجية.
المصطلحات الأساسية استخرجت من الردود على الاستقصاء والمخطوطات مقابلة وتستخدم مصطلحات البحث الثانوية في المراجعة المنهجية. وقد تم ذلك للمساعدة على تقليل التحيز الباحث في البحث عن، وتحديد واسترجاع البيانات الأولية من قواعد البيانات الصحية والطبية، والمجلات والمقالات والكتب.
تم تفتيش قواعد البيانات والمجلات والمقالات والكتب وسجلت كل التفاصيل في سجلات بحثية شاملة. ثم تم البحث في المراجع من الدراسات المشمولة. خلال البحث تم اختيار جميع الدراسات مع مصطلحات البحث الرئيسية في عناوينها وتسجيلها. من دراسات مختارة، فقط الدراسات الإنسانية دون خطأ جسيم، الذي المقررة، وصف أو تقييم التأثيرات الغذائية والتغذوية في حالة كبريتات، التقى معايير الاشتمال للمراجعة.
تم تقييم منهجيات الدراسات المشمولة، للحصول على جودة وصحة، ومتدرج في التسلسل الهرمي التالي، بحيث يمكن إعطاء الوزن المناسب عند استخلاص النتائج.
I. الأدلة المقدمة من واحد أو أكثر من التجارب السريرية العشوائية، التي تسيطر عليها بما في ذلك الاستعراضات (التحليلات الوصفية) من هذه المحاكمات.
II. الأدلة المقدمة من الدراسات الرصدية مع الضوابط المتزامنة (على سبيل المثال، ومراقبة حالة أو الدراسات الجماعة)، بما في ذلك في الدراسات المختبرية.
III. أدلة تم الحصول عليها من الدراسات غير التجريبية وصفية (على سبيل المثال comparitive دراسات، دراسات الارتباط ودراسات الحالة).
IV. الأدلة التي قدمها رأي الخبراء (تقارير الحالة على سبيل المثال، استعراض الأدب، والدراسات الاستقصائية).
ثم تم تصنيف كل استراتيجية العلاج على أساس الأدلة الداعمة. مستويات الدرجات هي:
• ممارسة معتادة. مبدأ لإدارة المريض الذي يعكس درجة عالية من اليقين السريري (هذا يتطلب من الدرجة الأولى أو أدلة دامغة الأدلة من الدرجة الثانية، دون قضايا السلامة، وتحديد كلمة رئيسية الفردية في نتائج 20٪ أو أكثر).
• المبدأ التوجيهي. توصية لإدارة المريض الذي يعكس اليقين السريري المعتدل (وهذا يتطلب أدلة من الدرجة الثانية أو إجماع قوي من الدرجة الثالثة الأدلة وتحديد الأفراد كلمة رئيسيا في نتائج 14٪ أو أكثر).
• الخيار الممارسة. استراتيجية لإدارة المرضى التي المنفعة السريرية غير مؤكد (الدرجة الرابعة الأدلة مع تحديد كلمة رئيسية الفردية أكثر من مرة واحدة).
نتائج المشروع
وقدمت • 3 دراسات من قبل المعالجين الغذائية التي شملتها الدراسة، منها 2 استوفت معايير إدراج 11، 24.
وقدمت • 1 دراسة من قبل شركة ملحق واجتمعت معايير الاشتمال 21.
• 48 دراسة أجريت معهم المقابلات مع كما تم تحديد المؤلفين ، منها 7 التقى معايير الاشتمال 3، 27، 27، 33، 36، 41.
تم تفتيش • 50 مقالة، تم اختيار 13 دراسة منها 1 اجتمعت معايير الاشتمال 21.
تم تفتيش • 10 الكتب، وقد تم اختيار 46 دراسات، وأيا استيفاء معايير إدراج.
تم تفتيش 10 • قواعد البيانات، تم اختيار 239 دراسات و5 اجتمعت معايير الاشتمال 18، 19، 20، 25، 31.
• مراجع الدراسات المشمولة تم تفتيش و 152 دراسات مختارة، منها 6 التقى معايير 21، 23، 24، 26، 28، 32، 33 إدراج.

[رافت ابراهيم]

قاعدة الأدلة لإدارة كبريتات نقص.
الملخص
خلفية
مطلوب كبريتات لكثير من العمليات الفسيولوجية وكذلك بنية ووظيفة الجزيئات. إمدادات كافية يمكن أن تمنع إزالة السموم بكفاءة، وزيادة القابلية للالاكسيوبيوتك ويغير التمثيل الغذائي للbiocomponents الذاتية. توافر كبريتات قد تتأثر مختلف جينية او بيئية او الغذائية ونمط الحياة التأثيرات. استراتيجيات علاجية تستخدم لتحسين الوضع كبريتات بالتالي تكون لها آثار واسعة على نطاق واسع من المشاكل الصحية.
طرق
الأسلوب المنهجي ويشمل: مسح المعالج وتكملة الشركات الغذائية: إجراء مقابلات مع كبار التربويين والباحثين كبريتات: ومراجعة منهجية البحوث الأولية. طريقة المراجعة المنهجية هو من مرونة والتصميم النوعي، دون التحليل التلوي، البيانات الأولية ذات الصلة على سؤال البحث.
النتائج
أطعمة البروتين والمكملات الغذائية قد يكون مفيدا لتحسين توافر كبريتات عندما يكون هناك نقص في الأحماض الأمينية الكبريتية، وإلا فإنها قد رفع الحمض الاميني أو السيستين: كبريتات النسب. مركبات الكبريت بما في ذلك أملاح إبسوم وكبريتات الجلوكوزامين قد يكون مفيدا لتوريد مباشرة كبريتات بينما المانحين الميثيل، والفيتامينات والمعادن ومضادات الأكسدة قد تساعد على دعم توليف كبريتات. وظيفة Sulphotransferase لا تقل أهمية مثل توافر كبريتات لذلك يجب تجنب مثبطات sulphotransferase الغذائية والبيئية. وينبغي الترويج ل، والنظام الغذائي المضادة للالتهابات، والمغذيات الكثيفة، الغنية بالألياف العضوية في حين ينبغي تجنب التعرض للأدوية والسموم والمواد الكيميائية.
استنتاج
هناك حاجة إلى مزيد من البحوث لفهم وظائف كبريتات، وأسباب وعواقب نقص وآثار مجموعة من المكملات الغذائية على توافر السلفات. يجب أن توصيات لتحسين توافر كبريتات تكون جزءا من برنامج شامل، مصممة بشكل فردي على أساس فهم شامل للمتطلبات الغذائية والكيميائية الحيوية التي تم تحديدها على الرغم من التقييمات المختبر.
مقدمة
ويهدف هذا التقرير إلى تحديد وتقييم ومقارنة فعالية الاستراتيجيات الغذائية والتغذوية وتوظيفها لتحسين الوضع السلفات. وقد تم إجراء تقييم منهجي ونقدي للبيانات العلمية للمساعدة في تحديد الحلول أفضل الممارسات وتقديم أساليب عمل واضحة لإدارة نقص الكبريت في ممارسة العلاج الغذائية.
مراجعة الأدبيات
أيون كبريتات هو شكل من اشكال يتأكسد الكبريت تمثيله من السيستين. هو مطلوب منها لنمو الخلايا السليم والتنمية فضلا عن التشكل الهيكلي للجميع تقريبا البروتينات، بما في ذلك: الأغشية والأنسجة والهرمونات والانزيمات، والأجسام المضادة والناقلات العصبية، عن طريق ثاني كبريتيد links1-3.
Sulphation هو نقل مجموعة من كبريتات phosphoadenosine phosphosulphate (العصائد) إلى الركيزة وتحفيزها من قبل عائلة sulphotransferase (ST) الإنزيمات، فهو يستخدم ل:
س الحيوي من العديد من المكونات الهيكلية من الأغشية والأنسجة، مثل الجليكوزامينوجليكان (الكمامات)، sulpholipids، بروتينات سكرية وسيريبروزيد كبريتات 1، 4، 5
س السيطرة على توازن الرئيسية الجزيئات الصيدلانية الفعالة بما في ذلك: dehydroepiandrostenone (DHEA)، هرمونات الغدة الدرقية، منشط الذكورة وهرمون الاستروجين المنشطات، كوليسيستوكينين، الغاسترين، الهيبارين، العصبية الكاتيكولامين والاندورفين 1، 6، 7
س التحول الأحيائي للمركبات الداخلية والخارجية، بما في ذلك الأمينات، الفينولات، الاكسيوبيوتك والهرمونات كجزء من المرحلة الثانية تفاعلات إزالة السموم.
ويعتقد أن نقص الكبريت لزعزعة نظام الإشارات ثنائية الاتجاه بين الأمعاء والدماغ، عبر العصبي والغدد الصماء الاختلالات، فضلا عن وظائف الجهاز الهضمي، والجهاز المناعي وإزالة السموم 7. على الرغم من أنها خارج نطاق هذا المشروع البحثي لمناقشة تأثير كبريتات وعلى الصحة، فقد اعتبر ضعف sulphation حالة أن يكون عاملا في المسببات المرضية من: التهاب الدماغ والنخاع عضلي (ME)، متلازمة التعب المزمن (CFS)، ومتلازمة القولون العصبي (IBS)، والصداع النصفي والاكتئاب وفرط النشاط 8، 9. حالات الالتهابات مثل هذه كما التهاب المفاصل، حساسية الطعام، والحساسية الكيميائية المتعددة (MCS) والتوحد ويمكن أيضا أن تكون ذات صلة الفقراء sulphation 10، 11.، CFS، IBS وMCS، تعتبر بعض هذه الاضطرابات، بما في ذلك ME وجود تداخل symptomology الذي يشير إلى وجود شيوعا المسببات المرضية. كما تم العثور مرتفعة السيستين البلازما لنسب الكبريتات في المرضى الذين يعانون من مرض العصبون الحركي، مرض باركنسون، والذئبة الحمامية الجهازية (SLE)، ومرض الزهايمر، بالمقارنة مع الضوابط دون اضطرابات الاعصاب 12 و 13.
تركيز كبريتات يبدو أن يكون هناك توازن بين امتصاص كبريتات غير العضوية، أو إنتاجها من السيستين، والقضاء السلفات عن طريق إفراز البول أو إدماجه في ركائز من sulphation 10. أسباب نقص الكبريت، والتي أيضا لم يتم تعريفها بشكل جيد في الأدب قد تشمل ما يلي:
س نقص الأحماض الأمينية الكبريتية (ص) 14.
س عدم القدرة على تخليق وتنظيم الأحماض الأمينية السيستين 10.
س اختلال القدرة على تحويل السيستين في سلفيت 11، وذلك باستخدام دي أكسيجيناز والسيستين التي تتطلب الحديد، NAD (P) H وفيتامين B6.
س اختلال القدرة على تحويل سلفيت لكبريتات باستخدام سلفيت أوكسيديز 10، وهي تعتمد على B2 انزيم molybdenum- وفيتامين 11.
س زيادة متطلبات كبريتات 15.
س المفرطة "الإغراق" من كبريتات 3.
تحديد وتصحيح المشكلة مثالي. تحديد نقص الكبريت - من خلال الفحوصات المخبرية مثل كبريتات البولية، وعلامات حمض عضوي، وتقييم إزالة السموم عن طريق تحويل اسيتامينوفين، تحليل كبريتات البلازما وتحليل حمض أميني 14 - تشكل جزءا هاما من ممارسة العلاج الغذائية.
قد يكون هناك أيضا النهج غذائية مختلفة عن تلك التي مع وجود خطأ وراثي في استقلاب لأولئك الذين حصلوا على الاختلالات كبريتات. على الرغم من أن هذا المشروع يركز على استراتيجيات العلاج الغذائية التي يمكن أن تستخدم لتحسين الوضع السلفات، في نهاية المطاف، ينبغي أن يكون وضع استراتيجية غذائية فريدة من نوعها للفرد. ويمكن استخدام بروتوكولات الرعاية الصحية لتوجيه قرارات العلاج ولكن لا تزال هناك حاجة المهنيين للنظر في الآثار المترتبة في إدارة كل مريض على حدة، الذي من المرجح أن يكون مزيج معقد وفريد من النظام الغذائي ونمط الحياة والصحة والبيئة والاعتبارات الوراثية.
المنهجية
واستند أسلوب الاستعراض الذي جرى على مراجعة منهجية 16،17، دون التحليل التلوي، البيانات الأولية ذات الصلة على سؤال البحث. كما تم أجري الاستطلاع من المعالج والمكملات الغذائية الشركات، فضلا عن مقابلات مع كبار التربويين والباحثين في هذا المجال إلى: تشجيع المثلثات طرق، وتوجيه البحث عن البيانات الأولية، وضمان إجراء مراجعة شاملة والحصول على معلومات عن التيار المعرفة والممارسة والاستراتيجيات الغذائية.
انظر الملحق 1 للحصول على مزيد من المعلومات حول المنهجية والنتائج.
مناقشة
بروتين
وتشير التقديرات إلى أن ما يقرب من 80-90٪ من كبريتات في الجسم الحي تتشكل عن طريق أكسدة السيستين 3، 9. تقييد المدى القصير من نتائج البروتين الغذائية إلى انخفاض إفراز البول من كبريتات ولكن قد لا يقلل البلازما تركيز الأحماض الأمينية، نتيجة ل آلية 18-20 تجنيب. ومع ذلك، فإن هدم للميثيونين لكبريتات قد منعت كثيرا من سوء التغذية البروتين السعرات الحرارية والصيام والنظام الغذائي منخفض البروتين نظرا لقلة توفر ادارة العلاقات مع 14،18.
زيادة الكبريت الغذائية الأحماض الأمينية (SAA) يشار إلى تناول مكملات البروتين وبالنسبة لأولئك المعرضين لخطر نقص SAA 21. منظمة الصحة العالمية قد وضعت لجنة (WHO) شرط مبدئي للجميع في الشعيبة (أساسا ميثيونين) من 13mg / كغ يوميا 22 . ومع ذلك، فإن RDA قد نقلل من حاجة الجسم لهذه المواد الغذائية، وخاصة في فترات تزايد التوليف وأولئك الذين يستخدمون عقار اسيتامينوفين 18، وقد أوصى 21. من 25mg / كغ / يوم SAA للبالغين 21.
نسب ميثيونين إلى السيستين تميل إلى أن تكون أعلى في البروتينات الحيوانية من المصادر النباتية 21. الجلوتاثيون هو أيضا مصدر للكبريتات الغذائية والفواكه والخضار تساهم إلى أكثر من 50٪ من الجلوتاثيون الغذائية 21.
كبريتات الجلوكوزامين، تتكون من الجلوكوز، والجلوتامين والكبريت، ويستخدم على نطاق واسع لعلاج أعراض هشاشة العظام 21، 23. وحددت من قبل الاستجابة للمسح شركة ملحق كأفضل تقييم البائع بين المكملات الكبريتات التي يتم شراؤها من قبل كبار السن والناس الرياضية. قد يكون راجعا إلى مجموعة كبريتات، وهو مطلوب لglucosaminoglycan (GAG) التوليف بدلا من الجلوكوزامين، والتي هي ركيزة لالكمامات 21، 23 آلية عملها والفوائد.
هي مختلفة مكملات حمض الأمينية المتاحة، إما الأحماض الأمينية الفردية، أو في عدد من التشكيلات. N أسيتيل (NAC) قد يكون النظام تسليم المفضل لالسيستين لأنها تعتبر أن تكون أكثر استقرارا ويمكن أن تكون أفضل استيعابها 21 ولكن مطلوب مزيد من الأبحاث قبل أن يمكن الإشارة لنقص الكبريت. الجلوتاثيون، التورين، N-أسيتيل-ميثيونين وكبريتات غير العضوية يمكن أن يكون كل النشاط الحيوي الأحماض الأمينية التي تشفق على الحاجة إلى الميثيونين أو السيستين 21. بدون التورين كاف، ويتم إنتاج الألدهيدات والتي تزيد عن اشتراط الميثيونين-molybdeno إنزيم أوكسيديز 24. ألدهيد تحميل قد تزيد مستويات الحمض الاميني 25 و 26 و يجب تجنب إذا كان هناك خطر homocysteinuria. وينبغي أيضا تجنب الأحماض الأمينية تحميل إذا تم تثبيط سلفيت أوكسيديز لأن هذا قد يؤدي إلى تراكم سلفيت.
يجب أن برنامج مكملات الأحماض الأمينية تنظر بعناية وتلبية احتياجات الفرد. دليل لدعم استخدامها هو الحد الأدنى ومكملات ينبغي ألا يكون الموصى بها لفترات قصيرة من الزمن. تحديد الاحتياجات من الأحماض الأمينية من خلال الفحص قبل مكملات هو تفضيلية.
مركبات الكبريت
MSM هو عنصر متقلبة هاما في دورة الكبريت 21، وقد يعطى عن طريق الفم في محاولة لرفع مستويات كبريتات الدم 27. الموضوعات الذي أبدى hypersensivity من الأسبرين والمضادات الحيوية عن طريق الفم والعقاقير المضادة للالتهاب غير الستيرويدية الأخرى (NSAID) أصبح بالمخدرات تسامحا عندما أعطيت MSM في غضون ساعة من تناول الدواء توعية 21. وهو واحد من أقل المواد السامة في علم الأحياء ولكن لا يعرف إلا القليل عن pharmokinetics من MSM في البشر 21. وعلى الرغم من فعالية لم يثبت من حيث التجارب السريرية المناسبة يعتبر الجسم من الادلة لتكون مؤثرة 27. وجدت MSM أيضا في بعض الأطعمة.
مركبات Organosulphur، مثل ايزوثيوسيانيتس، ثنائي الآليل كبريتيد الأليسين والأليسين، وتوجد في الثوم والبصل والخضروات وغيرها 21. هذه الأطعمة لذا ينبغي تعزيز حيثما كان ذلك مناسبا.
كبريتات المغنيسيوم (أملاح إبسوم) يمكن أن تستكمل عند سلفيت أوكسيديز هو ناقص 24. وعلى الرغم من 5-25٪ فقط من كبريتات غير العضوية يتم امتصاصه عبر الجهاز الهضمي 3، 9 يمكن امتصاصه من خلال الجلد عن طريق إبسوم الأملاح الحمامات أو بقع عبر الجلدية التي تحتوي على وكان بلورات كبريتات المغنيسيوم 27. حمامات الكبريت التي تحتوي على تاريخ طويل من الاستخدام لعلاج الصدفية، آلام الروماتيزم والالتهابات والربو وقد ثبت 21. مستويات كبريتات لزيادة بعد أخذ حمامات عند مستوى 1٪ أملاح إبسوم 27 ويعتبر الاستحمام في أملاح إبسوم ليكون وسيلة آمنة وسهلة لزيادة مستويات الكبريت 27.
أظهرت تجربة غير عشوائية من 7 الرجال الاصحاء 23 التي الشفوية كبريتات الجلوكوزامين يزيد أيضا مصل تركيزات كبريتات غير العضوية. كما سلط الضوء، ويستخدم على نطاق واسع لعلاج أعراض هشاشة العظام ويمكن أن يأتي فوائدها من مجموعتها الكبريت بدلا من الجلوتامين 21، 23.
وأظهرت الدراسة نفسها أن 1G من كبريتات الصوديوم فشل لزيادة تركيز كبريتات المصل 23. ومع ذلك، في دراسة أخرى من 8 الأشخاص الأصحاء 28، 9G من كبريتات الصوديوم ابتلاع زاد بالفعل تركيزات مصل كبريتات. قد تكون الاختلافات يرجع إلى جرعة على الرغم من جرعات كبيرة من كبريتات الصوديوم هي ملين ناضح وتعتبر كميات صغيرة لاستيعابها جيدا 23. مزيد بالتالي مطلوب التحقيق.
كبريتات شوندروتن هي GAG، ويستخدم لعلاج أعراض هشاشة العظام. ويعتقد أن تعزيز احتباس الماء ومرونة في الغضروف وتمنع الانزيمات التي تفتت الغضروف 21 ولكن يبدو أن هناك أي دراسات لتحديد ما إذا كان يؤثر على توافر السلفات. يحتاج شوندروتن كبريتات أيضا إلى أن تدهورت بفعل البكتيريا الموجودة في الأمعاء لامتصاص 18.
لذا قد تكون بعض المكملات الغذائية التي تحتوي على كبريتات مفيد في التغلب على نقص الكبريت. ومع ذلك، يبدو أن إجراء المزيد من البحوث والمعلومات المحددة حول bioavailabilities النسبية للمكملات كبريتات مختلفة أن هناك نقصا وينبغي التحقيق فيها.
المواد المضادة للاكسدة
المكمل 6gm من حمض الاسكوربيك لم يكن لها تأثير واضح على تركيز مصل الدم، إفراز البول والتصفية الكلوية للكبريتات غير العضوية، وربما لأن يتم تحويل سوى جزء صغير منه إلى المترافقة كبريتات 28.
السيستين لا، ومع ذلك، يعمل بالتآزر في الجسم مع فيتامين C ومضادات الأكسدة الأخرى بما في ذلك السيلينيوم وبيتا كاروتين وحمض ليبويك 22.
الجهات المانحة الميثيل
تتطلب دورة ميثيونين المانحين الميثيل. سوف عيوب في مثيلة أو نقص في العوامل المساعدة، بما في ذلك فيتامين B6، وفيتامين B12 وحامض الفوليك، الكولين والبيتين، تؤثر على مسار transulphuration وتوافر كبريتات. وأبرز أحد هؤلاء الأشخاص أيضا على الحاجة إلى دعم دورة الطاقة التي تمد المواد لدورة الميثيل.
السيستين وMSM هي المانحين الميثيل فضلا عن الجهات المانحة الكبريت يتم تحويل 10 الميثيونين إلى s-أدينوزيل مثيونين (SAM) وتستخدم من قبل العديد من المسارات البيوكيميائية كجهة مانحة الميثيل وقد اقترح 10. SAM كبديل للN أسيتيل في المرضى بعد جرعة زائدة من عقار اسيتامينوفين 21 كما أنه يمنع نقص الجلوتاثيون وضعف الميتوكوندريا 29. SAM هو وصفة الدواء فقط (POM) في المملكة المتحدة وبالتالي فهي ليست خيارا عمليا بالنسبة لمعظم المعالجين الغذائية.
ويشارك Trimethylgycine (البيتين) وثنائي مثيل في السيستين الأيض 27 ولكن هناك لا يبدو أن هناك أي دراسات التي assed تؤثر على الوضع السلفات.
sulphoxide ثنائي ميثيل (DMSO) يمكن كنس الجذور الحرة التي هي مشغل رئيسي في العملية الالتهابية. عندما يدخل الجسم، يتم تحويل 15٪ إلى 21 MSM وهذا هو السبب يعتبر أن تؤثر توافر كبريتات: فإنه، مع ذلك، تتطلب أكثر بكثير البحوث المتعلقة فعاليته.
المعادن
يتم تمثيله مركبات الكبريت العضوية التي تعتمد على الموليبدينوم انزيم الميتوكوندريا سلفيت أوكسيديز 21. الموليبدينوم مكملات بالتالي قد تساعد على تحسين توافر كبريتات 3. وفي دراسة الأطفال الذين يعانون من التوحد، استفاد مكملات الموليبدينوم 36٪ (14/38) من الذين تم اختبارهم 3. فطرية أخطاء أوكسيديز سلفيت أو تثبيط انزيم الأيض الذاتية قد يسهم أيضا في نقص الكبريت 3. الحمية مع مستويات منخفضة من الموليبدينوم بالتزامن مع اتباع نظام غذائي عالي البروتين قد يسبب أيضا سلفيت تتراكم وتجعل من الصعب على sulphation تحدث 10. الموليبدينوم المكملات قد لا توفر سوى فوائد بتركيزات منخفضة السمية قد تحدث في تركيزات عالية. مولبيدات، ملح الموليبدينوم، يمنع امتصاص كبريتات الأمعاء، الكلى إعادة امتصاص ودمج السلفات إلى العصائد على مستويات عالية 5. كبريتات ومولبيدات تتبع المسارات الأيضية مماثلة، وهناك حاجة إلى مزيد من البحوث لفهم المعقدة الأيضية العلاقة المتبادلة بين الموليبدينوم، الكبريت، النحاس والحديد والسيلينيوم والمعادن الأخرى.
يحتاج الأبحاث أيضا إلى أن تجرى بشأن آثار كبريتات الزنك وكبريتات الحديدوز على توافر السلفات. مكملات NAC قد يزيد من الحاجة إلى الزنك 30. مطلوب حديد لالسيستين دي أكسيجيناز ومطلوب المغنيسيوم لATP-sulphurylase. البورون معدن يمكن ربط فيتامين B2، مما يجعلها غير متاحة للكبريتيت أوكسيديز 11، والنحاس antagonises الموليبدينوم، وقد تزداد الحاجة إليها 24. النحاس المفرط يضعف أيضا استخدام الشعيبة ويمكن أن تزيد الاحتياجات الغذائية للSAA 21. مستويات النحاس ينبغي وبالتالي يتم تقييمها.
الفيتامينات
ساس تحتاج إلى كميات كافية من البيريدوكسين (فيتامين B6)، cyancobalamin (فيتامين B12) وحامض الفوليك من أجل أن يكون تمثيله 22. مكملات بشكل صحيح مع جرعات عالية من B6 وحمض الفوليك مساعدة لدعم دورة methinone وتقليل تركيزات البلازما من الحمض الاميني 25، 26. إعادة تدوير الجلوتاثيون وسلفيت أوكسيديز تتطلب أيضا فيتامين B2 11.
شاتوك وايتلي (27) تشير الفيتامينات المتوازنة والمكملات المعدنية لضمان مستويات كمية كافية من الفيتامينات والمعادن لتلك المبادرة اتباع نظام غذائي تقييدا.
المركبات الغذائية
كل من ساس والكبريت غير العضوية تساهم في كبريتات تجمع الدم المشترك 31 إلا أن التقديرات تشير إلى أن 20٪ فقط من إمدادات المطلوبة تأتي من كبريتات غير العضوية 3. الحد الأدنى لامتصاص كبريتات الغذائية هي ≈0.22g S / د، أعلاه والتي هامة كميات تمتد إلى كبريتات القولون بركة 31. تناول كبريتات الغذائية فوق هذا قد تحتاج إلى تجنبها كما سيتم في الغالب يتم تحويله إلى كبريتيد 31، الذي يعتبر أن تكون سامة. قد يساعد اتباع نظام غذائي عالي الألياف لحماية الغشاء المخاطي للقولون من كبريتيد الهيدروجين 32. كبريتيد يمكن استيعابها وتحويلها إلى كبريتات 31 ولكن آليات لهذا ليست واضحة وهناك حاجة إلى مزيد من البحوث لفهم كامل للبيولوجيا الكبريت في الجهاز الهضمي .
وتشمل الأطعمة كبريتات عالية بعض الخبز، ودقيق الصويا، والفواكه المجففة، وbrassicas في بعض النقانق، بالرغم من وجود اختلافات كبيرة من تركيزات داخل أنواع الطعام 32. وفيما عدا brassicas في، ومن المقرر أن الحفاظ على مستويات كبريتات عالية من قبل sulphuring الذي يرتبط مع بحضور سلفيت 32 والذي يعرف لتكون سامة للجهاز العصبي كانت 21. بيرز، شراب التفاح والنبيذ أيضا عالية في كبريتات 32، ولكن يجب تجنب الكحول كما سميته جزئيا من قبل أوكسيديز ألدهيد، والذي يستخدم الموليبدينوم وفيتامين B2 11.
تم العثور عليها في المختبر في السيطرة الدراسة 33 الشمندر، والجريب فروت، والبرتقال، والفجل والسبانخ أن تكون معتدلة وجد مثبطات جيدة من كبريتات الدوبامين واليقطين أن يكون المانع جيد معتدل للف نيتروفينول sulphation. وبالتالي، يجب أن يقتصر، في حين أن الجزر والتفاح غالا المالكة، والتي أظهرت علامات على تزايد sulphation الدوبامين، وينبغي تعزيزها. عصير البرتقال، وإلى حد أقل تمديد عصير الجريب فروت، وتمنع phenolsulphotransferases 33 ويجب أيضا أن تكون مقيدة.
وعلى الرغم من تحديد casein- والوجبات الغذائية الخالية من الغلوتين في نتائج عدة مرات، ويبدو أن هناك أي دليل على أن إزالتها يؤثر تأثيرا مباشرا على الوضع السلفات. إزالة الغلوتين والكازين قد يكون من المفيد لبعض الأفراد، مثل المرضى الذين يعانون من التوحد، وذلك بسبب تأثيراتها على الجهاز العصبي المركزي عبر "opiod" النشاط 3، 27.
بعض الأطعمة، مثل اللحوم الحمراء والأسماك الزيتية والخميرة تحتوي على كميات كبيرة من البيورينات التي ينبغي تجنبها لأنها تتطلب المعالجة مع نازعة الزانثين، والموليبدينوم وفيتامين B2 إنزيم يعتمد 11، 24.
المركبات الغذائية، مثل الفلافونويد، والأمينات والفينولات، قد تؤثر على توافر كبريتات إما عن طريق تثبيط الانزيم sulphotransferase مباشرة 10، 33 أو من خلال التنافس على sulphation مع promutagens أو السموم واللوازم مرهقة من العصائد 33. sulphotransferases الفينول تحطيم وإزالة الفينولات والأمينات مثل: الدوبامين، السيروتونين، الثيامين، phenylethylamine، الهستامين، الساليسيلات، الاكسيوبيوتك، الملونات الغذائية الاصطناعية والمنكهات الاصطناعية والمواد الحافظة بعض 34. وهذه قد تناولها، التي ينتجها الجسم أو التي تنتجها الميكروبات والخمائر في الأمعاء 34. الأفراد مع انخفاض النشاط sulphotransferase أقل قدرة على تشكيل metabolities غير نشطة من الأمينات الداخلية والخارجية (3، 27). ولذلك ينبغي أن يقتصر المصادر الغذائية لهذه المركبات في الأفراد من نقص الكبريت 33.
مثبطات Sulphotransferase
تم العثور على الساليسيلات أيضا في بعض الأطعمة والأدوية (مثل الاسبرين)، وكذلك العطور ومستحضرات التجميل والكريمات ومعجون الأسنان والشامبو ومكيفات، ومنتجات التنظيف. ولذلك ينبغي تجنب وقد وجدت الأبحاث أن الساليسيلات قمع نشاط انزيم phenolsulphotransferase أي بنسبة تصل إلى 50٪ 34. وظيفة Sulphotransferase لا تقل أهمية مثل توافر كبريتات لتصريف السلفات، sulphotransferase مثبطات.
وتستخدم على نطاق واسع وكلاء Sulphiting في الصناعات الغذائية كمواد حافظة. وترتبط المستويات العالية سلفيت في النظام الغذائي مع زيادة في حالات الربو وحساسية ردود الفعل في بعض الأفراد 3. إنزيم أوكسيديز سلفيت تعتمد على الموليبدينوم يزيل سموم المضافات الغذائية سلفيت 21. وهناك نقص في أوكسيديز سلفيت أو الموليبدينوم قد تجعل الفرد أكثر حساسية للالكبريت التي تحتوي على العقاقير والمركبات 21. بعض المضافات الغذائية شيوعا هي أيضا مثبطات قوية من sulphotransferases 35. إذا تم تثبيط الإنزيمات sulphotransferase من قبل بعض الإضافات ويجري تقديم سلفيت من قبل غيرها من المواد المضافة، وهذا قد يتسبب في تراكم كبير من سلفيت، والذي يعرف لتكون سامة .
المواد الكيميائية المنتجة من البلاستيك والمنظفات الصناعية، مثل alkylphenols وثنائي الفينول لها النشاط oestogenic 36. والتأثيرات المخلة الغدد الصماء بعض الملدنات قد يكون نتيجة للتعديل من التعبير عن الانزيمات sulphotransferase التي قد تؤثر سلبا على مسار العرض كبريتات 36. الكثير من معروف عن آثار التعرض للمواد السامة على البيئة والبحوث اللازمة لتقييم آثار الجرعة المنخفضة والتعرض لأخطار متعددة. ومع ذلك، ويرجع ذلك إلى عدد من المتغيرات البيئية ونظام غير الخطية المعقدة في الجسم قد يكون من المستحيل من الناحية الفنية لتحديد آثار التعرض للسموم على الصحة.
دعم الهضمي
الغاسترين وكوليسيستوكينين (CCK) أكثر نشاطا عندما المكبرت 3. مطلوب الغاسترين للإفراج عن سيكريتين وجنبا إلى جنب مع CCK أنها تعزز الافراج عن الانزيمات الهاضمة من البنكرياس 3. ونتيجة لنقص الكبريت وبالتالي قد يتم تخفيض التحلل من البروتينات الغذائية 3. البروتين التخمير قد يسهم أيضا في تشكيل كبريتيد 21. إضافة بروميلين أو غيرها من المكملات الانزيم الهضمي وبالتالي قد تساعد على دعم كسر من الببتيدات في القناة الهضمية 3 و 27 و تحسين توافر ساس.
المغذيات النباتية
مركبات الفلافونويد، الموجودة في النبيذ الأحمر والحمضيات، وقد ثبت أن تكون مثبطات قوية من phenolsulphotransferases 3، 33، 37. يمكن بهيتويستروغينس تمنع أيضا sulphotransferases أن كبريتات كل المنشطات هرمون الاستروجين ومجموعة متنوعة من المواد الكيميائية البيئية، بما في ذلك الغذائية المؤيدة للمواد المسرطنة 37. على الرغم من أن هناك العديد من الفوائد الصحية من المغذيات النباتية، وينبغي تجنب الإفراط في تناول. وينبغي لاستراتيجيات لتحسين الوضع كبريتات تنظر أيضا في الحد من التعرض للxenooestrogens.
دعم الكبد
العديد من المركبات خارجية وداخلية، مثل الأمينات، الفينولات، الاكسيوبيوتك والمخدرات، هي ركائز للأنزيمات sulphotransferase. وقد تم تحديد المكملات دعم الكبد من قبل المعالجين الغذائية مفيدة كما، على الرغم من أنه لم يتم تحديد أي الأدلة البحثية. قد يكون الحليب الشوك مضاد للأكسدة التي يمكن أن تساعد على تقليل الالتهاب وحماية الكبد من hepatoxins ومرض 38، 40 ولكن هناك لا يبدو أن هناك أي دراسات التي قمنا بتقييم نفوذها في توافر السلفات أو sulphation.
ضروري الأحماض الدهنية (يفاس)
يفاس قد لا يكون لها تأثير مباشر على الوضع السلفات: ومع ذلك، وضمان التوازن الصحيح قد يساعد على تقليل الالتهاب وإنتاج السيتوكينات الالتهابية التي تحول دون التعبير عن السيستين دي أكسيجيناز 41. مكملات زيت السمك بدلا من اتباع نظام غذائي عالي في الأسماك الزيتية يمكن أن تساعد لتجنب مستويات عالية من البيورين الغذائية 11. ومن الناحية المثالية، واختبار لاختلال التوازن الأحماض الدهنية الأساسية يجب أن تسبق التوصيات مكملات.
مكملات اخرى
كبريتات الغذائية يمكن أن يحتمل خفضت إلى كبريتيد بالبكتيريا الحد من كبريتات في الأمعاء الغليظة 31، 32. وهناك قلق من كبريتيد غير سامة للظهارة القولون 21، 31، 32 والمرضى الذين يعانون من التهاب القولون التقرحي قد تحمل المزيد من البكتيريا على الحد من كبريتات مقارنة بالنسبة للأصحاء 21. بكتيريا بروبيوتيك قد يساعد على الحد من التهاب القولون من خلال تعزيز الطبيعية والمناعة المكتسبة 42. البروبيوتيك يجب بالتأكيد أن تعطى عندما المكمل شوندروتن سلفات لأنه يحتاج إلى أن تدهورت بفعل البكتيريا الموجودة في الأمعاء لامتصاص 18. مزيد من البحوث اللازمة لتحديد تأثير النباتات الأمعاء على توافر كبريتات من المصادر الغذائية والتكميلية.
قد يكون هناك غيرها من الملاحق على السوق والتي لم يتم تحديدها من قبل مناهج البحث في هذا المشروع. على سبيل المثال، "الفينول مساعدة '™ من قبل مختبرات Kirkman يحتوي على مجموعة متنوعة من الإنزيمات التي تهدف إلى مساعدة عملية الهضم ويساعد على تقليل الحمل الفينولية. هناك باستمرار منتجات الغذائية الجديدة المتاحة وهذا يسلط الضوء على الحاجة لحفظ ما يصل إلى موعد مع المنتجات من الشركات الملحق في ممارسة العلاج الغذائية.
عوامل أخرى
بركة كبريتات خارج الخلية في البشر هي واحدة من أصغر بين الأنواع الحيوانية واستنزاف بسهولة عن طريق حمية البروتين المنخفضة أو المخدرات تمثيله من قبل sulphation 21، 28. معلومات بشأن تأثير المخدرات على المستويات المحلية كبريتات غير العضوية في الإنسان محدودة جدا 28. الإفراط التعرض للمواد الكيميائية الأجنبية يمكن أن تستنفد مخازن الكبريتات ويؤدي إلى مرض مزمن 14.
ومن المعروف الأسيتامينوفين (الباراسيتامول) للحد من مستويات كبريتات المصل 23، يفرز 28. 40٪ من هذا الدواء في البول مترافق مع 18. ومن المحتمل أن يكون يصاحب ذلك من استخدام مكملات كبريتات خلال استخدام الأسيتامينوفين قد تمنع استنزاف كبريتات 28. ومع ذلك، ويمكن أيضا زيادة التخليص التمثيل الغذائي للدواء، يمكن أن يقلل من فاعلية مسكن لها 21 و 23.
وقد تم ربط حالات الالتهابات والاضطرابات العصبية إلى السيستين عالية: نسب كبريتات 41. وقد ثبت أن السيتوكينات نخر الورم عامل α (TNF-α) وتحويل عامل النمو β (TGF-β) لكبح التعبير عن السيستين دي أكسيجيناز و وبالتالي قد تعدل إنتاج كبريتات 41. أعلى مستوى غذائي مضاد للالتهابات في الفواكه والخضروات ولذلك ينبغي تعزيزها.
التوصيات
تحديد نقص الكبريت، ومن الناحية المثالية، وسبب نقص من خلال تقييم المختبر أمر ضروري. سوف احتياجات الفرد مع ضعف سلفيت النشاط أوكسيديز تكون مختلفة لاحتياجات الفرد مع سوء التغذية بالبروتين. الفحص الجيني يمكن اعتبار الأفراد مع عدم وجود كبريتات بسبب سوء التعبير الجيني سيتطلب الاستراتيجيات العلاجية على المدى الطويل. على الرغم من أنه كان من المهم أن ننظر إلى فعالية الاستراتيجيات الغذائية والتغذوية واستخدامها لإدارة نقص الكبريت، في نهاية المطاف، ينبغي أن يكون وضع استراتيجية غذائية فريدة من نوعها للفرد.
وينبغي لاستراتيجيات لاسباب غير معروفة من نقص الكبريت تقديم الدعم من خلال العمل إلى الوراء على طول الطريق كبريتات لتجنب سلفيت، السيستين أو الحمض الاميني تراكم. مرة واحدة وقد تم تحديد نقص الكبريت، والممارسات الغذائية والتغذوية التالية يمكن تطبيقها:
الممارسة القياسية
تجنب الباراسيتامول وغيرها من الأدوية التي تحتوي على عقار اسيتامينوفين.
تعزيز بالمغذيات الكثيفة، والمضادة للالتهابات والغنية بالألياف، والنظام الغذائي العضوية من الخضروات والحبوب الكاملة مع مآخذ معتدلة من الفاكهة والأحماض الدهنية الأساسية. تشمل سوى زيادة معتدلة من الخضروات مثل الكرنب والملفوف، والقرنبيط، وبراعم والمركبات organosulphur مثل الثوم والبصل كعتبة لامتصاص كبريتات الغذائية غير ≈0.22g S / د 31. وتشمل الأطعمة MSM مثل الفواكه والبرسيم والذرة والطماطم والحليب 21. زيادة تناول الأطعمة التي تحتوي على الموليبدينوم بما في ذلك: الحنطة السوداء، وجنين القمح والشوفان والشعير والفاصوليا والفول المعلب والعدس، والفاصوليا الخضراء، والكبد وبذور عباد الشمس 43.
إزالة الأطعمة الفينول بما في ذلك: عصير التفاح والحمضيات والشوكولاته 27 و تجنب ملونات الطعام لأنها تمتلك التجمعات الفينولية 27. قد يكون من المفيد أيضا تجنب التعرض لمصادر غير غذائية من الفينول مثل الأسمدة والدهانات والمطاط (لاتكس) والمنسوجات ومواد لاصقة والأدوية والورق والصابون والمواد الحافظة الخشب. تقليل تناول الشمندر، والجريب فروت، والبرتقال، والفجل، والسبانخ والقرع 33. تجنب عصير البرتقال، والجريب فروت لعصير بدرجة أقل 3، 33. تقليل الأطعمة الأمينات مثل النبيذ الأحمر، والقهوة، وبعض الجبن والشوكولاته 10 و تجنب الأطعمة السيروتونين ، بما في ذلك الموز 3. تجنب الكحول وتجنب تناول جرعات عالية من مركبات الفلافونويد الموجودة في النبيذ الأحمر والحمضيات 33 و 37.
فمن المهم للحفاظ على نظام غذائي متوازن، متنوعة، نكهة والفائدة عند تقييد عدد من الأطعمة. كان هناك الكثير من الجدل حول فعالية برامج مثل النظام الغذائي فينجولد كما تقييد العديد من الأطعمة لديها الكثير من القيود. ويبدو أن هناك ما يكفي من الأدلة لدعم تجنب الأطعمة المصنعة التي تحتوي على مواد مضافة، والتلوين، والمنكهات والمواد الحافظة، بينما التقييد على المدى القصير، والحد من تناول الطعام أو دوران يمكن النظر في الأطعمة الأخرى.
تجنب تناول جرعات عالية من ساس وهذه قد رفع الحمض الاميني، أو السيستين إلى نسب الكبريتات، والتي قد تزيد من مخاطر الاضطرابات الالتهابية والاعصاب 12 و 13 و 41.
إبسوم الأملاح التي تحتوي على حمامات 500-600g من كبريتات المغنيسيوم مدة لا تقل عن 12 دقيقة، 2-3 مرات في الأسبوع ينبغي التوصية 27.
اختبار للحالة الغذائية، بما في ذلك نقص الموليبدينوم والنحاس الزائد. استخدام النتائج لتوجيه الفيتامينات المناسبة والمكملات المعدنية. مكملات ينبغي تجنب بيوفلافونويدس ومستويات عالية من النحاس. ضمان الفيتامينات B الكافية والمغنيسوم وفيتامين C والحديد.
الموليبدينوم لديها منخفضة السمية ومكملات تصل إلى 300mcg يوميا لمدة 4 أشهر على الأقل ينبغي التوصية 43 لدعم وظيفة من سلفيت أوكسيديز. قد تكون انخفضت الجرعة إلى 100mcg أو 200mcg / يوم بعد 2 أشهر وتوقفت تماما بعد 4 أشهر إذا كان المريض غير متناظرة 43 لتجنب سمية النحاس.
المبدأ التوجيهي الممارسة
تقليل تناول الكافيين والأطعمة عالية البيورين بما في ذلك: اللحوم الحمراء، الأسماك الزيتية، الخميرة: وكذلك الأطعمة التي تحتوي على البورون بما في ذلك: الطماطم والفلفل والتفاح والكمثرى والخوخ والبرقوق والعنب وفول الصويا، والجزر الأبيض، الوركين والبندق والفول السوداني ، واللوز كما أنها قد تقلل من توافر فيتامين B2 والموليبدينوم، وبالتالي توليف كبريتات 11.
تجنب المكملات الغذائية التي تحتوي على البورون كما أنه يمكن ربط فيتامين B2 11 وانخفاض توافره.
تجنب المضافات الغذائية والمواد الحافظة بما في ذلك غاز ثاني أكسيد الكبريت (E220) سلفيت أو disulphite (E221-E227) المواد الكيميائية 32. تجنب، الملدنات، والمبيدات الحشرية والتعرض للمواد الكيميائية الخارجية.
تجنب الفواكه والخضروات المجففة، الخبز، النقانق على الطراز الإنجليزي والمربيات، البكتين، دقيق فول الصويا والنبيذ وعصير التفاح حيث نسبة عالية من الكبريتات في هذه الأطعمة ويرتبط مع وجود بقايا سلفيت 32.
الخيار الممارسة
وذكر على الرغم من أن MSM في جميع طرق جمع البيانات، لا يعرف إلا القليل عن pharmokinetics في البشر 21 والتجارب السريرية المناسبة تحتاج إلى أن يتم ذلك قبل أن يصبح مكملات توصية القياسية أو التوجيهي.
تخفيض phytoestogens الغذائية. فول الصويا هو إلى حد بعيد أغنى مصدر، ولكن وجدوا أيضا في المحاصيل العلفية والحمص والبقوليات الأخرى 37. التعرض لتجنب xenooestrogens والمخدرات هرمون الاستروجين مثل حبوب منع الحمل عن طريق الفم.
تجنب الإفراط في طهي اللحوم كما هو مطلوب sulphotransferases لتحفيز الحيوي تفعيل للأمين الحلقية غير المتجانسة المؤيدة للمواد المسرطنة التي توجد في اللحوم مطهو 37.
اختبار لمتطلبات الأحماض الدهنية الأساسية والتكميلية بشكل مناسب.
زيادة تناول الأطعمة بروبيوتيك وتسبق التكوين الجنيني، مثل الزبادي، مخلل الملفوف، الخرشوف والشوفان لتعزيز الجراثيم المعوية صحية. المكمل البروبيوتيك لتشجيع النباتات الأمعاء صحية وتقليل الالتهاب ويمكن أيضا النظر.
القدرة على تخليق وتنظيم الحمض الأميني السيستين ضعاف
إذا تم التعرف ضعف القدرة على تخليق وتنظيم الحمض الأميني السيستين ثم التوصيات الممارسة القياسية المذكورة أعلاه لا تزال بحاجة إلى أن أوصت لتعزيز توافر السلفات ومنع فقدان الكبريتات.
بالإضافة إلى ذلك، B الأطعمة الفيتامينات والسيستين الغذائية من: البيض واللحوم ومنتجات الألبان والحبوب والشوفان والذرة والفاصوليا 21، 22 ينبغي زيادة والجهات المانحة الميثيل، قد تحتاج الفيتامينات B ومضادات الأكسدة إلى أن تستكمل لدعم التوليف السيستين ومنع الحمض الاميني إنشاء.
نقص في الأحماض الأمينية الكبريت
إذا كان عدم وجود كبريتات يرجع إلى نقص SAA ثم التوصيات الممارسة القياسية المذكورة أعلاه وينبغي أيضا أن أوصت لتعزيز توافر السلفات ومنع فقدان الكبريتات. أيضا التأكد من البروتين الغذائي للمن 25mg / كغ / يوم SAA للبالغين 21. زيادة المدخول الغذائي من الميثيونين قبل بما في ذلك: البيض والسمك والحليب واللحوم والذرة وبذور عباد الشمس والشوفان والكاجو والجوز واللوز وبذور السمسم 21، قد 22. الجوز، حليب جوز الهند والأفوكادو أيضا توفير تقتصد البروتين تأثير 32.
إضافة بروميلين من الأناناس ويوصي مكملات مع الانزيمات الهاضمة لدعم انهيار الببتيدات في القناة الهضمية 3، 27.
اختبار متطلبات الأحماض الأمينية ويوصى أن تكون قادرة على تكملة بشكل مناسب. ميثيونين هو متاح في L-ميثيونين وDL-ميثيونين 22. الجرعات لL و-DL ميثيونين مجموعة 1-3 ز تبعا لحالة يتم علاجها. جرعات لالسيستين N أسيتيل (NAC) قد تختلف من 2G-7G يوميا تبعا لحالة يعالجون لكن السيستين ومكملات NAC هي مضاد استطباب إذا المبيضات تتعايش 44. الحد الأقصى لم تثبت مستويات آمنة للمكملات السيستين ولكن الجرعات أكبر من 7G قد تكون ضارة 22 ويجب أن يؤخذ مع فيتامين C لمنع السيستين من تحويلها إلى السيستين التي قد تشكل حصى الكلى 22 مكملات على المدى الطويل مع جرعات عالية من حمض أميني واحد أي ومع ذلك، يجب تجنب 22 ومزيدا من البحث مطلوب لنفهم تماما آثارها على صحة الإنسان.
الممارسة مرحلة عمل تعليق
نقص كبريتات بسبب: ضعف القدرة على تحويل السيستين في سلفيت، ضعف القدرة على تحويل سلفيت للكبريتات، أو أسباب أخرى غير معروفة.
1 الاختبار القياسية لنقص الكبريت. إذا تم تحديد نقص الانتقال إلى المرحلة 2. وتشمل الاختبارات:
كبريتات البولية، وعلامات حمض عضوي، وتقييم إزالة السموم عن طريق تحويل اسيتامينوفين، تحليل كبريتات البلازما أو تحليل الأحماض الأمينية.
2 معيار تجنب أي دواء الباراسيتامول تحتوي على الأسيتامينوفين
3 التكيف الغذائية قياسي تعزيز مكافحة التهابات، واتباع نظام غذائي غني بالألياف الأغذية العضوية
زيادة: الأطعمة MSM، organosulphur المركبات، والأطعمة الموليبدينوم
تشمل سوى زيادة معتدلة من الخضروات الكرنب
تخفيض: الأمينات والفينولات والفلافونيدات، مثبطات ST، الكحول، الملونات الغذائية
تجنب: تناول جرعات أكبر من البروتين والكبريت الأحماض الأمينية
4 معيار إبسوم الأملاح حمامات 500-600g في الحمام لمدة لا تقل عن 12 دقيقة، 2-3 مرات في الأسبوع (ارنج 2004).
5 الاختبار القياسية لنقص المواد الغذائية وسمية النحاس.
6 ستاندرد استخدام الفيتامينات المناسبة والمعادن الملحق تجنب بيوفلافونويدس ومستويات عالية من النحاس. ضمان كاف الموليبدينوم، B2، B6، B12، المغنيسيوم، وحامض الفوليك، وفيتامين C والحديد
مكملات 7 ستاندرد الموليبدينوم حتى 300mcg يوميا لمدة لا تقل عن 4 أشهر.
التوجيهي الغذائية التعديل تصغير الكافيين، الأطعمة البيورين عالية، والأطعمة البورون عالية
تجنب: المضافات الغذائية، والمواد الحافظة، والمواد الكيميائية، الملدنات، والمبيدات الحشرية والتعرض للمواد الكيميائية أجنبية
تجنب: الفواكه والخضراوات المجففة والنقانق الطراز الإنجليزي والمربيات، البكتين، دقيق فول الصويا والنبيذ وعصير التفاح
التوجيهي مكملات تجنب البورون التي تحتوي على المكملات
الغذائية الخيار تعديل الحد: مركبات الساليسيلات، . phytooestogens الغذائية، والإفراط في طهي اللحوم
زيادة: قبل والبروبيوتيك
الخيار اختبار لمتطلبات الأحماض الدهنية الأساسية الملحق الأحماض الدهنية الأساسية بشكل مناسب
الخيار مكملات الميثيل sulphonyl الميثان (MSM)
كبريتات الجلوكوزامين
الأحماض الدهنية الأساسية
البروبيوتيك
بطلان زيادة كمية البروتين والمكملات الأحماض الأمينية وهذا قد رفع الحمض الاميني أو السيستين: نسبة من كبريتات التي لوحظ أنها عوامل الخطر لdisordersPractice عمل تعليق التهابات والاعصاب
نقص كبريتات بسبب homocysteineurea - وضعف القدرة على تخليق وتنظيم الحمض الأميني السيستين
مراحل 1 -6 أعلاه لتعزيز توافر السلفات ومنع فقدان
المعيار زيادة التكيف الغذائية: فيتامين (ب) والسيستين الأطعمة
ستاندرد مكملات الفيتامينات B
الميثيل المانحين
المواد المضادة للاكسدة
عمل تعليق الممارسة مرحلة
نقص كبريتات بسبب نقص في الأحماض الأمينية الكبريت، وزيادة متطلبات كبريتات أو سلفات إلقاء
مراحل 1-6 أعلاه لتعزيز توافر السلفات ومنع فقدان
ستاندرد الغذائية زيادة التكيف البروتين، وكمية الكبريت الأحماض الأمينية وbromelaine
التوجيهي اختبار لمتطلبات الأحماض الأمينية
المبدأ التوجيهي مكملات الملحق الأحماض الأمينية بشكل مناسب
الإنزيمات الهضمية
استنتاج
ويلزم إجراء مزيد من البحوث بشأن أسباب وعواقب نقص الكبريت إلى تطوير المعرفة والاهتمام في هذا المجال الهام. من دون هذا نحن لا يجوز أبدا تطوير الفهم الصحيح لكيفية التعرف على ونقص كبريتات الصحيح المناسب في الممارسة السريرية.
وهناك أيضا نقص كبير في البحوث المتعلقة التأثيرات الغذائية والتغذوية في حالة كبريتات. المكمل: الأحماض الأمينية، والجهات المانحة الميثيل، ومضادات الأكسدة والأحماض الدهنية، والإنزيمات الهاضمة، بيوفلافونويدس، البروبيوتيك والدعم الكبد مثل الشوك الحليب وتأثيرها على توافر السلفات تحتاج إلى بحث. وينبغي أيضا مقارنة bioavailabilties المكملات كبريتات وتأثيرها على توافر السلفات.
وعلم الوراثة فريدة من نوعها، والكيمياء الحيوية الفردية ومتفاوتة التأثيرات الغذائية يؤثر الفردية الاحتياجات الغذائية والغذائية والمكملات. المستندة إلى أدلة الطب هو "استخدام الضميري، صريح والحكيم من أفضل الأدلة الحالية في صنع القرارات بشأن رعاية المرضى الأفراد" ينبغي أن تركز 45. تحسين الوضع كبريتات على منع فقدان الكبريت وكذلك زيادة توافر السلفات. هناك مبررات كافية وأدلة أولية للتدليل على الفوائد المحتملة لتحقيق التوازن بين الحالة الغذائية، وتحسين إمدادات كبريتات وتخفيف متطلبات كبريتات.
ومن المرجح أن تكون جزءا من اضطراب التمثيل الغذائي المعقد الذي يتطلب استراتيجية غذائية شاملة ومتكاملة والتي سوف تشمل التوصيات الواردة أعلاه كجزء من برنامج مصممة بشكل فردي نقص الكبريت. دون نتائج فرز الاستراتيجية الأكثر فعالية سريريا للتغلب على نقص كبريتات قد لا يتم تحديدها. من الناحية المثالية ينبغي أن يركز العلاج بالتغذية على تقييم قابلية جينية فريدة، والكيمياء الحيوية الفردية والتأثيرات البيئية، ثم فهم وظيفة ومن ثم تنفيذ استراتيجية الفردية لتحسين النتائج الصحية.
مراجع
1 ماركوفيتش، D. (2001). الأدوار الفسيولوجية وتنظيم الثدييات كبريتات الناقلين. الفسيولوجية التعليقات. 81: 1499-1533
2 بيرسي، AK، وياف، SJ، (1964). الأيض كبريتات خلال تطوير الثدييات. الأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال.33 (6)؛ 965-974
3 ارنج، RH، Klovrza، LV، (2000). الكبريت الأيض في مرض التوحد. مجلة التغذية والبيئة الطب. 10: 25-3
4 سيكو ساجاوا، K.، دوبوا، D.، علمون، RR، مورير، H.، موريس، ME، (1998). الخلوية آليات التكيف الكلوي من كبريتات الصوديوم تعتمد من cotransport لتغيير كبريتات الغذائية في الفئران. علم الصيدلة. 287 (3)؛ 1056-1062
5 كلاسين، CD، والجذوع، JW، (1997). أهمية 3'phosphoadenosine 5'-phosphosulfate (العصائد) في تنظيم الكبرتة. وFASEB اليومية. 11؛ 404-415
6 Pangborne، J. (2000). كيف يعمل الكبرتة؟ التغذية والتمثيل الغذائي النشرة انتشلت يوم 14/6/05 من: http://www.gsdl.com/home/news/nmnewsletter/issue2-2/index.html
7 هوبر، M. (2003). التعامل مع الحساسيات الكيميائية متعددة. تم الاسترجاع على 4 نوفمبر 2006 من http://osiris.sunderland.ac.uk/autoism/hooper2000a.htm
8 موس، M.، ارنج، RH، (2003). والبلازما سيستين / نسبة كبريتات: العلامات البيولوجية السريرية المحتملة. مجلة التغذية والطب البيئي. 13 (4): 215-229
9 ارنج، R. (2001). التوحد وADHD: يمكن أن النظام الغذائي يؤثر على الأعراض؟ الممارس التغذية. 3.3؛ 10/08
10 بلاند، JS، Costarella، L.، ليفين، B.، يسكا، D، Lukaczer، D.، شيلتز، B.، شميت، MA، (1999). التغذية السريرية: مقاربة وظيفية. واشنطن: معهد الطب الوظيفي.
11 موس، MA، (2001). البيورينات والكحول والبورون في الوجبات الغذائية للأشخاص الذين يعانون من مشاكل في الجهاز الهضمي المزمنة. مجلة الطب الغذائي والبيئي. 11: 23-32
12 مكفادين، S.، A.، (1996). التباين المظهري في التمثيل الغذائي للأجنبي بيولوجيا والاستجابة البيئية السلبية: التركيز على مسارات إزالة السموم التي تعتمد على الكبريت. علم السموم. 111؛ 43-65
13 Heafield، MT، فيرن، S.، Steventon، GB، ارنج، RH، وليامز، AC، ستورمان، SG، (1990). السيستين البلازما ومستويات الكبريت في المرضى الذين يعانون من العصبية الحركية والشلل الرعاش ومرض الزهايمر. Neurosci بادئة رسالة. 2؛ 110: 216-20.
14 Bralley، JA، الرب، RS، (2001). تقييم المختبر في الطب الجزيئي. معهد التقدم في الطب الجزيئي: نوركروس.
15 أورايلي، BA، ارنج، RH، (1993). انزيم وأوجه القصور أكسدة الكبريت في الأطفال الذين يعانون من التوحد مع عدم تحمل الطعام / الكيميائية المعروفة. مجلة طب الجزيئات الصحيحة بالكميات الصحيحة. 8؛ 198-200
16 خان، KS، جلانفيل، J.، Kleijnen، J. (2001). تعهد المراجعات المنهجية الفعالية البحوث: المبادئ التوجيهية CRD لأولئك الذين ينفذون أو التكليف الاستعراضات. تم الاسترجاع في 4 أكتوبر 2006 من: http://www.york.ac.uk/inst/crd/report4.htm
17 NHS CRD (1996). تعهد استعراض منهجي لفعالية البحوث. المبادئ التوجيهية CRD لأولئك الذين ينفذون أو التكليف الاستعراضات. تقرير CRD 4. جامعة يورك.
18 قرطبة، F.، نيمني، ME، (2003). سلفات وكبريتات الأخرى التي تحتوي على وكلاء chondroprotective قد يحمل آثارها من خلال التغلب على نقص في الأحماض الأمينية الكبريتية. هشاشة العظام والغضروف. 11 (3): 228-230
19 جوردان، M.، غلوك، C.، Margen، S.، برادفيلد، RB، (1980). كبريتات، الحمضي القاعدي، والمعادن أرصدة النساء البدينات أثناء فقدان الوزن. صباحا.J. التغذية السريرية. 33: 236 - 243.
20 لاكشمانان، FL، بيريرا، WD، سكريمشو، NS، الشباب، VR، (1976). الأيض البلازما والأحماض الأمينية البولية والكبريت مختارة في الشباب تغذت على وجبات خالية من الميثيونين والسيستين. صباحا.J. التغذية السريرية. 29: 1367 - 1371.
21 Parcell، SW، (2002). الكبريت في التغذية البشرية والتطبيقات في مجال الطب - مراجعة: الكبريت. مراجعة الطب البديل. 7 (1).
22 برافرمان، ER، (2003). والمغذيات شفاء الداخل. شمال بيرغن: المنشورات الصحية الأساسية
23 هوفر، LJ، Kaplna، LN، مازن، JH، Grigoriu، AC، بارون، م، (2001). كبريتات قد توسط في التأثير العلاجي لكبريتات الجلوكوزامين. Metababolism. 50: 767-70
24 موس، MA، (1995). آثار الموليبدينوم على الألم والصحة العامة: دراسة تجريبية. مجلة الطب الغذائي والبيئي. 5: 55-61
25 سليمان، ME، ديفينو فيلهو، JC، باراني، P.، Anderstam، B.، يندهولم، B.، بيرجستروم، J. (1999). آثار جرعة عالية من حمض الفوليك وpyrodoxine على البلازما وكرات الدم الحمراء الأحماض الأمينية الكبريتية في مرضى غسيل الكلى. J آم شركة نفط الجنوب Nephrol.10: 1287-1296
26 سليمان ME، فيلهو JC، باراني P، Anderstam B، يندهولم B، بيرجستروم J. (2001). آثار ميثيونين تحميل على البلازما وكرات الدم الحمراء الكبريت الأحماض الأمينية وsulph-hydryls قبل وبعد مكملات المشارك عامل في مرضى غسيل الكلى. Nephrol الطلب زرع.16 (1): 102-10
27 شاتوك، P.، وايتلي، P. (2000). بروتوكول سندرلاند: A التسلسل المنطقي للتدخلات الطبية الحيوية لعلاج مرض التوحد والاضطرابات المرتبطة به. ريتريفيد على 8 فبراير 2007 من http://osiris.sunderland.ac.uk/autism/The٪20Sunderland٪20Protocol.pdf
28 موريس. ME، ليفي، G. (1983). تركيز مصل الدم وإفراز الكلى من قبل الكبار الطبيعي للكبريتات غير العضوية بعد اسيتامينوفين، حمض الأسكوربيك أو كبريتات الصوديوم. كلين Pharmacol ذر. 33: 529-36
29 أغنية، Z.، ماكلين، CJ، تشن، T. (2004). S-أدينوزيل مثيونين يحمي ضد السمية الكبدية الناجمة عن الاسيتامينوفين في الفئران. المجلة الدولية لعلم الصيدلة السريرية التجريبية و. 71 (4): 199-208
30 Brumas V، Hacht B، Filella M، برثون G. (1992). يمكن N-أسيتيل-L-السيستين تؤثر على الأيض من الزنك عندما تستخدم على النحو ترياق الباراسيتامول؟ وكلاء تطبيقات 36: 278-88
31 ماجي، EA، CURNO، R.، ادمون، LM، كامينغز، JH، (2004). مساهمة من البروتين والكبريت غير العضوية إلى كبريتات البولية: نحو العلامات البيولوجية لتناول الكبريت غير العضوية. صباحا.J. التغذية السريرية. 80: 137 - 142.
32 فلورين، THJ، نيل، G.، Goretski، S.، كامينغز، JH، (1993). محتوى الكبريت من الأطعمة والمشروبات. J. الغذاء شركات الشرج. 6: 140-51
33 هاريس، RM، ارنج، RH، (1996). التشكيل الغذائية من نشاط الصفائح الدموية phenolsulphotransferase البشري. Xenobiotica. 26 (12): 1241-7
34 انجفورد، WS، (2000). للبث أو لا للبث. تم الاسترجاع في 28 يوليو من http://trainland.tripod.com/toinfuse.pdf
35 Bamforth، KJ، جونز، AL، روبرتس، RC، Coughtrie، MW، (1993). المضافات الغذائية شيوعا هي مثبطات قوية من الكبد 17 ألفا ethinyloestradiol والدوبامين sulphotransferases الإنسان. Pharmacol الكيميائية الحيوية.46 (10): 1713-20
36 توران N، ارنج RH، رامسدن DB. (2005). تأثير الملدنات على الإنزيمات "العرض السلفات". مول Endocrinol الخلية.244 (1-2): 15-9
37 كيرك، CJ، هاريس، RM، الخشب، DM، ارنج، RH، هيوز. PJ، (2001). هل فيتويستروغنز الغذائية تأثير التعرض للسرطان تعتمد على هرمون عن طريق تعطيل عملية التمثيل الغذائي للاستروجين الذاتية؟ الكيميائية الحيوية. شركة نفط الجنوب. العابرة.29: 209-216
38 Rotblatt، M.، Ziment، I.، (2002). استنادا إلى الأدلة الأدوية العشبية. فيلادلفيا: هانلي وBelfus شركة
40 Bratman، S.، Girman، AM، (2003). كتيب موسبي من الأعشاب والمكملات الغذائية واستخداماتها العلاجية. سانت لويس: إلسفير الصحة
41 ويلكنسون، LJ، ارنج، RH، (2002). دي أكسيجيناز السيستين: التشكيل التعبير في خطوط الخلايا البشرية التي كتبها السيتوكينات والسيطرة على إنتاج كبريتات. Toxicol في المختبر. 16 (4): 481-3
42 بولوك، NR، كشك، JC، جيبسون، GR، (2004). التركيب المقارنة من البكتيريا في الأمعاء النباتات الدقيقة الإنسان خلال مغفرة و Active التهاب القولون التقرحي. المعوية Microbiol. 5 (2): 59-64
43 Miroff، G.، Mowles، R.، بانغبورن، JB، فيلبوت، WH، شميت، WH، (1991). الموليبدينوم لالمبيضات البيض المرضى وغيرها من المشاكل. ريتريفيد على 3 أبريل 2007 من: http://www.arthritistrust.org/Articles/Molybdenum٪20for٪20Candida٪20albicans٪20Patients.p df
44 وين، WH، الأسعار، MF، Cawson، RA، (1975). A إعادة تقييم تأثير السيستين على المبيضات البيض. السابوروية. 13 (1): 74-82
45 ساكت، DL، روزنبرغ، WMC، رمادي، JAM، هاينز، RB، ريتشاردسون، WS، (1996). بالطب المبني على البراهين: ما هو عليه، وليس ما هو عليه. المجلة الطبية البريطانية. 312: 71-2.
التذييل 1.
CONT المنهجية.
المصطلحات الأساسية استخرجت من الردود على الاستقصاء والمخطوطات مقابلة وتستخدم مصطلحات البحث الثانوية في المراجعة المنهجية. وقد تم ذلك للمساعدة على تقليل التحيز الباحث في البحث عن، وتحديد واسترجاع البيانات الأولية من قواعد البيانات الصحية والطبية، والمجلات والمقالات والكتب.
تم تفتيش قواعد البيانات والمجلات والمقالات والكتب وسجلت كل التفاصيل في سجلات بحثية شاملة. ثم تم البحث في المراجع من الدراسات المشمولة. خلال البحث تم اختيار جميع الدراسات مع مصطلحات البحث الرئيسية في عناوينها وتسجيلها. من دراسات مختارة، فقط الدراسات الإنسانية دون خطأ جسيم، الذي المقررة، وصف أو تقييم التأثيرات الغذائية والتغذوية في حالة كبريتات، التقى معايير الاشتمال للمراجعة.
تم تقييم منهجيات الدراسات المشمولة، للحصول على جودة وصحة، ومتدرج في التسلسل الهرمي التالي، بحيث يمكن إعطاء الوزن المناسب عند استخلاص النتائج.
I. الأدلة المقدمة من واحد أو أكثر من التجارب السريرية العشوائية، التي تسيطر عليها بما في ذلك الاستعراضات (التحليلات الوصفية) من هذه المحاكمات.
II. الأدلة المقدمة من الدراسات الرصدية مع الضوابط المتزامنة (على سبيل المثال، ومراقبة حالة أو الدراسات الجماعة)، بما في ذلك في الدراسات المختبرية.
III. أدلة تم الحصول عليها من الدراسات غير التجريبية وصفية (على سبيل المثال comparitive دراسات، دراسات الارتباط ودراسات الحالة).
IV. الأدلة التي قدمها رأي الخبراء (تقارير الحالة على سبيل المثال، استعراض الأدب، والدراسات الاستقصائية).
ثم تم تصنيف كل استراتيجية العلاج على أساس الأدلة الداعمة. مستويات الدرجات هي:
• ممارسة معتادة. مبدأ لإدارة المريض الذي يعكس درجة عالية من اليقين السريري (هذا يتطلب من الدرجة الأولى أو أدلة دامغة الأدلة من الدرجة الثانية، دون قضايا السلامة، وتحديد كلمة رئيسية الفردية في نتائج 20٪ أو أكثر).
• المبدأ التوجيهي. توصية لإدارة المريض الذي يعكس اليقين السريري المعتدل (وهذا يتطلب أدلة من الدرجة الثانية أو إجماع قوي من الدرجة الثالثة الأدلة وتحديد الأفراد كلمة رئيسيا في نتائج 14٪ أو أكثر).
• الخيار الممارسة. استراتيجية لإدارة المرضى التي المنفعة السريرية غير مؤكد (الدرجة الرابعة الأدلة مع تحديد كلمة رئيسية الفردية أكثر من مرة واحدة).
نتائج المشروع
وقدمت • 3 دراسات من قبل المعالجين الغذائية التي شملتها الدراسة، منها 2 استوفت معايير إدراج 11، 24.
وقدمت • 1 دراسة من قبل شركة ملحق واجتمعت معايير الاشتمال 21.
• 48 دراسة أجريت معهم المقابلات مع كما تم تحديد المؤلفين ، منها 7 التقى معايير الاشتمال 3، 27، 27، 33، 36، 41.
تم تفتيش • 50 مقالة، تم اختيار 13 دراسة منها 1 اجتمعت معايير الاشتمال 21.
تم تفتيش • 10 الكتب، وقد تم اختيار 46 دراسات، وأيا استيفاء معايير إدراج.
تم تفتيش 10 • قواعد البيانات، تم اختيار 239 دراسات و5 اجتمعت معايير الاشتمال 18، 19، 20، 25، 31.
• مراجع الدراسات المشمولة تم تفتيش و 152 دراسات مختارة، منها 6 التقى معايير 21، 23، 24، 26، 28، 32، 33 إدراج.

[رافت ابراهيم]

http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.biomedcentral.com%2F1471-2431%2F11%2F111%2F&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.jmedicalcasereports.com/content/9/1/8

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.jmedicalcasereports.com%2Fconte nt%2F9%2F1%2F8&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.jneuroinflammation.com/content/11/1/4


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.jneuroinflammation.com%2Fconten t%2F11%2F1%2F4&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.nature.com/gim/journal/v13/n4/full/gim9201151a.html


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.nature.com%2Fgim%2Fjournal%2Fv1 3%2Fn4%2Ffull%2Fgim9201151a.html&edit-text=

[رافت ابراهيم]

التوحد هو اضطراب المنشأ العصبي البيولوجي التي تتميز مشاكل في الاتصال والمهارات الاجتماعية والسلوك المتكرر. بعد أكثر من ستة عقود من البحث، ومسببات مرض التوحد ما زال مجهولا، وقد أثبتت المؤشرات الحيوية لا أن يكون سمة من سمات التوحد. وأظهر عدد من الدراسات أن مستويات خلوى في الدم والدماغ، والسائل النخاعي (CSF) من الموضوعات التوحد تختلف من أن الأفراد الأصحاء. على سبيل المثال، سلسلة من الدراسات تشير إلى أن انترلوكين 6 (IL-6)، نخر الورم α factor- (TNF- α)، وγ interferon- (IFN- γ) هي مرتفعة بشكل كبير في الأنسجة المختلفة في المواضيع التوحد. ومع ذلك، والتعبير عن بعض السيتوكينات، مثل IL-1، IL-2، وتحويل β النمو factor- (TGF- β)، وعامل تحفيز مستعمرة الكريات البيضاء بلعم (GM-CSF)، أمر مثير للجدل، والدراسات المختلفة لها العثور على نتائج مختلفة في الأنسجة المختلفة. في هذا الاستعراض، ركزنا على عدة أنواع من proinflammatory والمضادة للالتهابات السيتوكينات التي قد تؤثر على مختلف مسارات إشارة الخلية وتلعب دورا في آلية المرضية في جسم المريض من اضطرابات طيف التوحد.

1 المقدمة

اضطرابات طيف التوحد (ASD) هي مجموعة معقدة من الاضطرابات النمائية العصبية الشديدة التي تؤثر على أكثر من 1٪ من الأطفال في الولايات المتحدة [ 1 ]. وتشمل الأعراض النمطية لمرض التوحد ضعف في التفاعل الاجتماعي، والعجز في التواصل اللفظي وغير اللفظي، والسلوكيات المتكررة والمصالح مقيدة [ 2 ]. على الرغم من أن المسببات الدقيق للاضطراب لم يتم تحديدها، وقد اعترفت وجود صلة بين الاستجابات المناعية تغيير وASD لأول مرة منذ ما يقرب من 40 عاما. وقد أبرزت الدراسات العصبية الحيوية في ASD الممرات المشتركة في التنمية العصبية، المشبك اللدونة، تشوهات بنيوية في الدماغ والإدراك والسلوك. بالإضافة إلى ذلك، كما تم الإبلاغ عن خلل في الاستجابة المناعية الخلوية في الأطفال الذين يعانون من التوحد. على وجه الخصوص، وانخفاض النشاط السامة للخلايا ومستويات مرتفعة من السيتوكينات proinflammatory المختارة التي تنتجها الخلايا وحيدة النواة الدموية المحيطية، مثل عامل نخر الورم (TNF- α) وIL1 β، وقد ثبت أن يعطل النمو العصبي [ 3 ، 4 ].

السيتوكينات هي البروتينية التي هي 8-25 كيلو دالتون في حجم وتشمل المحفزة، كيموكينات، إنترفيرون، عوامل نخر الورم (TNFs)، وعوامل النمو. وقد ثبت السيتوكينات لتنظيم نمو الخلايا وانتشار الأنسجة العصبية وتعدل استجابات المضيف للعدوى والإصابة، والالتهابات، وأمراض المسببات غير مؤكد [ 5 ]. يمكن التعبير الديناميكي السيتوكينات مختلفة تعديل وظيفة الجهاز المناعي. على سبيل المثال، وزيادة مستويات الانترفيرون غاما (γ IFN-) وIL-12 يمكن أن تحفز التهاب، في حين أن زيادة إنتاج TGF- β يمكن تنظيم سلبا التهاب [ 6 ]. وقد أظهر عدد من الدراسات الحديثة أن مستويات مختلفة السيتوكينات الالتهابية تختلف في الخلايا وحيدة النواة في الدم والمصل والبلازما، وأنسجة المخ، والسائل النخاعي من الموضوعات التوحد مقارنة مع المواد الطبيعية، والتي قد تضعف القدرة المناعية في الجهاز العصبي المركزي ( CNS) وتحفيز الإنتاج وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ [ 7 ، 8 ]. الخلايا الدبقية الصغيرة هي الخلايا المناعية المقيمين الفريدة للجهاز العصبي المركزي. يتصرفون وسطاء الابتدائية اعتبارا من الالتهاب، والمشاركة في مراقبة المناعية للجهاز العصبي المركزي وتقليم متشابك خلال النمو العصبي الطبيعي. أدلة متزايدة تشير إلى أن تفعيل دبقية المزمن قد يساهم في تطور وتقدم من الاضطرابات العصبية. يمكن أن الخلايا الدبقية الصغيرة النشطة تحفز إنتاج السيتوكينات الموالية للالتهابات مثل IL-1، IL-6، وα TNF-، التي يقصد بها عادة لمنع المزيد من الضرر لأنسجة المخ. ومع ذلك، يمكن تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة بشكل غير طبيعي في بعض الأحيان يكون السامة للخلايا العصبية والخلايا الدبقية الأخرى. تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة هو سمة بارزة من سمات التوحد، وهناك تفاعل معقد بين الخلايا الدبقية والسيتوكينات. وي آخرون. وجدت أن IL-6 الارتفاع يمكن أن تعدل السلوكيات مثل مرض التوحد من خلال العاهات من تشكيل المشبك والتنمية العمود الفقري الجذعية، والخلايا العصبية التوازن الدائرة [ 7 ].

في هذا الاستعراض، ركزنا على عدة أنواع من proinflammatory والسيتوكينات المضادة للالتهابات التي قد تؤثر على مختلف مسارات إشارة الخلية وتلعب دورا في آلية المسببة للأمراض التي قد تكون مسؤولة عن مرض التوحد (الجدول 1 ).

http://www.hindawi.com/journals/mi/2015/531518/


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.hindawi.com%2Fjournals%2Fmi%2F2 015%2F531518%2F&edit-text=

[رافت ابراهيم]

Did you mean: Protocadherin α (PCDHA) as a novel susceptibility gene for autism. J Psychiatry Neurosci. 2012 Oct 2;37(6):120058. doi: 10.1503/jpn.120058. [Epub ahead of print] Anitha A, Thanseem I, Nakamura K, Yamada K, Iwayama Y, Toyota T, Iwata Y, Suzuki K, Sugiyama T, Tsujii M, Yoshikawa T, Mori N. Abstract Background: Synaptic dysfunction has been shown to be involved in the pathogenesis of autism. We hypothesized that the protocadherin α gene cluster (PCDHA), which is involved in synaptic specificity and in serotonergic innervation of the brain, could be a suitable candidate gene for autism. Methods: We examined 14 PCDHA single nucleotide polymorphisms (SNPs) for genetic association with autism in DNA samples of 3211 individuals (841 families, including 574 multiplex families) obtained from the Autism Genetic Resource Exchange. Results: Five SNPs (rs251379, rs1119032, rs17119271, rs155806 and rs17119346) showed significant associations with autism. The strongest association (p < 0.001) was observed for rs1119032 (z score of risk allele G = 3.415) in multiplex families; SNP associations withstand multiple testing correction in multiplex families (p = 0.041). Haplotypes involving rs1119032 showed very strong associations with autism, withstanding multiple testing corrections. In quantitative transmission disequilibrium testing of multiplex fam - ilies, the G allele of rs1119032 showed a significant association (p = 0.033) with scores on the Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R)_D (early developmental abnormalities). We also found a significant difference in the distribution of ADI-R_A (social interaction) scores between the A/A, A/G and G/G genotypes of rs17119346 (p = 0.002). Limitations: Our results should be replicated in an in - dependent population and/or in samples of different racial backgrounds. Conclusion: Our study provides strong genetic evidence of PCDHA as a potential candidate gene for autism. Predicting the diagnosis of autism spectrum disorder using gene pathway analysis. Mol Psychiatry. 2012 Sep 11. doi: 10.1038/mp.2012.126. [Epub ahead of print] Skafidas E, Testa R, Zantomio D, Chana G, Everall IP, Pantelis C. Abstract Autism spectrum disorder (ASD) depends on a clinical interview with no biomarkers to aid diagnosis. The current investigation interrogated single-nucleotide polymorphisms (SNPs) of individuals with ASD from the Autism Genetic Resource Exchange (AGRE) database. SNPs were mapped to Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)-derived pathways to identify affected cellular processes and develop a diagnostic test. This test was then applied to two independent samples from the Simons Foundation Autism Research Initiative (SFARI) and Wellcome Trust 1958 normal birth cohort (WTBC) for validation. Using AGRE SNP data from a Central European (CEU) cohort, we created a genetic diagnostic classifier consisting of 237 SNPs in 146 genes that correctly predicted ASD diagnosis in 85.6% of CEU cases. This classifier also predicted 84.3% of cases in an ethnically related Tuscan cohort; however, prediction was less accurate (56.4%) in a genetically dissimilar Han Chinese cohort (HAN). Eight SNPs in three genes (KCNMB4, GNAO1, GRM5) had the largest effect in the classifier with some acting as vulnerability SNPs, whereas others were protective. Prediction accuracy diminished as the number of SNPs analyzed in the model was decreased. Our diagnostic classifier correctly predicted ASD diagnosis with an accuracy of 71.7% in CEU individuals from the SFARI (ASD) and WTBC (controls) validation data sets. In conclusion, we have developed an accurate diagnostic test for a genetically homogeneous group to aid in early detection of ASD. While SNPs differ across ethnic groups, our pathway approach identified cellular processes common to ASD across ethnicities. Our results have wide implications for detection, intervention and prevention of ASD.Molecular Psychiatry advance online publication, 11 September 2012; doi:10.1038/mp.2012.126. Use of artificial intelligence to shorten the behavioral diagnosis of autism. PLoS One. 2012;7(8):e43855. Epub 2012 Aug 27. Wall DP, Dally R, Luyster R, Jung JY, Deluca TF. Abstract The Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) is one of the most commonly used instruments for assisting in the behavioral diagnosis of autism. The exam consists of 93 questions that must be answered by a care provider within a focused session that often spans 2.5 hours. We used machine learning techniques to study the complete sets of answers to the ADI-R available at the Autism Genetic Research Exchange (AGRE) for 891 individuals diagnosed with autism and 75 individuals who did not meet the criteria for an autism diagnosis. Our analysis showed that 7 of the 93 items contained in the ADI-R were sufficient to classify autism with 99.9% statistical accuracy. We further tested the accuracy of this 7-question classifier against complete sets of answers from two independent sources, a collection of 1654 individuals with autism from the Simons Foundation and a collection of 322 individuals with autism from the Boston Autism Consortium. In both cases, our classifier performed with nearly 100% statistical accuracy, properly categorizing all but one of the individuals from these two resources who previously had been diagnosed with autism through the standard ADI-R. Our ability to measure specificity was limited by the small numbers of non-spectrum cases in the research data used, however, both real and simulated data demonstrated a range in specificity from 99% to 93.8%. With incidence rates rising, the capacity to diagnose autism quickly and effectively requires careful design of behavioral assessment methods. Ours is an initial attempt to retrospectively analyze large data repositories to derive an accurate, but significantly abbreviated approach that may be used for rapid detection and clinical prioritization of individuals likely to have an autism spectrum disorder. Such a tool could assist in streamlining the clinical diagnostic process overall, leading to faster screening and earlier treatment of individuals with autism. Use of machine learning to shorten observation-based screening and diagnosis of autism. Transl Psychiatry. 2012 Apr 10;2:e100. doi: 10.1038/tp.2012.10. Wall DP, Kosmicki J, Deluca TF, Harstad E, Fusaro VA. Abstract The Autism Diagnostic Observation Schedule-Generic (ADOS) is one of the most widely used instruments for behavioral evaluation of autism spectrum disorders. It is composed of four modules, each tailored for a specific group of individuals based on their language and developmental level. On average, a module takes between 30 and 60 min to deliver. We used a series of machine-learning algorithms to study the complete set of scores from Module 1 of the ADOS available at the Autism Genetic Resource Exchange (AGRE) for 612 individuals with a classification of autism and 15 non-spectrum individuals from both AGRE and the Boston Autism Consortium (AC). Our analysis indicated that 8 of the 29 items contained in Module 1 of the ADOS were sufficient to classify autism with 100% accuracy. We further validated the accuracy of this eight-item classifier against complete sets of scores from two independent sources, a collection of 110 individuals with autism from AC and a collection of 336 individuals with autism from the Simons Foundation. In both cases, our classifier performed with nearly 100% sensitivity, correctly classifying all but two of the individuals from these two resources with a diagnosis of autism, and with 94% specificity on a collection of observed and simulated non-spectrum controls. The classifier contained several elements found in the ADOS algorithm, demonstrating high test validity, and also resulted in a quantitative score that measures classification confidence and extremeness of the phenotype. With incidence rates rising, the ability to classify autism effectively and quickly requires careful design of assessment and diagnostic tools. Given the brevity, accuracy and quantitative nature of the classifier, results from this study may prove valuable in the development of mobile tools for preliminary evaluation and clinical prioritization-in particular those focused on assessment of short home videos of children--that speed the pace of initial evaluation and broaden the reach to a significantly larger percentage of the population at risk. Immune function genes CD99L2, JARID2 and TPO show association with autism spectrum disorder. Mol Autism. 2012 Jun 9;3(1):4. [Epub ahead of print] Ramos PS, Sajuthi S, Langefeld CD, Walker SJ. Abstract BACKGROUND: A growing number of clinical and basic research studies have implicated immunological abnormalities as being associated with and potentially responsible for the cognitive and behavioral deficits seen in autism spectrum disorder (ASD) children. Here we test the hypothesis that immune-related gene loci are associated with ASD. FINDINGS: We identified 2,012 genes of known immune-function via Ingenuity Pathway Analysis. Family-based tests of association were computed on the 22,904 single nucleotide polymorphisms (SNPs) from the 2,012 immune-related genes on 1,510 trios available at the Autism Genetic Resource Exchange (AGRE) repository. Several SNPs in immune-related genes remained statistically significantly associated with ASD after adjusting for multiple comparisons. Specifically, we observed significant associations in the CD99 molecule-like 2 region (CD99L2, rs11796490, P = 4.01 x 10-06, OR = 0.68 (0.58-0.80)), in the jumonji AT rich interactive domain 2 (JARID2) gene (rs13193457, P = 2.71 x 10-06, OR = 0.61 (0.49-0.75)), and in the thyroid peroxidase gene (TPO) (rs1514687, P = 5.72 x 10-06, OR = 1.46 (1.24- 1.72)). CONCLUSIONS: This study suggests that despite the lack of a general enrichment of SNPs in immune function genes in ASD children, several novel genes with known immune functions are associated with ASD.
α Protocadherin (PCDHA) باسم الجينات قابلية رواية لمرض التوحد.
J الطب النفسي Neurosci. 2 أكتوبر 2012؛ 37 (6): 120058. دوى: 10.1503 / jpn.120058. [النشر الإلكتروني قبل الطباعة]
Anitha A، Thanseem I، ناكامورا K، K يامادا، إن Iwayama Y، تويوتا T، ايواتا Y، K سوزوكي، سوجياما T، Tsujii M، يوشيكاوا T، موري N.

ملخص

وقد تبين الخلل متشابك أن تشارك في التسبب في مرض التوحد: الخلفية. افترضنا أن الكتلة protocadherin α الجين (PCDHA)، التي تشارك في خصوصية متشابك وتعصيب هرمون السيروتونين في الدماغ، يمكن أن يكون الجين مرشح مناسب لمرض التوحد. الأساليب: درسنا 14 PCDHA الأشكال النووية المنفردة (النيوكلوتايد) للجمعية الجينية مع التوحد في عينات DNA من 3211 فردا (841 أسرة، بما في ذلك 574 أسرة متعددة) تم الحصول عليها من AutismGenetic ResourceExchange. وأظهرت خمسة تعدد الأشكال (rs251379، rs1119032، rs17119271، rs155806 وrs17119346) جمعيات كبيرة مع التوحد: نتائج. ولوحظ أقوى الجمعيات (P <0.001) لrs1119032 (ض درجة من أليل خطر G = 3.415) في الأسر متعددة. جمعيات SNP الصمود متعددة تصحيح الاختبار في الأسر متعددة (ع = 0.041). وأظهرت النسخ المتنوعة التي تشمل rs1119032 جمعيات قوية جدا مع التوحد، وتحملوا عدة تصويبات الاختبار. في الكمي اختبار اختلال التوازن نقل متعدد الاتحاد الماليزي - ilies، أظهر أليل G من rs1119032 جود علاقة وثيقة (ع = 0.033) مع درجات على المنقحة مقابلة (ADI-R) _D تشخيص التوحد (في وقت مبكر تشوهات النمو). كما وجدنا فرقا كبيرا في توزيع ADI-R_A (التفاعل الاجتماعي) عشرات بين A / A، A / G و G / G المورثات من rs17119346 (P = 0.002). القيود: نتائجنا يجب أن تتكرر في في - السكان الذين يعتمدون و / أو في عينات من خلفيات عرقية مختلفة. الخلاصة: دراستنا تقدم دليلا وراثي قوي من PCDHA باسم الجينات مرشح محتمل لمرض التوحد.

توقع تشخيص التوحد اضطراب طيف باستخدام تحليل المسار الجيني.
مول الطب النفسي. 2012 سبتمبر 11. دوى: 10.1038 / mp.2012.126. [النشر الإلكتروني قبل الطباعة]
Skafidas E، تيستا R، Zantomio D، G شانا، Everall IP، بانتيليس C.

ملخص

اضطراب طيف التوحد (ASD) يعتمد على المقابلة الإكلينيكية مع عدم وجود المؤشرات الحيوية للمساعدة التشخيص. التحقيق للاستجواب الأشكال الحالية احدة النوكليوتيدات (النيوكلوتايد) من الأفراد مع ASD من قاعدة البيانات التوحد لتبادل الموارد الوراثية (أوافق). تم تعيين تعدد الأشكال إلى كيوتو موسوعة الجينات والجينوم (KEGG) مسارات -derived لتحديد العمليات الخلوية المتضررة وتطوير اختبار تشخيصي. ثم تم تطبيق هذا الاختبار لعينتين مستقلتين من مبادرة مؤسسة سيمونز التوحد أبحاث (SFARI) ويلكوم ترست 1958 العادية فوج الولادة (WTBC) للمصادقة. باستخدام بيانات اغري SNP من المركزي الأوروبي (CEU) الفوج، أنشأنا المصنف التشخيص الجيني التي تتكون من 237 تعدد الأشكال في 146 الجينات التي توقع ASD التشخيص بشكل صحيح في 85.6٪ من الحالات CEU. وتوقع هذا المصنف 84.3٪ من الحالات في فوج توسكان بدوافع عرقية؛ ومع ذلك، كان أقل دقة التنبؤ (56.4٪) في غير متشابهة وراثيا فوج هان الصينية (HAN). وكان ثمانية تعدد الأشكال في ثلاثة جينات (KCNMB4، GNAO1، GRM5) أكبر الأثر في مصنف مع بعض التصرف كما تعدد الأشكال الضعف، في حين أن البعض الآخر واقية. وقد انخفض دقة التنبؤ تضاءل عدد تعدد الأشكال التي تم تحليلها في النموذج. لدينا المصنف التشخيص توقع بشكل صحيح ASD التشخيص بدقة تبلغ 71.7٪ في CEU الأفراد من SFARI (ASD) وWTBC (الضوابط) مجموعات التحقق من صحة البيانات. في الختام، قمنا بتطوير اختبار تشخيصي دقيق لمجموعة متجانسة وراثيا للمساعدة في الكشف المبكر عن ASD. بينما تعدد الأشكال تختلف بين المجموعات العرقية، وتحديد نهج مسار دينا العمليات الخلوية المشتركة إلى ASD عبر الأعراق. نتائجنا لها آثار واسعة للكشف والتدخل والوقاية من ASD.Molecular الطب النفسي مقدما نشر على شبكة الإنترنت، 11 سبتمبر 2012. دوى: 10.1038 / mp.2012.126.


استخدام الذكاء الاصطناعي لتقصير التشخيص السلوكي لمرض التوحد.
بلوس واحد. 2012؛ 7 (8): e43855. النشر الإلكتروني 2012 27 أغسطس.
جدار DP، دالي R، Luyster R، جونغ JY، ديلوكا TF.

ملخص
لتشخيص التوحد المعدلة-مقابلة (ADI-R) هي واحدة من الأكثر استخداما أدوات للمساعدة في التشخيص السلوكي لمرض التوحد. يتكون الامتحان من 93 الأسئلة التي يجب الإجابة عليها من قبل مقدم الرعاية ضمن جلسة المركزة التي غالبا ما يمتد 2.5 ساعة. استخدمنا تقنيات التعلم الآلي لدراسة مجموعات كاملة من الأجوبة على ADI-R متوفرة في التوحد للأوراق الأبحاث الوراثية (أوافق) ل891 أشخاص مصابين بالتوحد و 75 الأفراد الذين لم تستوفي معايير تشخيص التوحد. أظهر تحليلنا أن 7 من عناصر 93 الواردة في ADI-R كانت كافية لتصنيف التوحد مع الدقة الإحصائية 99.9٪. اختبرنا كذلك دقة هذه المصنف 7-قضية ضد مجموعات كاملة من الإجابات من اثنين من مصادر مستقلة، ومجموعة من 1654 الأفراد المصابين بالتوحد من مؤسسة سيمونز وجمع 322 الأفراد المصابين بالتوحد من بوسطن التوحد اتحاد. في كلتا الحالتين، المصنف دينا يؤديها مع الدقة الإحصائية ما يقرب من 100٪، وتصنيف صحيح لكن كل واحد من الأفراد من هذه الموارد اللذين سبق ان تم تشخيص التوحد من خلال معيار ADI-R. لدينا القدرة على قياس خصوصية محدودة من قبل عدد قليل من حالات عدم الطيف في البيانات البحثية المستخدمة، ومع ذلك، أظهرت البيانات سواء الحقيقية ومحاكاة مجموعة في خصوصية من 99٪ إلى 93.8٪. مع ارتفاع معدل الاصابة، والقدرة على تشخيص مرض التوحد بشكل سريع وفعال يتطلب تصميم دقيق لأساليب التقييم السلوكية. لنا هو محاولة أولية لتحليل بأثر رجعي مستودعات البيانات الكبيرة لاستخلاص نهجا دقيقا، ولكن يختصر كثيرا التي يمكن استخدامها للكشف السريع وترتيب الأولويات السريرية الأفراد عرضة لاضطرابات طيف التوحد. هذه أداة يمكن أن تساعد في تبسيط عملية التشخيص السريري بشكل عام، مما يؤدي إلى سرعة الفحص والعلاج في وقت سابق من الأفراد المصابين بالتوحد.


استخدام التعلم الآلي لتقصير الفرز القائم على الملاحظة والتشخيص لمرض التوحد.
Transl الطب النفسي. 2012 أبريل 10؛ 2: E100. دوى: 10.1038 / tp.2012.10.
جدار DP، Kosmicki J، ديلوكا TF، هارستاد E، Fusaro تقدير VA.

ملخص
لتشخيص التوحد مراقبة الجدول الزمني للعام (ADOS) هي واحدة من الأكثر استخداما على نطاق واسع أدوات لتقييم السلوكي للاضطرابات طيف التوحد. وهو يتألف من أربع وحدات، كل مصممة خصيصا لمجموعة معينة من الأفراد على أساس اللغة ومستوى النمو. في المتوسط، وحدة ما يستغرق ما بين 30 و 60 دقيقة لتحقيق ذلك. كنا مجموعة من الخوارزميات آلة التعلم لدراسة مجموعة كاملة من عشرات من الوحدة 1 من ADOS المتاحة في بورصة التوحد الوراثية الموارد (أوافق) ل612 الأشخاص الذين يعانون من تصنيف التوحد و15 غير الطيف الأفراد من كلا اغري و التوحد اتحاد بوسطن (AC). وأشار تحليلنا أن 8 من 29 البنود الواردة في الوحدة 1 من ADOS كانت كافية لتصنيف التوحد مع دقة 100٪. نحن التحقق من صحة مزيد من دقة هذا البند ثمانية المصنف ضد مجموعات كاملة من عشرات من اثنين من مصادر مستقلة، وهي مجموعة من 110 أشخاص يعانون من مرض التوحد من AC ومجموعة من 336 أشخاص يعانون من مرض التوحد من مؤسسة سيمونز. في كلتا الحالتين، المصنف دينا يؤديها مع ما يقرب من 100٪ حساسية وتصنيفها بشكل صحيح جميع ولكن اثنين من الأفراد من هذه الموارد اثنين مع تشخيص مرض التوحد، ومع 94٪ خصوصية على مجموعة من الضوابط عدم الطيف الملاحظة والمحاكاة. يتضمن المصنف عدة عناصر وجدت في خوارزمية ADOS، مما يدل على اختبار صلاحية عالية، وأدى أيضا في درجة الكمية التي يقيس ثقة تصنيف وشكل قاطع من النمط الظاهري. مع ارتفاع معدل الاصابة، والقدرة على تصنيف التوحد بشكل فعال وبسرعة يتطلب تصميم دقيق لتقييم وأدوات التشخيص. وبالنظر إلى الإيجاز والدقة والطبيعة الكمية للمصنف، قد نتائج هذه الدراسة تثبت قيمة في تطوير أدوات متنقلة لتقييم أولي والسريرية الأولويات على وجه الخصوص تلك التي تركز على تقييم أشرطة الفيديو المنزلية قصيرة للأطفال - أن سرعة وتيرة التقييم الأولي وتوسيع نطاق الحصول على نسبة مئوية أكبر بكثير من السكان المعرضين للخطر.

الجينات وظيفة المناعة CD99L2، JARID2 وTPO إظهار ارتباط ذلك باضطراب طيف التوحد.
مول التوحد. 9 يونيو 2012 (3)؛ (1): 4. [النشر الإلكتروني قبل الطباعة]
راموس PS، Sajuthi S، Langefeld CD، ووكر SJ.

ملخص
خلفية:

وهناك عدد متزايد من الدراسات والأبحاث السريرية والأساسية قد تورط الشذوذات المناعية باعتباره مرتبطا مع ومسؤولة المحتمل لالعجز المعرفي والسلوكي ينظر في اضطراب طيف التوحد (ASD) الأطفال. نحن هنا اختبار الفرضية التي ترتبط مواضع الجينات المرتبطة بالمناعة مع ASD.

النتائج:
حددنا 2012 الجينات المعروفة المناعي وظيفة عن طريق الإبداع تحليل المسار. حسبت الاختبارات القائمة على الأسرة لجمعية على 22904 النوكليوتيدات المفردة (النيوكلوتايد) من 2012 الجينات المرتبطة بالمناعة على 1510 ثلاثيات المتاحة في التوحد لتبادل الموارد الوراثية (أوافق) مستودع. عدة تعدد الأشكال في الجينات المرتبطة بالمناعة لا تزال مرتبطة إحصائيا مع ASD بعد تعديل مقارنات متعددة. على وجه التحديد، لاحظنا جمعيات كبيرة في CD99 مثل جزيء 2 المنطقة (CD99L2، rs11796490، P = 4.01 X 10-06، OR = 0.68 (0،58-0،80))، في jumonji AT الغنية مجال تفاعلي 2 (JARID2) الجينات ( rs13193457، P = 2.71 X 10-06، OR = 0.61 (0،49-0،75))، وهذا الجين البيروكسيديز الغدة الدرقية (TPO) (rs1514687، P = 5.72 X 10-06، OR = 1.46 (1.24- 1.72)).

الاستنتاجات:
تشير هذه الدراسة إلى أنه على الرغم من عدم وجود إثراء العام من تعدد الأشكال في الجينات وظيفة المناعة في الأطفال ASD، ترتبط عدة جينات جديدة ذات وظائف المناعة المعروف مع ASD.

http://agre.autismspeaks.org/site/c.lwLZKnN1LtH/b.5158813/k.FC03/Recent_Publications.htm

[رافت ابراهيم]

Did you mean: Neuroimmunology of Autism Spectrum Disorder. Neurotransmitters as predictive biomarkers of responsiveness to substance abuse treatment Neuroimmunology of Autism Spectrum Disorder. Addressing Adrenal Imbalance: The Future of Adrenal Health Avipaxin and Modulation of the Immune System. The Clinical Utility of Urinary Neurotransmitter Analysis: An Overview. Daxitrol Essential: A Novel Approach for Controlling Cravings. Hypersensitivity Reactions and Methods of Detection. Methylation: Fundamental to a Healthy Nervous System A Novel Top-down Strategy For Addressing Autonomic Imbalances. Download PDF NEUROIMMUNOLOGY OF AUTISM SPECTRUM DISORDER David Marc, MSa; Kelly Olson, PhD NeuroScience, Inc., 373 280th St., Osceola, WI 54020, United States address correspondence to: david.marc@neurorelief.com Abstract Autism is a developmental disorder characterized by immunological and neurological abnormalities. The role of cytokines in the pathophysiology of autism has been researched suggesting a relationship with altered blood-brain barrier permeability and subsequent neuroinflammation. Cytokine recruitment to the CNS may result in altered neurotransmitter signaling and the behavioral manifestation of autism symptoms. Other immune mediated events such as changes in the number and activity of natural killer cells, macrophages, immunoglobulins, and glutathione may contribute to altered neuronal signaling and neurotransmitter imbalances. The purpose of this overview is to examine the relationship between immune system and nervous system dysfunction to determine biomarkers for autism spectrum disorder. We will explore the utility of serum cytokines and urinary neurotransmitter analyses as biomarkers for autism. Introduction Autism is a pervasive developmental disorder characterized by impaired development of social interaction and communication, and a markedly restricted repertoire of activities and interests (American Psychiatric Association, 1994). The exact etiology of autism remains largely unknown, however, literature has emerged to suggest genetic, neurological, immunological, and environmental contributions. Immunological and environmental factors, such as diet, infection, and xenobiotics play critical roles in the development of autism. (Ivarsson, Bjerre, Vegfors, and Ahlfors, 1990; Wakefield et al., 1998; Edelson and Cantor, 2002; Fatemi et al., 2002; Kibersti and Roberts, 2002). Abnormalities in enzymatic function (Fatemi et al., 2002a), autoantibodies to brain proteins (Vojdani et al., 2002), and maternal infections during pregnancy (Shi et al., 2003) have been indicated in the autism population. Additionally, pathological alterations in genes involved in the patterning of the central nervous system, biochemical pathways, development of dendrites and synapses, and genes associated with the immune system have been observed in this population (Burber and Warren, 1998; Palmen, Engeland, Hof, and Schmitz, 2004; Polleux and Lauder, 2004; Cohen et al., 2005; Crawley, 2007; Glessner et al., 2009; Wang et al., 2009). Interestingly, an emerging body of evidence is growing concerning the link between abnormal immune function and neurological dysfunction with autism spectrum disorders. At critical times of infantile development, immune dysregulation may result in the release of immunomodulatory molecules, such as chemokines and cytokines, leading to altered neuronal development and neural function (Cohly & Panja, 2005). Chemokines and cytokines are proteins that manage immune cell trafficking and cellular arrangement of immune organs and determine appropriate immune responses (Borish & Steinke, 2003). Cytokines can be transported to and/or synthesized in the central nervous system (CNS) thereby establishing communication between peripheral immune cells and CNS neurons (Dunn, 2006). The purpose of this overview is to identify neurological and immunological abnormalities that exist in individuals with autism. Further, it will become critically apparent that neuroimmune biomarker testing for autism can identify these abnormalities and ensure therapeutic effectiveness. Cytokines and Neurotransmission Cytokines released by immune cells, particularly interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor-α (TNF-α), communicate with the CNS to affect neural activity and modify behaviors, hormone release, and "normal" autonomic function (Dunn, 2006). Cytokines can enter the brain by various mechanisms including active transport or direct entry through a compromised blood-brain barrier. Active transport mechanisms that involve a saturable system have been documented for IL-1 and TNF-α (Dunn, 1992; Gutierrez, Banks, and Kastin, 1993; Gutierrez, Banks, Kastin, 1994). Additionally, Maier and colleagues (1998) found that cytokines may directly enter the central nervous system at circumventricular regions, predominantly the area postrema, where the blood brain barrier is less protective (Pavlov et al., 2003). Other circumventricular regions of potential cytokine entry include the pineal gland, subfornical organ, organum vasculosum of the lamina terminalis, choroid plexus, median eminence, subcommissural organ, and posterior pituitary (Ganong, 2000). Upon entry into the CNS, cytokines promote regulatory signals in the brain, through augmentation of hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis activity and vagal efferents, which can modify peripheral immune status. Enhanced HPA axis release of epinephrine and cortisol can decrease the release of pro-inflammatory cytokines from macrophages in the periphery (Pavlov et al., 2003). In addition, enhanced vagal efferent activity can trigger the release of acetylcholine from peripheral parasympathetic nerve endings, decreasing the release of pro-inflammatory cytokines (Pavlov et al., 2003). It is therefore evident that the immune system and nervous system communicate to maintain homeostasis, yet under excessive immune challenges alterations in neuronal signaling can develop. Studies have shown that peripheral activation of cytokines can lead to CNS release of various neurotransmitters. Specifically, IL-1 administration may promote CNS release of norepineprhine, serotonin, dopamine, glutamate, and gamma-amino-butyric-acid (GABA) (Dunn, 1992; Zalcman et al., 1994; Casamenti et al., 1999; Luk et al., 1999; Huang and O'Banion, 1998). With enhanced turnover of these neurotransmitters, significant neurological and behavioral alterations transpire. Research has shown how immune challenges can alter neurotransmission leading to behavioral changes and psychiatric disorders (Kronfol & Remick, 2000). For example, elevated levels of interleukin-6 (IL-6) have been associated with depressive symptoms (Bob et al., 2009). In Autism, alteration in immune system function may contribute to impaired neurological signaling. A possible mechanism contributing to neuronal dysfunction in the autistic brain is the transport of noxious substances across the blood-brain barrier into the CNS leading to autoimmunity. Studies have shown how cytokines, chemokines, immunoglobulins, and natural killer cells promote the recruitment of noxious chemicals in the brains of autistic individuals, as well as contribute to autoimmunity (Ashwood et al., 2006). Proinflammatory chemokines, such as monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) and thymus activation-regulated chemokine (TARC), along with cytokines, such as TNF-α, were consistently elevated in the brains of individuals with autism (Cohly & Panja, 2005). The transport or synthesis of cytokines in the brain may contribute to neuroinflammation and possible neurotransmitter imbalances (Cohly & Panja, 2005). Furthermore, Ashwood and colleagues (2008) found that reduced levels of the modulatory cytokine, transforming growth factor-β1 (TGF-β1), in autistic children contributed to the dysregulation of adaptive behaviors and predisposal for autoimmune responses. Autoimmunity can be detrimental to normal neuronal signaling and result in significant behavioral abnormalities (Ashwood et al., 2006). Vojdani and colleagues (2008) reported decreased natural killer cell activity in autistic children with low intracellular levels of glutathione, IL-2, and IL-15. Decreased natural killer cell activity has been associated with autoimmunity through alteration of cytokine production (Johansson et al, 2005). Lastly, Entrom and colleagues (2009) demonstrated elevated immunoglobulin G4 (IgG4) production in children with autism. Elevated IgG antibodies have been identified against brain-specific proteins in the hypothalamus and thalamus of autistic children, again suggesting autoimmunity (Cabanlit et al., 2007). Although limited studies on autism and autoimmunity exist, it has been hypothesized that the excess transport and synthesis of proinflammatory chemokines, cytokines, and immunoglobulins from the periphery to the CNS contribute to the development of autoimmune responses (Cohly & Panja, 2005). Autoimmunity may lead to dysregulated neuronal signaling causing behavioral manifestation of autism symptoms. Therefore, assessment of immune and nervous system function may provide biochemical targets to treat patients with these behavioral abnormalities. Nervous System Biomarkers and Autism Biomarkers are substances used as indicators of a biologic state. Research has revealed the clinical utility of urinary neurotransmitters as practical biomarkers to associate with neurotransmission (Kusaga et al., 2002; Hughes et al., 2004). Urinary neurotransmitter analysis is an innovative, minimally invasive method to assess peripheral neurotransmitter levels, and has a breadth of data to support its usefulness in clinical practice. In the 1950's, research uncovered correlations between urinary catecholamine levels and psychiatric symptoms, such as depression and anxiety (Bergsman, 1959; Carlsson et al., 1959). Recent research has examined the utility of urinary neurotransmitter analysis to categorize subsets of depression and anxiety, and to determine pharmaceutical intervention(s) (Hughes et al., 2004; Otte et al., 2005). Notwithstanding, urinary neurotransmitter analysis can further be used to assess Attention-Deficit-Hyperactivity Disorder (ADHD). Subjects with ADHD tend to have decreased urinary monoamine neurotransmitter levels (specifically, beta-phenylethylamine (PEA)) that can impair mood and attention (Kusaga et al., 2002). What's more, decreased beta-PEA levels may contribute to symptoms of inattentiveness (Berry, 2004). Overall, urinary neurotransmitter assessment can be a useful tool in any clinical practice, especially those managing psychiatric disorders. Urinary neurotransmitter analysis can identify neurotransmitter abnormalities that may contribute to behavioral changes, and thereby allow more appropriate treatment selection (Kahane, 2009). In autism, urinary neurotransmitter analysis has been utilized to examine biochemical abnormalities. As such, urinary serotonin has been the primary urinary neurotransmitter evaluated in autistic individuals. Abnormalities in urinary serotonin have been linked to immunological disturbances. A recent study found consistent elevations in the number of mast cells, along with elevated levels of urinary serotonin, in autistic patients (Castellani et al., 2009). Food, stress, or viruses can stimulate mast cells in the intestines and brains of young children. Localized and systemic immune activation can lead to enhanced cytokine and serotonin release from mast cells and disruption in the lining of the intestines and the blood-brain barrier causing altered neuronal signaling (Castellani et al., 2009). As mentioned previously, a compromised blood-brain barrier permits noxious substances entry into the brain and contribute to neuroinflammation. CNS neurotransmitter abnormalities may result from neuroinflammation leading to behavioral changes. As identified in autistic individuals, raised peripheral glutamate levels may also result from a compromised blood-brain barrier (Moreno-Fuenmayor, et al, 1996, Yip, 2007). Elevated plasma glutamate has been attributed to decreased levels of its rate- limiting enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD) in autistic individuals (Shinohe, 2006, Yip, 2007). Specifically, Fatemi and colleagues (2002a) and Yip and others (2007) reported a reduced number of GAD 65 and 67 proteins in Purkinje cells in autistic cerebella. The decreased GAD may be due to autoantibodies specific for GAD, which has been detected in various neurological disorders (Manto et al., 2007). These autoantibodies attack the body's own cells, tissues, and/or organs, causing inflammation and tissue damage. Because GAD converts glutamate to gamma-immunobutyric acid (GABA), a decrease in this enzyme will cause subsequent increases in glutamate levels (Yip, 2007). Clinically, high glutamate levels can be excitotoxic and may lead to neurodegeneration and cognitive dysfunction (Ha et al., 2009). Studies have demonstrated that particular biochemical measurements, such as in plasma amino acid levels, are elevated in children with autism when compared to controls. Autistic children demonstrated elevated levels of plasma glutamate and aspartic acid along with taurine, phenylalanine, asparagine, tyrosine, alanine, and lysine (Moreno-Fuenmayor, Borjas, arrieta, Valera, and Socorro-Candanoza, 1996; Aldred, Moore, Fitzgerald, and Waring, 2003). These amino acid alterations may be caused by immune mediated events, vitamin insufficiency, alterations in neurotransmitter transport, or metabolic derangement. Imaging studies have further revealed abnormalities in autistic individuals, which suggest that abnormal brain growth in many major brain structures such as cerebellum, cerebral cortex, amygdala, hippocampus, corpus collosum, basal ganglia, and brain stem may contribute to behavioral abnormalities in autism (Courchesne et al., 2001; Acosta and Pearl, 2004). Moreover, research shows that reduced cerebellar volume in the autistic brain is due to decreased numbers of Purkinje cells located in the cerebellum. Altered Purkinje cell population can eventually lead to disrupted and weakened motor coordination (Palmen, Engeland, Hof, & Schmitz, 2004). Taken together, abnormal brain growth could be another factor that can contribute to peripheral neurotransmitter imbalances and behavioral manifestation of symptoms. What's more, abnormal neural development and function may result from cytokine recruitment to the CNS and therefore amino acid and neurotransmitter alterations (Cohly & Panja, 2005). Changes in amino acid levels may lead to elevated or insufficient neurotransmitter activity and thus can interfere with normal cognitive development (Aldred, et al., 2003). During infancy and adolescence, maintenance of optimal neuronal signaling is essential to ensure normal development of attentional processes, memory, and overall cognitive function, lending credence to the importance of early intervention through laboratory analysis of neurotransmitters and cytokines. Conclusion Immune system and nervous system activity must be viewed and examined as one system functioning in parallel. It is well established that neurological and immunological abnormalities exist in autistic individuals, however, the relationship between neural and immune function has just recently been emphasized. Food, stress, and viruses can activate immune cells in the periphery and result in CNS disruptions. This may lead to inflammation in the brain and eventually to behavior changes (Castellani et al., 2009). Healthcare practitioners should understand and evaluate the status of the nervous system together with the immune system to best optimize therapeutic intervention(s). Through the development of innovative laboratory tests to analyze neurotransmitters and cytokines, comprehensive information can be obtained to determine neurological and immunological abnormalities. These biochemical measures can serve as biomarkers for clinical symptoms, as well as provide significant guidance for therapeutic selection to reestablish physiological homeostasis and to benefit overall health and wellbeing. References Acosta, M.T., & Pearl, P.L. (2004). Imaging data in autism: From structure to malfunction. Seminars in Pediatric Neurology, 11, 205-213. Aldred, S., Moore, K.M., Fitzgerald, M., & Waring, R.H. (2003). Plasma amino acid levels in children with autism and their families. Journal of Autism and Developmental Disorders, 33, 93-97. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of metal disorders. DSM-IV. 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994. Ashwood, P., Enstrom, A., Krakowiak, P., Hertz-Picciotto, I., Hansen, R.L., Croen, L.A., et al. (2008). Decreased transforming growth factor beta1 in autism: A potential link between immune dysregulation and impairment in clinical behavioral outcomes. Journal of Neuroimmunology, 204(1-2), 149-153. Ashwood, P., Willis, S., & Van de Water, J. (2006). The immune response in autism: a new frontier for autism research. Journal of Leukocyte Biology, 80, 1-15. Bergsman, A. (1959) The urinary excretion of adrenaline and noradrenaline in some mental diseases; a clinical and experimental study. Acta psychiatrica Scandinavica. Supplementum, 133, 1-107. Berry, M.D. (2004a) Mammalian central nervous system trace amines. Pharmacologic amphetamines, physiologic neuromodulators. Journal of Neurochemistry, 90(2), 257-271. Bob, P., Raboch, J., Maes, M., Susta, M., Pavlat, J., Jasova, D. et al. (2009). Depression, traumatic stress and interleukin-6. Journal of Affective Disorders, [Epub ahead of print]. Borish, L.C., & Steinke, J.W. (2003). 2. Cytokines and chemokines. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 111(2), S460-S475. Burger, R.A., & Warren, R.P. (1998). Possible immunogenetic basis for autism. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 4, 137-141. Cabanlit, M., Wills, S., Goines, P., Ashwood, P., & Van de Water, J. (2007). Brain-specific autoantibodies in the plasma of subjects with autistic spectrum disorder. The New York Academy of Sciences, 1107, 92-103. Carlsson, A., Rasmussen, E.B., & Kristjansen, P. (1959) The urinary excretion of adrenaline and noradrenaline by depressive patients during iproniazid treatment. Journal of Neurochemistry, 4, 321-324. Casamenti, F., Prosperi, C., Scali, C., et al. (1999). Interleukin-1β activates forebrain glial cells and increases nitric oxide production and cortical glutamate and GABA release in vivo: Implications for Alzheimer's disease. Neuroscience, 91, 831-842. Castellani, M.L., Conti, C.M., Kempuraj, D.J., Salini, V., Vecchiet, J., & Tete, S. (2009). Autism and immunity: revisited study. International Journal of Immunopathology and Pharmacology, 22(1), 15-19. Cohen, D., Pichard, N., Tordjman, S., Baumann, C., Burglen, L., Excoffier, E., Lazar, G., Mazet, P., Pinquier, C., Verloes, A., & Heron, D. (2005). Specific genetic disorders and autism: Clinical contribution towards their identification. Journal of Autism and Developmental Disorders, 35, 103-116. Cohly, H.H., & Panja, A. (2005) Immunological findings in autism. International Review of Neurobiology, 71, 317-341. Courchesne, E., Karns, C.M., Davis, H.R., Ziccardi, R., Carper, R.A., Tigue, Z.D., Chisum, H.J., Moses, P., Pierce, K., Lord, C., et al. (2001). Unusual brain growth patterns in early life in patients with autistic disorder: An MRI study. Neurology, 57, 245-254. Crawley, J.N. (2007). Testing hypotheses about autism. Science, 318, 56-57. Dunn, A.J. (1992). Endotoxin-induced activation of cerebral catecholamine and serotonin metabolism: Comparison with interleukin-1. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 261, 964-969. Dunn, A.J. (2006). Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry. Clinical Neuroscience Research, 6(1-2), 52-68. Edelson, S.B., & Cantor, D.S. (2000). The neurotoxic etiology of the autistic spectrum disorder: A replicative study. Toxicology and Industrial Health, 16, 239-247. Ek, M., Kurosawa, M., Lundeberg, T., et al. (1998). Activation of vagal afferents after intravenous injection of interleukin-1β: Role of endogenous prostaglandins. Journal of Neuroscience, 18, 9471-9479. Enstrom, A., Krakowiak, P., Onore, C., Pessah, I.N., Hertz-Picciotto, I., Hansen, R.L. et al. (2009). Increased IgG4 levels in children with autism disorder. Brain, Behavior, and Immunity, 23(3), 389-395. Fatemi, S.H., Earle, J., Kanodia, R., Kist, D., Emamian, E.S., Patterson, P.H., Shi, L., & Sidwell, R. (2002). Prenatal viral infection leads to pyramidal cell atrophy and macrocephaly in adulthood: Implications for genesis of autism and schizophrenia. Cellular and Molecular Neurobiology, 22, 25-33. Fatemi, et al. (2002a). Glutamic acid decarbosylase 65 and 67 kDa proteins are reduced in autistic parietal and cerebellar cortices. Biological Psychiatry, 52, 805-810. Ganong, W.F. (2000). Circumventricular organs: Definition and role in the regulation of endocrine and autonomic function. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, 27(5-6), 422-427. Glessner, J.T., Wang, K., Cai, G., Korvatska, O., Kim, C.E., Wood, S., et al. (2009). Autism genome-wide copy number variation reveals ubiquitin and neuronal genes. Nature, [Epub ahead of print]. Goehler, L.E., Gaykema, R.P., Nguyen, K.T. et al. (1999). Interleukin-1β in immune cells of the abdominal vagus nerve: A link between the immune and nervous systems? Journal of Neuroscience, 19, 2799-2806. Gutierrez, E.G., Banks, W.A., & Kastin, A.J. (1993). Murine tumor necrosis factor alpha is transported from blood to brain in the mouse. Journal of Neuroimmunology, 47, 169-176. Gutierrez, E.G., Banks, W.A., & Kastin, A.J. (1994). Blood-borne interleukin-1 receptor antagonist crosses the blood brain barrier. Journal of Neuroimmunology, 55, 153-160. Ha, J.S., Leem C.S., Maeng, J.S., Kwon, K.S., & Park, S.S. (2009). Chronic glutamate toxicity in mouse cortical neuron culture. Brain Research, [Epub ahead of print]. Hansen, M.K., Taishi, P., Chen, Z. et al. (1998). Vagotomy blocks the induction of interleukin-1β (IL-1β) mRNA in the brain of rats in response to systemic IL-1β. Journal of Neuroscience, 18, 2247-2253. Huang, T.L., & O'Banion, M.K. (1998). Interleukin-1β and tumor necrosis factor-alpha suppress dexamethasone induction of glutamine synthetase in primary mouse astrocytes. Journal of Neuroscience, 71, 1436-1442. Hughes, J.W., Watkins, L., Blumenthal, J.A., Kuhn, C., & Sherwood, A. (2004) Depression and anxiety symptoms are related to increased 24-hour urinary norepinephrine excretion among healthy middle-aged women. Journal of Psychosomatic Research, 57(4), 353-358. Iversson, S.A., Bjerre, L., Vegfors, P., & Ahlfors, K. (1990). Autism as one of several abnormalities in two children with congenital cytomegalovirus infection. Neuropediatrics, 21, 102-103. Johansson, S., Berg, L., Hall, H., & Hoglund, P. (2005). NK cells: Elusive players in autoimmunity. Trends in Immunology, 26, 613-618. Kahane, A. (2009). Urinary Neurotransmitter Analysis as a Biomarker for Psychiatric Disorders. Townsend Letter, 1, 70-72. Kibersti, P., & Roberts, L. (2002). It's Not Just the Genes. Science, 296, 685. Kronfol, Z., & Remick, D. (2000). Cytokines and the brain: implications for clinical psychiatry. American Journal of Psychiatry, 158(7), 1163-1164. Kusaga, A., Yamashita, Y., Koeda, T., Hiratani, M., Kaneko, M., Yamada, S., & Matsuishi, T. (2002) Increased urine phenylethylamine after methylphenidate treatment in children with ADHD. Annals of Neurology, 52(3), 372-374. Layé, S., Bluthé, R.M., Kent, S. et al. (1995). Subdiphragmatic vagotomy blocks induction of Il-1 mRNA in mice brain in response to peripheral LPS. American Journal of Physiology, 268, R1327-R1331. Luk, W.P, Zhang, Y., White, T.D. et al. (1999). Adenosine. A mediator of interleukin-1β ??induced hippocampol synaptic inhibition. Journal of Neuroscience, 19, 4238-4244. Manto, M.U., Laute, M.A., Aguera, M., Rogemond, V., Pandolfo, M., & Honnorat, J. (2007). Effects of anti-glutamic acid decarboxylase antibodies associated with neurological diseases. Annals of Neurology, 61(6), 544-551. Maier, S.F., Goehler, L.E., Fleshner, M. et al. (1998). The role of the vagus nerve in cytokine-to-brain communication. Annals of the New York Academy of Sciences, 840, 289-300. Moreno-Fuenmayor, H., Borjas, L., Arrieta, A., Valera, V., & Socorro-Candanoza, L. (1996). Plasma excitatory amino acids in autism. The Journal of Clinical Investigation, 37(2), 113-128. Otte, C., Neylan, T.C., Pipkin, S.S., Browner, W.S., & Whooley, M.A. (2005) Depressive symptoms and 24-hour urinary norepinephrine excretion levels in patients with coronary disease: findings from the Heart and Soul Study. American Journal of Psychiatry, 162(11), 2139-2145. Palmen, S., Engelan, H., Hof, P.R., & Schmitz, C. (2004). Neuropathological findings in autism. Brain, 127, 2572-2583. Pavlov, V.A., Wang, H., Czura, C.J., Friedman, S.G., & Tracey, K.J. (2003). The cholinergic anti-inflammatory pathway: a missing link in neuroimmunomodulation. Molecular Medicine, 9(5-8), 125-134. Polleux, F., & Lauder, J.M. (2004). Toward a developmental neurobiology of autism. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 10, 303-317. Shi, L., Fatemi, S.H., Sidwell, R.W. & Patterson, P.H. (2003). Maternal influenza infection causes marked behavioral and pharmacological changes in the offspring. Journal of Neuroscience, 23, 297-302. Shinohe, et al. (2006). Increased serum levels of glutamate in adult patients with autism. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiastry, 30, 1472-1477. Yip, J., Soghomonia, J.J., & Blatt, G.J. (2007). Decreased GAD67 mRNA levels in cerebellar Purkinje cells in autism: Pathophysiological implications. Acta Neuropathology, 113, 559-568. Vojdani, A., Campbell, A.W., Anyanwu, E., Kashanian, A., Bock, K. & Vojdani, E. (2002). Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: Possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumoniae and Stretoccoccus group A. Journal of Neuroimmunology, 129, 168-177. Vojdani, A., Mumper, E., Granpeesheh, D., Mielke, L., Traver, D., Bock, K., et al. (2008). Low natural killer cell cytotoxic activity in autism: The role of glutathione, IL-2 and IL-15. Journal of Neuroimmunology, 205(1-2), 148-154. Wakefield, A.J., Murch, S.H., Anthony, A., Linnell, J., Casson, D.M., Malik, M., Berelowitz, M., Dhillon, A.P., Thomson, M.A., Valentine, A., Davies, S.E., & Walker-Smith, J.A. (1998). Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet, 351, 637-641. Wang, K., Zhang, H., Ma, D., Bucan, M., Glessner, J.T., Abrahams, B.S., et al. (2009). Common genetic variants on 5p14.1 associate with autism spectrum disorder. Nature, [Epub ahead of print] Zalcman, S., Gree-Johnson, J.M., Murray, L. et al. (1994). Cytokine-specific central monoamine alterations induced by interleukin-1-2, and -6. Brain Research, 15, 287-290.
علم المناعة العصبية من اضطراب طيف التوحد.
الناقلات العصبية والمؤشرات الحيوية التنبؤية للاستجابة للعلاج تعاطي المخدرات
علم المناعة العصبية من اضطراب طيف التوحد.
معالجة عدم التوازن الغدة الكظرية: مستقبل الغدة الكظرية الصحة
Avipaxin والتحوير من الجهاز المناعي.
الأداة المساعدة السريرية البولية تحليل ناقل عصبي: نظرة عامة.
Daxitrol لا غنى عنه: A أسلوب جديد لضبط الشهوة.
تفاعلات فرط الحساسية وطرق كشفها.
مثيلة: الأساسي لسلامة الجهاز العصبي
A-أسفل أعلى استراتيجية جديدة لمعالجة الاختلالات اللاإرادي.
تحميل PDF

علم المناعة العصبية طيف التوحد اضطراب

ديفيد مارك، MSA؛ كيلي أولسون، PhDa

aNeuroScience، وشركة، 373 شارع 280، أسولا، WI 54020، الولايات المتحدة الأمريكية
عنوان المراسلات إلى: david.marc@neurorelief.com
ملخص

التوحد هو اضطراب في النمو تتميز الشذوذات المناعية والعصبية. وجرى بحث دور السيتوكينات في الفيزيولوجيا المرضية لمرض التوحد مما يدل على العلاقة مع المتغيرة نفاذية حاجز الدم في الدماغ وneuroinflammation لاحق. التوظيف خلوى في الجهاز العصبي المركزي قد يؤدي إلى تغييرها يشير العصبي ومظهر من مظاهر السلوك أعراض التوحد. محصنة بوساطة أحداث أخرى مثل التغييرات في عدد ونشاط الخلايا القاتلة الطبيعية، الضامة، المناعية، والجلوتاثيون يمكن أن تسهم في الخلايا العصبية الإشارات والعصبي الاختلالات المتغيرة. والغرض من هذا الاستعراض هو دراسة العلاقة بين جهاز المناعة وخلل الجهاز العصبي لتحديد المؤشرات الحيوية لاضطراب طيف التوحد. سنبحث فائدة السيتوكينات في الدم ويحلل العصبي البولية والمؤشرات الحيوية لمرض التوحد.


مقدمة

التوحد هو اضطراب النمو المتفشي تتسم بالتطور ضعف التفاعل الاجتماعي والتواصل، وذخيرة مقيد بشكل ملحوظ من الأنشطة والاهتمامات (جمعية الأمريكية للطب النفسي، 1994). المسببات الدقيق لمرض التوحد ما زالت غير معروفة إلى حد كبير، ومع ذلك، فقد ظهرت الكتابات تشير إلى وراثية، العصبية، المناعية، والمساهمات البيئية. العوامل المناعية والبيئية، مثل النظام الغذائي، والعدوى، والاكسيوبيوتك تلعب أدوارا حاسمة في تطور مرض التوحد. (Ivarsson، Bjerre، Vegfors، وAhlfors، 1990؛. يكفيلد وآخرون، 1998؛ Edelson وكانتور، 2002؛ فاطمي وآخرون، 2002؛. Kibersti وروبرتس، 2002). تشوهات في وظيفة الأنزيمية (فاطمي وآخرون، 2002A)، الأجسام المضادة للبروتينات الدماغ (Vojdani وآخرون، 2002)، والتهابات الأمهات أثناء الحمل (شي وآخرون، 2003) وقد ورد في السكان التوحد. بالإضافة إلى ذلك، التغيرات المرضية في الجينات المسؤولة في الزخرفة من الجهاز العصبي المركزي، المسارات البيوكيميائية، وقد لوحظ تطور التشعبات ونقاط الاشتباك العصبي، والجينات المرتبطة مع نظام المناعة في هذه الفئة من السكان (Burber وارن، 1998؛ Palmen، Engeland، هوف وشميتز، 2004؛ Polleux ولودر، 2004؛ كوهين وآخرون، 2005؛ كراولي، 2007؛ Glessner وآخرون، 2009؛. انغ وآخرون، 2009).

ومن المثير للاهتمام، وهي هيئة الناشئة من الأدلة تتزايد بشأن الصلة بين الوظيفة المناعية غير طبيعي وضعف الجهاز العصبي الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد. في الأوقات الحرجة للتنمية الرضع، قد يؤدي ديسريغولاتيون المناعة في الإفراج عن الجزيئات المناعية، مثل كيموكينات والسيتوكينات، مما يؤدي إلى تطوير الخلايا العصبية المعدلة وظيفة العصبية (Cohly وPanja، 2005).

كيموكينات والسيتوكينات هي بروتينات التي تدير الاتجار الخلايا المناعية وترتيب الخلوي للأجهزة المناعة وتحديد الاستجابات المناعية المناسبة (Borish وSteinke، 2003). ويمكن نقل السيتوكينات و / أو تصنيعه في الجهاز العصبي المركزي (CNS) وبالتالي إقامة اتصال بين الخلايا المناعية والخلايا العصبية الطرفية CNS (دان، 2006). والغرض من هذا الاستعراض هو تحديد التشوهات العصبية والمناعية الموجودة في الأشخاص الذين يعانون من مرض التوحد. وعلاوة على ذلك، فإنه أصبح من الواضح جدا أن اختبار العلامات البيولوجية neuroimmune لمرض التوحد يمكن التعرف على هذه التشوهات وضمان فعالية العلاجية.


السيتوكينات والعصبي

السيتوكينات الصادرة عن الخلايا المناعية، وخاصة انترلوكين 1 (IL-1) ونخر الورم عامل α (TNF-α)، والتواصل مع الجهاز العصبي المركزي للتأثير على النشاط العصبي وتعديل السلوكيات، والإفراج عن هرمون، و "طبيعية" وظيفة اللاإرادي (دن ، 2006). يمكن السيتوكينات يدخل الدماغ عن طريق آليات مختلفة بما في ذلك النقل النشط أو الدخول المباشر عبر حاجز الدم في الدماغ خطر. وقد تم توثيق آليات النقل النشطة التي تنطوي على نظام تشبع لIL-1 و TNF-α (دن، 1992؛ جوتيريز، البنوك، وKastin، 1993؛ جوتيريز، البنوك، Kastin، 1994). بالإضافة إلى ذلك، وجد ماير وزملاؤه (1998) أن السيتوكينات يمكن أن تدخل مباشرة على الجهاز العصبي المركزي في مناطق محيطة بالبطينات، في الغالب الباحة المنخفضة، حيث حاجز الدم في الدماغ هو أقل واقية (بافلوف وآخرون، 2003). وتشمل المناطق محيطة بالبطينات الدخول الأخرى خلوى المحتملين الغدة الصنوبرية، الجهاز تحت القبو، organum الوعائية من الانتهائي الصفيحة، الضفيرة المشيمية، سماحة متوسط، جهاز subcommissural، والنخامية الخلفية (Ganong، 2000).

عند الدخول إلى الجهاز العصبي المركزي، السيتوكينات تعزيز الإشارات التنظيمية في الدماغ، من خلال زيادة من الغدة النخامية، الغدة الكظرية (HPA) النشاط محور والعصب الحائر efferents، والتي يمكن تعديل الوضع المناعي الطرفية. تعزيز HPA الإفراج محور الادرينالين والكورتيزول يمكن أن تقلل من الإفراج عن السيتوكينات الموالية للالتهابات من الضامة في محيط (بافلوف وآخرون، 2003). بالإضافة إلى ذلك، يمكن لزيادة النشاط صادر المبهم تؤدي إلى الإفراج الأستيل كولين من النهايات العصبية الطرفية الحركية، والحد من إطلاق السيتوكينات الموالية للالتهابات (بافلوف وآخرون، 2003). ولذلك فمن الواضح أن نظام المناعة والجهاز العصبي التواصل للحفاظ على التوازن، ولكن في ظل التحديات المفرطة المناعية يمكن إحداث تغييرات في الإشارات العصبية تتطور.

وقد أظهرت الدراسات أن تفعيل الطرفية السيتوكينات يمكن أن يؤدي إلى إطلاق الجهاز العصبي المركزي من مختلف الناقلات العصبية. على وجه التحديد، IL-1 الإدارة قد تعزز الإفراج CNS من norepineprhine، السيروتونين، الدوبامين، الغلوتامات، وجاما أمينو زبدي حمض (GABA) (دن، 1992؛ Zalcman وآخرون، 1994؛. Casamenti وآخرون، 1999؛. لوك وآخرون، 1999؛. هوانغ وO'Banion، 1998). مع تعزيز مبيعاتها من هذه الناقلات العصبية، تغييرات عصبية وسلوكية هامة ارشح. وقد أظهرت الأبحاث مدى التحديات المناعية يمكن أن يغير العصبي مما يؤدي إلى تغيرات سلوكية واضطرابات نفسية (قرنفل وريميك، 2000). على سبيل المثال، وقد ارتبطت مستويات مرتفعة من انترلوكين 6 (IL-6) مع أعراض الاكتئاب (بوب وآخرون، 2009).

في التوحد، تغيير في وظيفة الجهاز المناعي يمكن أن تسهم في الإشارات العصبية ضعف. آلية ممكنة تساهم في ضعف الخلايا العصبية في الدماغ التوحد هي نقل المواد الضارة عبر حاجز الدم في الدماغ إلى الجهاز العصبي المركزي مما يؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية. وقد أظهرت الدراسات كيف السيتوكينات، كيموكينات، المناعية، والخلايا القاتلة الطبيعية تعزز التوظيف من المواد الكيميائية الضارة في أدمغة الأفراد الذين يعانون من التوحد، وكذلك تساهم في المناعة الذاتية (أشووود وآخرون، 2006). كيموكينات Proinflammatory، مثل الوحيدات الكيميائي البروتين 1 (MCP-1) والغدة الصعترية التنظيم تفعيل chemokine (TARC)، جنبا إلى جنب مع السيتوكينات، مثل TNF-α، كانت مرتفعة باستمرار في أدمغة الأفراد المصابين بالتوحد (Cohly وPanja، 2005). نقل أو توليف السيتوكينات في الدماغ يمكن أن تسهم في neuroinflammation والاختلالات العصبي الممكنة (Cohly وPanja، 2005). وعلاوة على ذلك، وجد أشووود وزملاؤه (2008) أن انخفاض مستويات خلوى تغييري، وتحويل عامل النمو β1 (TGF-β1)، في الأطفال الذين يعانون من التوحد ساهمت في التقلبات من السلوكيات التكيفية وpredisposal للاستجابات المناعة الذاتية. المناعة الذاتية يمكن أن يكون ضارا الإشارات العصبية الطبيعية، ويؤدي إلى الانحرافات السلوكية كبيرة (أشووود وآخرون، 2006). Vojdani وزملاؤه (2008) عن انخفاض في حركة الخلايا الطبيعية القاتلة في الأطفال المصابين بالتوحد لديهم مستويات منخفضة من داخل الخلايا الجلوتاثيون، IL-2، وIL-15. ارتبط انخفاض نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية مع المناعة الذاتية من خلال تغيير إنتاج السيتوكينات (جوهانسون وآخرون، 2005). وأخيرا، أظهرت Entrom وزملاؤه (2009) مرتفعة المناعي G4 (IgG4) الإنتاج في الأطفال الذين يعانون من التوحد. وقد تم تحديد الأجسام المضادة مفتش مرتفعة ضد بروتينات الدماغ محددة في منطقة ما تحت المهاد والمهاد من الأطفال الذين يعانون من التوحد، مما يشير مرة أخرى المناعة الذاتية (Cabanlit وآخرون، 2007).

على الرغم من أن الدراسات محدودة على التوحد والمناعة الذاتية موجودة، فقد تم الافتراض بأن النقل الزائدة وتوليف كيموكينات proinflammatory، السيتوكينات، والمناعية من المحيط إلى الجهاز العصبي المركزي يساهم في وضع استجابات المناعة الذاتية (Cohly وPanja، 2005). قد يؤدي المناعة الذاتية لdysregulated الإشارات العصبية تسبب مظاهر سلوكية أعراض التوحد. لذلك، وتقييم وظيفة الجهاز المناعي والجهاز العصبي يمكن أن توفر الأهداف الحيوية لعلاج المرضى الذين يعانون من هذه الانحرافات السلوكية.


الجهاز العصبي المؤشرات الحيوية والتوحد

المؤشرات الحيوية هي مواد تستخدم كمؤشرات لدولة البيولوجية. وقد كشفت الأبحاث فائدة سريرية من الناقلات العصبية البولية والمؤشرات الحيوية عملية لاقترانه العصبي (Kusaga وآخرون، 2002؛. هيوز وآخرون، 2004). تحليل البول هو الناقل العصبي، طريقة مبتكرة الغازية الحد الأدنى لتقييم مستويات الناقل العصبي الطرفية، ولها مجموعة واسعة من البيانات لدعم فائدته في الممارسة السريرية. في عام 1950، كشفت النقاب عن علاقة بين مستويات الكاتيكولامينات البولية وأعراض نفسية، مثل الاكتئاب والقلق (Bergsman 1959؛ كارلسون وآخرون، 1959). درست البحوث التي أجريت مؤخرا في جدوى التحليل العصبي البولية لتصنيف مجموعات فرعية من الاكتئاب والقلق، وتحديد التدخلات الدوائية (ق) (هيوز وآخرون، 2004؛. اوتي وآخرون، 2005). بالرغم من ذلك، يمكن أن تزيد من تحليل البول العصبي استخدامها لتقييم اضطراب نقص الانتباه فرط النشاط، (ADHD). الموضوعات مع ADHD يميلون إلى انخفضت البولية مستويات مثبطات الناقل العصبي (على وجه التحديد، بيتا phenylethylamine (PEA)) يمكن أن تضعف المزاج والانتباه (Kusaga وآخرون، 2002). ما هو أكثر من ذلك، انخفضت مستويات بيتا PEA يمكن أن تسهم في أعراض عدم الانتباه (بيري، 2004).
عموما، تقييم عصبي البول يمكن أن تكون أداة مفيدة في أي الممارسة السريرية، وخاصة أولئك الذين يديرون الاضطرابات النفسية. تحليل البول العصبي يمكن تحديد التشوهات العصبي التي قد تسهم في التغيرات السلوكية، وبالتالي تسمح اختيار العلاج الأنسب (كاهانا، 2009).
في التوحد، وقد تم استخدام التحليل العصبي البول لفحص شذوذ البيوكيميائية. على هذا النحو، كان السيروتونين الناقل العصبي البولية البولية الأساسي تقييمها في الأفراد الذين يعانون من التوحد. وقد تم ربط خلل في السيروتونين البولية الاضطرابات المناعية. وجدت دراسة حديثة ارتفاعات مستمرة في عدد الخلايا البدينة، جنبا إلى جنب مع مستويات مرتفعة من السيروتونين البول، في المرضى الذين يعانون من التوحد (كاستيلاني وآخرون، 2009). المواد الغذائية، يمكن أن الإجهاد، أو الفيروسات تحفيز الخلايا البدينة في الأمعاء وأدمغة الأطفال الصغار. مترجمة وتنشيط جهاز المناعة الجهازية يمكن أن يؤدي إلى تعزيز خلوى وإطلاق السيروتونين من الخلايا البدينة واضطراب في بطانة الأمعاء وحاجز الدم في المخ مما يؤدي غيرت الإشارات العصبية (كاستيلاني وآخرون، 2009). كما ذكر سابقا، يسمح حاجز الدم في الدماغ خطر دخول المواد الضارة في الدماغ وتساهم في neuroinflammation. CNS تشوهات العصبي قد تنجم عن neuroinflammation مما يؤدي إلى تغيرات سلوكية.
كما تم تحديدها في الأفراد الذين يعانون من التوحد، رفعت مستويات الصوديوم المحيطية قد يؤدي أيضا من حاجز للخطر الدم في الدماغ (مورينو فوينمايور، وآخرون، 1996، ييب، 2007). ويعزى ارتفاع الصوديوم في البلازما إلى انخفاض مستويات rate- في الحد من انزيم كربوكسيل حمض الجلوتاميك (GAD) في الأفراد الذين يعانون من التوحد (Shinohe، 2006، ييب، 2007). على وجه التحديد، ذكرت فاطمي وزملاؤه (2002A) وييب وآخرون (2007) انخفاض عدد GAD 65 و 67 البروتينات في الخلايا العصبية في مخيخات التوحد. وGAD انخفضت قد يكون راجعا إلى الأجسام المضادة المحددة لإدماج المرأة في التنمية، والتي تم الكشف عنها في مختلف الاضطرابات العصبية (مانتو وآخرون، 2007). هذه الأجسام المضادة تهاجم الجسم نفسه الخلايا والأنسجة، و / أو أجهزة، مما يسبب التهاب وتلف الأنسجة. لأن GAD يحول الغلوتامات لجاما immunobutyric حمض (GABA)، فإن الانخفاض في معدلات هذا الإنزيم يسبب زيادة لاحقة في مستويات الصوديوم (ييب، 2007). يمكن سريريا مستويات عالية الغلوتامات يكون excitotoxic المواد ويمكن أن تؤدي إلى تنكس عصبي والخلل المعرفي (ها وآخرون، 2009).
وقد أثبتت الدراسات أن القياسات البيوكيميائية معينة، كما هو الحال في البلازما مستويات الأحماض الأمينية، وارتقى في الأطفال الذين يعانون من التوحد بالمقارنة مع الضوابط. أظهر الأطفال الذين يعانون من التوحد مستويات مرتفعة من الصوديوم في البلازما وحمض الأسبارتيك جنبا إلى جنب مع التورين، الفنيل الأنين، الأسباراجين، التيروزين، ألانين، ويسين (مورينو فوينمايور، بورجاس، اريتا، فاليرا، وسوكورو-Candanoza، 1996؛ ألدريد، مور، فيتزجيرالد، و ارنج، 2003). قد يكون سبب هذه التغيرات الأحماض الأمينية التي مأمن الأحداث بوساطة، وفيتامين القصور، وتعديلات في النقل الناقلات العصبيه، أو اضطراب التمثيل الغذائي.
وكذلك كشفت دراسات التصوير تشوهات في الأفراد الذين يعانون من التوحد، والتي تشير إلى أن نمو الدماغ غير طبيعي في العديد من الهياكل الدماغ الكبرى مثل المخيخ، قشرة الدماغ، اللوزة، الحصين، الإحضار collosum، العقد القاعدية، وجذع الدماغ يمكن أن تسهم في الانحرافات السلوكية في مرض التوحد (Courchesne وآخرون، 2001؛. أكوستا واللؤلؤ، 2004). وعلاوة على ذلك، هو أنه يبين البحث أن انخفاض حجم المخيخ في الدماغ التوحد بسبب انخفاض أعداد الخلايا العصبية تقع في المخيخ. غيرت السكان الخلية العصبية يمكن أن تؤدي في النهاية إلى اضطراب وضعف التنسيق الحركي (Palmen، Engeland، هوف، وشميتز، 2004). مجتمعة، يمكن أن نمو الدماغ غير طبيعي أن يكون عامل آخر يمكن أن تسهم في الاختلالات العصبي الطرفية ومظاهر السلوك الأعراض.
ما هو أكثر من ذلك، التطور العصبي الشاذ وظيفة قد تنجم عن تجنيد خلوى في الجهاز العصبي المركزي وبالتالي الأحماض الأمينية والعصبي التعديلات (Cohly وPanja، 2005). التغيرات في مستويات الأحماض الأمينية قد يؤدي إلى ارتفاع أو عدم كفاية النشاط العصبي، وبالتالي يمكن أن تتداخل مع التطور الطبيعي المعرفية (ألدريد، وآخرون، 2003). خلال مرحلة الطفولة والمراهقة، وصيانة المثلى الإشارات العصبية ضرورية لضمان التطور الطبيعي للعمليات الإنتباه والذاكرة والوظائف الإدراكية العامة، يضفي مصداقية على أهمية التدخل المبكر من خلال التحليل المختبري من الناقلات العصبية والسيتوكينات.

استنتاج

جهاز المناعة، ونشاط الجهاز العصبي ويجب أن ينظر وفحص كنظام واحد يعمل في نفس الوقت. ومن الثابت أن التشوهات العصبية والمناعية موجودة في الأفراد الذين يعانون من التوحد، ومع ذلك، فقد تم مؤخرا وأكد على العلاقة بين وظيفة العصبية والمناعية. المواد الغذائية، يمكن أن الإجهاد، والفيروسات تنشيط الخلايا المناعية في محيط ويؤدي إلى اضطرابات الجهاز العصبي المركزي. وهذا قد يؤدي إلى التهاب في الدماغ، وفي نهاية المطاف إلى تغيير السلوك (كاستيلاني وآخرون، 2009). يجب أن ممارسي الرعاية الصحية على فهم وتقييم حالة الجهاز العصبي جنبا إلى جنب مع نظام المناعة لأفضل تحسين التدخل العلاجي (ق). من خلال تطوير الاختبارات المعملية مبتكرة لتحليل الناقلات العصبية والسيتوكينات، ويمكن الحصول على معلومات شاملة لتحديد التشوهات العصبية والمناعية. ويمكن لهذه التدابير الكيميائية الحيوية بمثابة المؤشرات الحيوية للأعراض السريرية، فضلا عن توفير التوجيه كبير لاختيار العلاجية بغية إعادة التوازن الفسيولوجي والاستفادة الصحة العامة والرفاه.

المراجع

أكوستا، M.T.، واللؤلؤ، P.L. (2004). بيانات التصوير في التوحد: من الهيكل لعطل. حلقات دراسية في طب الأطفال طب الأعصاب، 11، 205-213.
ألدريد، S.، مور، KM، فيتزجيرالد، M.، وارنج، RH (2003). البلازما مستويات حمض الأميني في الأطفال المصابين بالتوحد وأسرهم. مجلة للتوحد واضطرابات النمو، 33، 93-97.
جمعية الأمريكية للطب النفسي. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات المعادن. DSM-IV. الطبعة 4. واشنطن، DC: الرابطة الأمريكية للطب النفسي، 1994.
أشووود، P.، Enstrom، A.، Krakowiak، P.، هيرتز Picciotto، I.، هانسن، RL، Croen، LA، وآخرون. (2008). انخفض عامل النمو المحول beta1 في التوحد: ارتباط محتمل بين التقلبات المناعة وضعف في النتائج السلوكية السريرية. مجلة علم المناعة العصبية، 204 (1-2)، 149-153.
أشووود، P.، ويليس، S.، وفان دي المياه، J. (2006). الاستجابة المناعية في مرض التوحد: جبهة جديدة لأبحاث مرض التوحد. مجلة علم الأحياء خلايا الدم البيضاء، 80، 1-15.
Bergsman، A. (1959) وإفراز البول من الأدرينالين والنورادرينالين في بعض الأمراض العقلية؛ دراسة سريرية وتجريبية. اكتا psychiatrica Scandinavica. Supplementum، 133، 1-107.
التوت، MD (2004A) الثدييات العصبي الأمينات تتبع نظام المركزية. الأمفيتامينات الدوائية، neuromodulators فيزيولوجي. مجلة الكيمياء العصبية، و 90 (2)، 257-271.
بوب، P.، Raboch، J.، مايس، M.، Susta، M.، Pavlat، J.، Jasova، D. آخرون. (2009). الاكتئاب والصدمة وانترلوكين 6. مجلة للاضطرابات العاطفية، [الإليكتروني (Epub) قبل الطباعة].
Borish، L.C.، وSteinke، J.W. (2003). 2. السيتوكينات و chemokines. مجلة الحساسية والمناعة السريرية، 111 (2)، S460، S475.
برغر، قانون الجمهورية، وارن، R.P. (1998). أساس مستمنع محتمل لمرض التوحد. التخلف العقلي والإعاقات التنموية البحوث تعليقات، 4، 137-141.
Cabanlit، M.، والوصايا، S.، جوينز، P.، أشووود، P.، وفان دي المياه، J. (2007). الأجسام المضادة الدماغ محددة في البلازما من الموضوعات مع اضطراب طيف التوحد. أكاديمية نيويورك للعلوم، 1107، 92-103.
كارلسون، A.، راسموسن، EB، وKristjansen، P. (1959) وإفراز البول من الأدرينالين والنورادرينالين من قبل المرضى الاكتئاب خلال فترة العلاج إيبرونيازيد. مجلة الكيمياء العصبية، 4، 321-324.
Casamenti، F.، بروسبيري، C.، سكالي، C.، وآخرون. (1999). انترلوكين 1β ينشط الخلايا الدبقية الدماغ الأمامي ويزيد من إنتاج أكسيد النيتريك والغلوتامات القشرية والإفراج GABA في الجسم الحي: الآثار المترتبة على مرض الزهايمر. علم الأعصاب، 91، 831-842.
كاستيلاني، ML، كونتي، CM، Kempuraj، DJ، ساليني، V.، Vecchiet، J.، & تيتي، S. (2009). التوحد والمناعة: دراسة إعادة النظر. المجلة الدولية للالباثولوجيا المناعية والصيدلة، 22 (1)، 15-19.
كوهين، D.، Pichard، N.، Tordjman، S.، باومان، C.، Burglen، L.، Excoffier، E.، لازار، G.، مازيت، P.، Pinquier، C.، Verloes، A.، وهيرون، D. (2005). اضطرابات معينة الوراثية ومرض التوحد: مساهمة السريرية نحو التعرف عليهم. مجلة للتوحد واضطرابات النمو، 35، 103-116.
Cohly، HH، وPanja، A. (2005) النتائج المناعية في مرض التوحد. المجلة الدولية للبيولوجيا الأعصاب، 71، 317-341.
Courchesne، E.، كارنس، CM، ديفيس، HR، Ziccardi، R.، كاربر، RA، Tigue، ZD، Chisum، HJ، موسى، P.، بيرس، K.، يا رب، C.، وآخرون. (2001). أنماط نمو الدماغ غير عادية في وقت مبكر من الحياة في المرضى الذين يعانون من اضطراب التوحد: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي. الأعصاب، 57، 245-254.
كراولي، J.N. (2007). اختبار الفرضيات حول مرض التوحد. العلوم، 318، 56-57.
دن، A.J. (1992). تفعيل الناجم عن الذيفان الداخلي الكاتيكولامينات الدماغي والتمثيل الغذائي السيروتونين: مقارنة مع انترلوكين 1. مجلة علم الصيدلة والعلاج التجريبي، 261، 964-969.
دن، A.J. (2006). آثار السيتوكينات والتهابات في الكيمياء العصبية في الدماغ. السريرية علم الأعصاب البحوث، 6 (2/1)، 52-68.
Edelson، S.B.، وكانتور، D.S. (2000). المسببات أعصاب من اضطراب طيف التوحد: دراسة تنسخي. علم السموم والصحة الصناعية، 16، 239-247.
خلفا، M.، كوروساوا، M.، Lundeberg، T.، وآخرون. (1998). تفعيل afferents العصب الحائر بعد الحقن في الوريد من انترلوكين 1β: دور البروستاجلاندين الذاتية. مجلة علم الأعصاب، 18، 9471-9479.
Enstrom، A.، Krakowiak، P.، Onore، C.، عيد الفصح، IN، هيرتز Picciotto، I.، هانسن، RL وآخرون. (2009). زيادة مستويات IgG4 في الأطفال الذين يعانون من اضطراب التوحد. الدماغ والسلوك والحصانة، 23 (3)، 389-395.
فاطمي، SH، إيرل، J.، Kanodia، R.، كيست، D.، Emamian، ES، باترسون، PH، شي، L.، وسيدويل، R. (2002). العدوى الفيروسية قبل الولادة ويؤدي إلى ضمور الخلايا الهرمية وضخامة الرأس في مرحلة البلوغ: الآثار المترتبة على نشأة التوحد وانفصام الشخصية. الخلوية والجزيئية بيولوجيا الأعصاب، 22، 25-33.
فاطمي، وآخرون. (2002A). حمض الجلوتاميك decarbosylase 65 ويتم تخفيض 67 كيلو دالتون البروتينات في الجدارية التوحد والقشور المخيخ. الطب النفسي البيولوجي، 52، 805-810.
Ganong، W.F. (2000). أجهزة محيطة بالبطينات: تعريف ودورها في تنظيم الغدد الصماء وظيفة اللاإرادي. السريرية والتجريبية الصيدلة وعلم وظائف الأعضاء، 27 (5-6)، 422-427.
Glessner، JT وانغ، K.، كاي، G.، Korvatska، O.، كيم، CE، الخشب، S.، وآخرون. (2009). التوحد الجينوم على نطاق التباين في عدد النسخ يكشف بتحول والجينات العصبية. الطبيعة، [قبل الإليكتروني (Epub) من طباعة].
Goehler، L.E.، Gaykema، R.P.، نجوين، K.T. وآخرون. (1999). انترلوكين 1β في الخلايا المناعية للعصب المبهم في البطن: ويربط بين جهاز المناعة والجهاز العصبي؟ مجلة علم الأعصاب، 19، 2799-2806.
جوتيريز، على سبيل المثال، البنوك، W.A.، وKastin، A.J. (1993). ويتم نقل الورم الفئران عامل نخر ألفا من الدم الى الدماغ في الماوس. مجلة علم المناعة العصبية، 47، 169-176.
جوتيريز، على سبيل المثال، البنوك، W.A.، وKastin، A.J. (1994). المنقولة عن طريق الدم انترلوكين 1 مستقبلات يعبر حاجز الدم في الدماغ. مجلة علم المناعة العصبية، 55، 153-160.
ها، JS، الليم CS، Maeng، JS، كوون، KS، وبارك، SS (2009). سمية الغلوتامات المزمنة في الماوس ثقافة العصبية القشرية. أبحاث الدماغ، [الإليكتروني (Epub) قبل الطباعة].
هانسن، M.K.، تيشي، P.، تشن، Z. وآخرون. (1998). كتل قطع المبهم تحريض انترلوكين 1β (IL-1β) مرنا في دماغ الفئران استجابة لالنظامية IL-1β. مجلة علم الأعصاب، 18، 2247-2253.
هوانغ، T.L.، وO'Banion، M.K. (1998). انترلوكين 1β وعامل نخر الورم ألفا قمع ديكساميثازون تحريض مخلقة الجلوتامين في الخلايا النجمية الماوس الأولية. مجلة علم الأعصاب، 71، 1436-1442.
هيوز، JW، واتكينز، L.، بلومنتال، JA، كون، C.، وشيروود، ترتبط A. (2004) الاكتئاب والقلق أعراض زيادة على مدار 24 ساعة بافراز البولية إفراز بين النساء في منتصف العمر صحية. مجلة البحوث النفسي، 57 (4)، 353-358.
Iversson، SA، Bjerre، L.، Vegfors، P.، وAhlfors، K. (1990). التوحد واحدة من عدة تشوهات في اثنين من الأطفال الذين يعانون من عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية. Neuropediatrics، 21، 102-103.
يوهانسون، S.، بيرغ، L.، قاعة، H.، & Hoglund، P. (2005). الخلايا القاتلة الطبيعية: اللاعبين الهارب في المناعة الذاتية. اتجاهات في علم المناعة، 26، 613-618.
كاهانا، A. (2009). البولية تحليل ناقل عصبي والعلامات البيولوجية للاضطرابات النفسية. تاونسند رسالة، 1، 70-72.
Kibersti، P.، وروبرتس، L. (2002). انها ليست مجرد الجينات. العلوم، 296، 685.
قرنفل، Z.، وريميك، D. (2000). السيتوكينات والدماغ: الآثار المترتبة على الطب النفسي السريري. المجلة الأمريكية للطب النفسي، 158 (7)، 1163-1164.
Kusaga، A.، ياماشيتا، Y.، Koeda، T.، Hiratani، M.، كانيكو، M.، يامادا، S.، وMatsuishi، T. (2002) زيادة البول phenylethylamine بعد العلاج الميثيلفينيديت في الأطفال الذين يعانون من ADHD. دورية حوليات طب الاعصاب، 52 (3)، 372-374.
أونلي، S.، Bluthé، R.M.، كينت، S. وآخرون. (1995). Subdiphragmatic كتل قطع المبهم تحريض ايل-1 مرنا في الفئران الدماغ استجابة لLPS الطرفية. المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء، 268، R1327-R1331.
لوك، W.P، تشانغ، Y.، أبيض، T.D. وآخرون. (1999). الأدينوزين. وسيط انترلوكين 1β ؟؟ hippocampol الناجم عن تثبيط متشابك. مجلة علم الأعصاب، 19، 4238-4244.
مانتو، MU، Laute، MA، Aguera، M.، Rogemond، V.، باندولفو، M.، وHONNORAT، J. (2007). الآثار المضادة للالجلوتاميك الأجسام المضادة كربوكسيل حمض المرتبطة بالأمراض العصبية. دورية حوليات طب الاعصاب، 61 (6)، 544-551.
ماير، وس. ف.، Goehler، L.E.، Fleshner، M. وآخرون. (1998). دور العصب المبهم في الاتصالات خلوى إلى الدماغ. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم، 840، 289-300.
مورينو فوينمايور، H.، بورجاس، L.، اريتا، A.، فاليرا، V.، وسوكورو-Candanoza، L. (1996). البلازما الأحماض الأمينية مثير في التوحد. مجلة التحقيقات السريرية، 37 (2)، 113-128.
أوتي، C.، Neylan، TC، موقد فخار، SS، سمراء، WS، وWhooley، MA (2005) الأعراض الاكتئابية وعلى مدار 24 ساعة البولية مستويات إفراز النورادرينالين في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي: النتائج من القلب والروح الدراسة. المجلة الأمريكية للطب النفسي، 162 (11)، 2139-2145.
Palmen، S.، Engelan، H.، هوف، PR، وشميتز، C. (2004). النتائج عصبية مرضية في التوحد. الدماغ، 127، 2572-2583.
بافلوف، VA، وانغ، H.، Czura، CJ، فريدمان، SG، وتريسي، KJ (2003). والكوليني مسار المضادة للالتهابات: الحلقة المفقودة في neuroimmunomodulation. الطب الجزيئي، 9 (5-8)، 125-134.
Polleux، F.، ولودر ج.م. (2004). نحو علم الأعصاب التنموي من مرض التوحد. التخلف العقلي والإعاقات التنموية البحوث تعليقات، 10، 303-317.
شي، L.، فاطمي، SH، سيدويل، RW & باترسون، PH (2003). أسباب الإصابة بالأنفلونزا الأمهات تميزت التغيرات السلوكية والدوائية في النسل. مجلة علم الأعصاب، 23، 297-302.
Shinohe، وآخرون. (2006). زيادة مستويات المصل من الغلوتامات في المرضى البالغين المصابين بالتوحد. التقدم في علم الادوية النفسية والعصبية البيولوجية Psychiastry، 30، 1472-1477.
ييب، J.، Soghomonia، J.J.، وبلات، G.J. (2007). انخفاض مستويات GAD67 مرنا في الخلايا العصبية للدماغ في التوحد: الآثار المرضية في جسم المريض. اكتا أمراض الأعصاب، 113، 559-568.
Vojdani، A.، كامبل، AW، أنيانوو، E.، Kashanian، A.، بوك، K. & Vojdani، E. (2002). الأجسام المضادة لمستضدات الخلايا العصبية الخاصة في الأطفال الذين يعانون من التوحد: ممكن عبر رد فعل مع البروتينات دماغي المنشأ من الحليب، الكلاميديا ​​الرئوية ومجموعة Stretoccoccus A. مجلة علم المناعة العصبية، 129، 168-177.
Vojdani، A.، Mumper، E.، Granpeesheh، D.، Mielke، L.، ترافر، D.، بوك، K.، وآخرون. (2008). انخفاض الخلايا الطبيعية القاتلة النشاط السامة للخلايا في التوحد: دور الجلوتاثيون، IL-2 و IL-15. مجلة علم المناعة العصبية، 205 (1-2)، 148-154.
ويكفيلد، AJ، Murch، SH، أنتوني، A.، لينيل، J.، كاسون، DM، مالك، M.، Berelowitz، M.، ديلون، AP، طومسون، MA، عيد الحب، A.، ديفيس، SE، و ووكر سميث، JA (1998). فائفي-اللمفاوية عقيدية تضخم والتهاب القولون غير محددة، واضطراب النمو المتفشي في الأطفال. انسيت، 351، 637-641.
وانغ، K.، تشانغ، H.، ما، D.، Bucan، M.، Glessner، JT، آبراهامز، BS، وآخرون. (2009). المتغيرات الجينية المشتركة على 5p14.1 المنتسبين الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد. الطبيعة، [قبل الإليكتروني (Epub) من طباعة]
Zalcman، S.، GREE جونسون، JM، موراي، L. وآخرون. (1994). التعديلات مونوامين المركزي خلوى محددة الناجم عن انترلوكين 1-2، و-6. أبحاث الدماغ، 15، 287-290.

[رافت ابراهيم]

Did you mean: Neuroimmunology of Autism Spectrum Disorder. Neurotransmitters as predictive biomarkers of responsiveness to substance abuse treatment Neuroimmunology of Autism Spectrum Disorder. Addressing Adrenal Imbalance: The Future of Adrenal Health Avipaxin and Modulation of the Immune System. The Clinical Utility of Urinary Neurotransmitter Analysis: An Overview. Daxitrol Essential: A Novel Approach for Controlling Cravings. Hypersensitivity Reactions and Methods of Detection. Methylation: Fundamental to a Healthy Nervous System A Novel Top-down Strategy For Addressing Autonomic Imbalances. Download PDF NEUROIMMUNOLOGY OF AUTISM SPECTRUM DISORDER David Marc, MSa; Kelly Olson, PhD NeuroScience, Inc., 373 280th St., Osceola, WI 54020, United States address correspondence to: david.marc@neurorelief.com Abstract Autism is a developmental disorder characterized by immunological and neurological abnormalities. The role of cytokines in the pathophysiology of autism has been researched suggesting a relationship with altered blood-brain barrier permeability and subsequent neuroinflammation. Cytokine recruitment to the CNS may result in altered neurotransmitter signaling and the behavioral manifestation of autism symptoms. Other immune mediated events such as changes in the number and activity of natural killer cells, macrophages, immunoglobulins, and glutathione may contribute to altered neuronal signaling and neurotransmitter imbalances. The purpose of this overview is to examine the relationship between immune system and nervous system dysfunction to determine biomarkers for autism spectrum disorder. We will explore the utility of serum cytokines and urinary neurotransmitter analyses as biomarkers for autism. Introduction Autism is a pervasive developmental disorder characterized by impaired development of social interaction and communication, and a markedly restricted repertoire of activities and interests (American Psychiatric Association, 1994). The exact etiology of autism remains largely unknown, however, literature has emerged to suggest genetic, neurological, immunological, and environmental contributions. Immunological and environmental factors, such as diet, infection, and xenobiotics play critical roles in the development of autism. (Ivarsson, Bjerre, Vegfors, and Ahlfors, 1990; Wakefield et al., 1998; Edelson and Cantor, 2002; Fatemi et al., 2002; Kibersti and Roberts, 2002). Abnormalities in enzymatic function (Fatemi et al., 2002a), autoantibodies to brain proteins (Vojdani et al., 2002), and maternal infections during pregnancy (Shi et al., 2003) have been indicated in the autism population. Additionally, pathological alterations in genes involved in the patterning of the central nervous system, biochemical pathways, development of dendrites and synapses, and genes associated with the immune system have been observed in this population (Burber and Warren, 1998; Palmen, Engeland, Hof, and Schmitz, 2004; Polleux and Lauder, 2004; Cohen et al., 2005; Crawley, 2007; Glessner et al., 2009; Wang et al., 2009). Interestingly, an emerging body of evidence is growing concerning the link between abnormal immune function and neurological dysfunction with autism spectrum disorders. At critical times of infantile development, immune dysregulation may result in the release of immunomodulatory molecules, such as chemokines and cytokines, leading to altered neuronal development and neural function (Cohly & Panja, 2005). Chemokines and cytokines are proteins that manage immune cell trafficking and cellular arrangement of immune organs and determine appropriate immune responses (Borish & Steinke, 2003). Cytokines can be transported to and/or synthesized in the central nervous system (CNS) thereby establishing communication between peripheral immune cells and CNS neurons (Dunn, 2006). The purpose of this overview is to identify neurological and immunological abnormalities that exist in individuals with autism. Further, it will become critically apparent that neuroimmune biomarker testing for autism can identify these abnormalities and ensure therapeutic effectiveness. Cytokines and Neurotransmission Cytokines released by immune cells, particularly interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor-α (TNF-α), communicate with the CNS to affect neural activity and modify behaviors, hormone release, and "normal" autonomic function (Dunn, 2006). Cytokines can enter the brain by various mechanisms including active transport or direct entry through a compromised blood-brain barrier. Active transport mechanisms that involve a saturable system have been documented for IL-1 and TNF-α (Dunn, 1992; Gutierrez, Banks, and Kastin, 1993; Gutierrez, Banks, Kastin, 1994). Additionally, Maier and colleagues (1998) found that cytokines may directly enter the central nervous system at circumventricular regions, predominantly the area postrema, where the blood brain barrier is less protective (Pavlov et al., 2003). Other circumventricular regions of potential cytokine entry include the pineal gland, subfornical organ, organum vasculosum of the lamina terminalis, choroid plexus, median eminence, subcommissural organ, and posterior pituitary (Ganong, 2000). Upon entry into the CNS, cytokines promote regulatory signals in the brain, through augmentation of hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis activity and vagal efferents, which can modify peripheral immune status. Enhanced HPA axis release of epinephrine and cortisol can decrease the release of pro-inflammatory cytokines from macrophages in the periphery (Pavlov et al., 2003). In addition, enhanced vagal efferent activity can trigger the release of acetylcholine from peripheral parasympathetic nerve endings, decreasing the release of pro-inflammatory cytokines (Pavlov et al., 2003). It is therefore evident that the immune system and nervous system communicate to maintain homeostasis, yet under excessive immune challenges alterations in neuronal signaling can develop. Studies have shown that peripheral activation of cytokines can lead to CNS release of various neurotransmitters. Specifically, IL-1 administration may promote CNS release of norepineprhine, serotonin, dopamine, glutamate, and gamma-amino-butyric-acid (GABA) (Dunn, 1992; Zalcman et al., 1994; Casamenti et al., 1999; Luk et al., 1999; Huang and O'Banion, 1998). With enhanced turnover of these neurotransmitters, significant neurological and behavioral alterations transpire. Research has shown how immune challenges can alter neurotransmission leading to behavioral changes and psychiatric disorders (Kronfol & Remick, 2000). For example, elevated levels of interleukin-6 (IL-6) have been associated with depressive symptoms (Bob et al., 2009). In Autism, alteration in immune system function may contribute to impaired neurological signaling. A possible mechanism contributing to neuronal dysfunction in the autistic brain is the transport of noxious substances across the blood-brain barrier into the CNS leading to autoimmunity. Studies have shown how cytokines, chemokines, immunoglobulins, and natural killer cells promote the recruitment of noxious chemicals in the brains of autistic individuals, as well as contribute to autoimmunity (Ashwood et al., 2006). Proinflammatory chemokines, such as monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) and thymus activation-regulated chemokine (TARC), along with cytokines, such as TNF-α, were consistently elevated in the brains of individuals with autism (Cohly & Panja, 2005). The transport or synthesis of cytokines in the brain may contribute to neuroinflammation and possible neurotransmitter imbalances (Cohly & Panja, 2005). Furthermore, Ashwood and colleagues (2008) found that reduced levels of the modulatory cytokine, transforming growth factor-β1 (TGF-β1), in autistic children contributed to the dysregulation of adaptive behaviors and predisposal for autoimmune responses. Autoimmunity can be detrimental to normal neuronal signaling and result in significant behavioral abnormalities (Ashwood et al., 2006). Vojdani and colleagues (2008) reported decreased natural killer cell activity in autistic children with low intracellular levels of glutathione, IL-2, and IL-15. Decreased natural killer cell activity has been associated with autoimmunity through alteration of cytokine production (Johansson et al, 2005). Lastly, Entrom and colleagues (2009) demonstrated elevated immunoglobulin G4 (IgG4) production in children with autism. Elevated IgG antibodies have been identified against brain-specific proteins in the hypothalamus and thalamus of autistic children, again suggesting autoimmunity (Cabanlit et al., 2007). Although limited studies on autism and autoimmunity exist, it has been hypothesized that the excess transport and synthesis of proinflammatory chemokines, cytokines, and immunoglobulins from the periphery to the CNS contribute to the development of autoimmune responses (Cohly & Panja, 2005). Autoimmunity may lead to dysregulated neuronal signaling causing behavioral manifestation of autism symptoms. Therefore, assessment of immune and nervous system function may provide biochemical targets to treat patients with these behavioral abnormalities. Nervous System Biomarkers and Autism Biomarkers are substances used as indicators of a biologic state. Research has revealed the clinical utility of urinary neurotransmitters as practical biomarkers to associate with neurotransmission (Kusaga et al., 2002; Hughes et al., 2004). Urinary neurotransmitter analysis is an innovative, minimally invasive method to assess peripheral neurotransmitter levels, and has a breadth of data to support its usefulness in clinical practice. In the 1950's, research uncovered correlations between urinary catecholamine levels and psychiatric symptoms, such as depression and anxiety (Bergsman, 1959; Carlsson et al., 1959). Recent research has examined the utility of urinary neurotransmitter analysis to categorize subsets of depression and anxiety, and to determine pharmaceutical intervention(s) (Hughes et al., 2004; Otte et al., 2005). Notwithstanding, urinary neurotransmitter analysis can further be used to assess Attention-Deficit-Hyperactivity Disorder (ADHD). Subjects with ADHD tend to have decreased urinary monoamine neurotransmitter levels (specifically, beta-phenylethylamine (PEA)) that can impair mood and attention (Kusaga et al., 2002). What's more, decreased beta-PEA levels may contribute to symptoms of inattentiveness (Berry, 2004). Overall, urinary neurotransmitter assessment can be a useful tool in any clinical practice, especially those managing psychiatric disorders. Urinary neurotransmitter analysis can identify neurotransmitter abnormalities that may contribute to behavioral changes, and thereby allow more appropriate treatment selection (Kahane, 2009). In autism, urinary neurotransmitter analysis has been utilized to examine biochemical abnormalities. As such, urinary serotonin has been the primary urinary neurotransmitter evaluated in autistic individuals. Abnormalities in urinary serotonin have been linked to immunological disturbances. A recent study found consistent elevations in the number of mast cells, along with elevated levels of urinary serotonin, in autistic patients (Castellani et al., 2009). Food, stress, or viruses can stimulate mast cells in the intestines and brains of young children. Localized and systemic immune activation can lead to enhanced cytokine and serotonin release from mast cells and disruption in the lining of the intestines and the blood-brain barrier causing altered neuronal signaling (Castellani et al., 2009). As mentioned previously, a compromised blood-brain barrier permits noxious substances entry into the brain and contribute to neuroinflammation. CNS neurotransmitter abnormalities may result from neuroinflammation leading to behavioral changes. As identified in autistic individuals, raised peripheral glutamate levels may also result from a compromised blood-brain barrier (Moreno-Fuenmayor, et al, 1996, Yip, 2007). Elevated plasma glutamate has been attributed to decreased levels of its rate- limiting enzyme glutamic acid decarboxylase (GAD) in autistic individuals (Shinohe, 2006, Yip, 2007). Specifically, Fatemi and colleagues (2002a) and Yip and others (2007) reported a reduced number of GAD 65 and 67 proteins in Purkinje cells in autistic cerebella. The decreased GAD may be due to autoantibodies specific for GAD, which has been detected in various neurological disorders (Manto et al., 2007). These autoantibodies attack the body's own cells, tissues, and/or organs, causing inflammation and tissue damage. Because GAD converts glutamate to gamma-immunobutyric acid (GABA), a decrease in this enzyme will cause subsequent increases in glutamate levels (Yip, 2007). Clinically, high glutamate levels can be excitotoxic and may lead to neurodegeneration and cognitive dysfunction (Ha et al., 2009). Studies have demonstrated that particular biochemical measurements, such as in plasma amino acid levels, are elevated in children with autism when compared to controls. Autistic children demonstrated elevated levels of plasma glutamate and aspartic acid along with taurine, phenylalanine, asparagine, tyrosine, alanine, and lysine (Moreno-Fuenmayor, Borjas, arrieta, Valera, and Socorro-Candanoza, 1996; Aldred, Moore, Fitzgerald, and Waring, 2003). These amino acid alterations may be caused by immune mediated events, vitamin insufficiency, alterations in neurotransmitter transport, or metabolic derangement. Imaging studies have further revealed abnormalities in autistic individuals, which suggest that abnormal brain growth in many major brain structures such as cerebellum, cerebral cortex, amygdala, hippocampus, corpus collosum, basal ganglia, and brain stem may contribute to behavioral abnormalities in autism (Courchesne et al., 2001; Acosta and Pearl, 2004). Moreover, research shows that reduced cerebellar volume in the autistic brain is due to decreased numbers of Purkinje cells located in the cerebellum. Altered Purkinje cell population can eventually lead to disrupted and weakened motor coordination (Palmen, Engeland, Hof, & Schmitz, 2004). Taken together, abnormal brain growth could be another factor that can contribute to peripheral neurotransmitter imbalances and behavioral manifestation of symptoms. What's more, abnormal neural development and function may result from cytokine recruitment to the CNS and therefore amino acid and neurotransmitter alterations (Cohly & Panja, 2005). Changes in amino acid levels may lead to elevated or insufficient neurotransmitter activity and thus can interfere with normal cognitive development (Aldred, et al., 2003). During infancy and adolescence, maintenance of optimal neuronal signaling is essential to ensure normal development of attentional processes, memory, and overall cognitive function, lending credence to the importance of early intervention through laboratory analysis of neurotransmitters and cytokines. Conclusion Immune system and nervous system activity must be viewed and examined as one system functioning in parallel. It is well established that neurological and immunological abnormalities exist in autistic individuals, however, the relationship between neural and immune function has just recently been emphasized. Food, stress, and viruses can activate immune cells in the periphery and result in CNS disruptions. This may lead to inflammation in the brain and eventually to behavior changes (Castellani et al., 2009). Healthcare practitioners should understand and evaluate the status of the nervous system together with the immune system to best optimize therapeutic intervention(s). Through the development of innovative laboratory tests to analyze neurotransmitters and cytokines, comprehensive information can be obtained to determine neurological and immunological abnormalities. These biochemical measures can serve as biomarkers for clinical symptoms, as well as provide significant guidance for therapeutic selection to reestablish physiological homeostasis and to benefit overall health and wellbeing. References Acosta, M.T., & Pearl, P.L. (2004). Imaging data in autism: From structure to malfunction. Seminars in Pediatric Neurology, 11, 205-213. Aldred, S., Moore, K.M., Fitzgerald, M., & Waring, R.H. (2003). Plasma amino acid levels in children with autism and their families. Journal of Autism and Developmental Disorders, 33, 93-97. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of metal disorders. DSM-IV. 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994. Ashwood, P., Enstrom, A., Krakowiak, P., Hertz-Picciotto, I., Hansen, R.L., Croen, L.A., et al. (2008). Decreased transforming growth factor beta1 in autism: A potential link between immune dysregulation and impairment in clinical behavioral outcomes. Journal of Neuroimmunology, 204(1-2), 149-153. Ashwood, P., Willis, S., & Van de Water, J. (2006). The immune response in autism: a new frontier for autism research. Journal of Leukocyte Biology, 80, 1-15. Bergsman, A. (1959) The urinary excretion of adrenaline and noradrenaline in some mental diseases; a clinical and experimental study. Acta psychiatrica Scandinavica. Supplementum, 133, 1-107. Berry, M.D. (2004a) Mammalian central nervous system trace amines. Pharmacologic amphetamines, physiologic neuromodulators. Journal of Neurochemistry, 90(2), 257-271. Bob, P., Raboch, J., Maes, M., Susta, M., Pavlat, J., Jasova, D. et al. (2009). Depression, traumatic stress and interleukin-6. Journal of Affective Disorders, [Epub ahead of print]. Borish, L.C., & Steinke, J.W. (2003). 2. Cytokines and chemokines. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 111(2), S460-S475. Burger, R.A., & Warren, R.P. (1998). Possible immunogenetic basis for autism. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 4, 137-141. Cabanlit, M., Wills, S., Goines, P., Ashwood, P., & Van de Water, J. (2007). Brain-specific autoantibodies in the plasma of subjects with autistic spectrum disorder. The New York Academy of Sciences, 1107, 92-103. Carlsson, A., Rasmussen, E.B., & Kristjansen, P. (1959) The urinary excretion of adrenaline and noradrenaline by depressive patients during iproniazid treatment. Journal of Neurochemistry, 4, 321-324. Casamenti, F., Prosperi, C., Scali, C., et al. (1999). Interleukin-1β activates forebrain glial cells and increases nitric oxide production and cortical glutamate and GABA release in vivo: Implications for Alzheimer's disease. Neuroscience, 91, 831-842. Castellani, M.L., Conti, C.M., Kempuraj, D.J., Salini, V., Vecchiet, J., & Tete, S. (2009). Autism and immunity: revisited study. International Journal of Immunopathology and Pharmacology, 22(1), 15-19. Cohen, D., Pichard, N., Tordjman, S., Baumann, C., Burglen, L., Excoffier, E., Lazar, G., Mazet, P., Pinquier, C., Verloes, A., & Heron, D. (2005). Specific genetic disorders and autism: Clinical contribution towards their identification. Journal of Autism and Developmental Disorders, 35, 103-116. Cohly, H.H., & Panja, A. (2005) Immunological findings in autism. International Review of Neurobiology, 71, 317-341. Courchesne, E., Karns, C.M., Davis, H.R., Ziccardi, R., Carper, R.A., Tigue, Z.D., Chisum, H.J., Moses, P., Pierce, K., Lord, C., et al. (2001). Unusual brain growth patterns in early life in patients with autistic disorder: An MRI study. Neurology, 57, 245-254. Crawley, J.N. (2007). Testing hypotheses about autism. Science, 318, 56-57. Dunn, A.J. (1992). Endotoxin-induced activation of cerebral catecholamine and serotonin metabolism: Comparison with interleukin-1. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 261, 964-969. Dunn, A.J. (2006). Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry. Clinical Neuroscience Research, 6(1-2), 52-68. Edelson, S.B., & Cantor, D.S. (2000). The neurotoxic etiology of the autistic spectrum disorder: A replicative study. Toxicology and Industrial Health, 16, 239-247. Ek, M., Kurosawa, M., Lundeberg, T., et al. (1998). Activation of vagal afferents after intravenous injection of interleukin-1β: Role of endogenous prostaglandins. Journal of Neuroscience, 18, 9471-9479. Enstrom, A., Krakowiak, P., Onore, C., Pessah, I.N., Hertz-Picciotto, I., Hansen, R.L. et al. (2009). Increased IgG4 levels in children with autism disorder. Brain, Behavior, and Immunity, 23(3), 389-395. Fatemi, S.H., Earle, J., Kanodia, R., Kist, D., Emamian, E.S., Patterson, P.H., Shi, L., & Sidwell, R. (2002). Prenatal viral infection leads to pyramidal cell atrophy and macrocephaly in adulthood: Implications for genesis of autism and schizophrenia. Cellular and Molecular Neurobiology, 22, 25-33. Fatemi, et al. (2002a). Glutamic acid decarbosylase 65 and 67 kDa proteins are reduced in autistic parietal and cerebellar cortices. Biological Psychiatry, 52, 805-810. Ganong, W.F. (2000). Circumventricular organs: Definition and role in the regulation of endocrine and autonomic function. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, 27(5-6), 422-427. Glessner, J.T., Wang, K., Cai, G., Korvatska, O., Kim, C.E., Wood, S., et al. (2009). Autism genome-wide copy number variation reveals ubiquitin and neuronal genes. Nature, [Epub ahead of print]. Goehler, L.E., Gaykema, R.P., Nguyen, K.T. et al. (1999). Interleukin-1β in immune cells of the abdominal vagus nerve: A link between the immune and nervous systems? Journal of Neuroscience, 19, 2799-2806. Gutierrez, E.G., Banks, W.A., & Kastin, A.J. (1993). Murine tumor necrosis factor alpha is transported from blood to brain in the mouse. Journal of Neuroimmunology, 47, 169-176. Gutierrez, E.G., Banks, W.A., & Kastin, A.J. (1994). Blood-borne interleukin-1 receptor antagonist crosses the blood brain barrier. Journal of Neuroimmunology, 55, 153-160. Ha, J.S., Leem C.S., Maeng, J.S., Kwon, K.S., & Park, S.S. (2009). Chronic glutamate toxicity in mouse cortical neuron culture. Brain Research, [Epub ahead of print]. Hansen, M.K., Taishi, P., Chen, Z. et al. (1998). Vagotomy blocks the induction of interleukin-1β (IL-1β) mRNA in the brain of rats in response to systemic IL-1β. Journal of Neuroscience, 18, 2247-2253. Huang, T.L., & O'Banion, M.K. (1998). Interleukin-1β and tumor necrosis factor-alpha suppress dexamethasone induction of glutamine synthetase in primary mouse astrocytes. Journal of Neuroscience, 71, 1436-1442. Hughes, J.W., Watkins, L., Blumenthal, J.A., Kuhn, C., & Sherwood, A. (2004) Depression and anxiety symptoms are related to increased 24-hour urinary norepinephrine excretion among healthy middle-aged women. Journal of Psychosomatic Research, 57(4), 353-358. Iversson, S.A., Bjerre, L., Vegfors, P., & Ahlfors, K. (1990). Autism as one of several abnormalities in two children with congenital cytomegalovirus infection. Neuropediatrics, 21, 102-103. Johansson, S., Berg, L., Hall, H., & Hoglund, P. (2005). NK cells: Elusive players in autoimmunity. Trends in Immunology, 26, 613-618. Kahane, A. (2009). Urinary Neurotransmitter Analysis as a Biomarker for Psychiatric Disorders. Townsend Letter, 1, 70-72. Kibersti, P., & Roberts, L. (2002). It's Not Just the Genes. Science, 296, 685. Kronfol, Z., & Remick, D. (2000). Cytokines and the brain: implications for clinical psychiatry. American Journal of Psychiatry, 158(7), 1163-1164. Kusaga, A., Yamashita, Y., Koeda, T., Hiratani, M., Kaneko, M., Yamada, S., & Matsuishi, T. (2002) Increased urine phenylethylamine after methylphenidate treatment in children with ADHD. Annals of Neurology, 52(3), 372-374. Layé, S., Bluthé, R.M., Kent, S. et al. (1995). Subdiphragmatic vagotomy blocks induction of Il-1 mRNA in mice brain in response to peripheral LPS. American Journal of Physiology, 268, R1327-R1331. Luk, W.P, Zhang, Y., White, T.D. et al. (1999). Adenosine. A mediator of interleukin-1β ??induced hippocampol synaptic inhibition. Journal of Neuroscience, 19, 4238-4244. Manto, M.U., Laute, M.A., Aguera, M., Rogemond, V., Pandolfo, M., & Honnorat, J. (2007). Effects of anti-glutamic acid decarboxylase antibodies associated with neurological diseases. Annals of Neurology, 61(6), 544-551. Maier, S.F., Goehler, L.E., Fleshner, M. et al. (1998). The role of the vagus nerve in cytokine-to-brain communication. Annals of the New York Academy of Sciences, 840, 289-300. Moreno-Fuenmayor, H., Borjas, L., Arrieta, A., Valera, V., & Socorro-Candanoza, L. (1996). Plasma excitatory amino acids in autism. The Journal of Clinical Investigation, 37(2), 113-128. Otte, C., Neylan, T.C., Pipkin, S.S., Browner, W.S., & Whooley, M.A. (2005) Depressive symptoms and 24-hour urinary norepinephrine excretion levels in patients with coronary disease: findings from the Heart and Soul Study. American Journal of Psychiatry, 162(11), 2139-2145. Palmen, S., Engelan, H., Hof, P.R., & Schmitz, C. (2004). Neuropathological findings in autism. Brain, 127, 2572-2583. Pavlov, V.A., Wang, H., Czura, C.J., Friedman, S.G., & Tracey, K.J. (2003). The cholinergic anti-inflammatory pathway: a missing link in neuroimmunomodulation. Molecular Medicine, 9(5-8), 125-134. Polleux, F., & Lauder, J.M. (2004). Toward a developmental neurobiology of autism. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 10, 303-317. Shi, L., Fatemi, S.H., Sidwell, R.W. & Patterson, P.H. (2003). Maternal influenza infection causes marked behavioral and pharmacological changes in the offspring. Journal of Neuroscience, 23, 297-302. Shinohe, et al. (2006). Increased serum levels of glutamate in adult patients with autism. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiastry, 30, 1472-1477. Yip, J., Soghomonia, J.J., & Blatt, G.J. (2007). Decreased GAD67 mRNA levels in cerebellar Purkinje cells in autism: Pathophysiological implications. Acta Neuropathology, 113, 559-568. Vojdani, A., Campbell, A.W., Anyanwu, E., Kashanian, A., Bock, K. & Vojdani, E. (2002). Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: Possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumoniae and Stretoccoccus group A. Journal of Neuroimmunology, 129, 168-177. Vojdani, A., Mumper, E., Granpeesheh, D., Mielke, L., Traver, D., Bock, K., et al. (2008). Low natural killer cell cytotoxic activity in autism: The role of glutathione, IL-2 and IL-15. Journal of Neuroimmunology, 205(1-2), 148-154. Wakefield, A.J., Murch, S.H., Anthony, A., Linnell, J., Casson, D.M., Malik, M., Berelowitz, M., Dhillon, A.P., Thomson, M.A., Valentine, A., Davies, S.E., & Walker-Smith, J.A. (1998). Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet, 351, 637-641. Wang, K., Zhang, H., Ma, D., Bucan, M., Glessner, J.T., Abrahams, B.S., et al. (2009). Common genetic variants on 5p14.1 associate with autism spectrum disorder. Nature, [Epub ahead of print] Zalcman, S., Gree-Johnson, J.M., Murray, L. et al. (1994). Cytokine-specific central monoamine alterations induced by interleukin-1-2, and -6. Brain Research, 15, 287-290.
علم المناعة العصبية من اضطراب طيف التوحد.
الناقلات العصبية والمؤشرات الحيوية التنبؤية للاستجابة للعلاج تعاطي المخدرات
علم المناعة العصبية من اضطراب طيف التوحد.
معالجة عدم التوازن الغدة الكظرية: مستقبل الغدة الكظرية الصحة
Avipaxin والتحوير من الجهاز المناعي.
الأداة المساعدة السريرية البولية تحليل ناقل عصبي: نظرة عامة.
Daxitrol لا غنى عنه: A أسلوب جديد لضبط الشهوة.
تفاعلات فرط الحساسية وطرق كشفها.
مثيلة: الأساسي لسلامة الجهاز العصبي
A-أسفل أعلى استراتيجية جديدة لمعالجة الاختلالات اللاإرادي.
تحميل PDF

علم المناعة العصبية طيف التوحد اضطراب

ديفيد مارك، MSA؛ كيلي أولسون، PhDa

aNeuroScience، وشركة، 373 شارع 280، أسولا، WI 54020، الولايات المتحدة الأمريكية
عنوان المراسلات إلى: david.marc@neurorelief.com
ملخص

التوحد هو اضطراب في النمو تتميز الشذوذات المناعية والعصبية. وجرى بحث دور السيتوكينات في الفيزيولوجيا المرضية لمرض التوحد مما يدل على العلاقة مع المتغيرة نفاذية حاجز الدم في الدماغ وneuroinflammation لاحق. التوظيف خلوى في الجهاز العصبي المركزي قد يؤدي إلى تغييرها يشير العصبي ومظهر من مظاهر السلوك أعراض التوحد. محصنة بوساطة أحداث أخرى مثل التغييرات في عدد ونشاط الخلايا القاتلة الطبيعية، الضامة، المناعية، والجلوتاثيون يمكن أن تسهم في الخلايا العصبية الإشارات والعصبي الاختلالات المتغيرة. والغرض من هذا الاستعراض هو دراسة العلاقة بين جهاز المناعة وخلل الجهاز العصبي لتحديد المؤشرات الحيوية لاضطراب طيف التوحد. سنبحث فائدة السيتوكينات في الدم ويحلل العصبي البولية والمؤشرات الحيوية لمرض التوحد.


مقدمة

التوحد هو اضطراب النمو المتفشي تتسم بالتطور ضعف التفاعل الاجتماعي والتواصل، وذخيرة مقيد بشكل ملحوظ من الأنشطة والاهتمامات (جمعية الأمريكية للطب النفسي، 1994). المسببات الدقيق لمرض التوحد ما زالت غير معروفة إلى حد كبير، ومع ذلك، فقد ظهرت الكتابات تشير إلى وراثية، العصبية، المناعية، والمساهمات البيئية. العوامل المناعية والبيئية، مثل النظام الغذائي، والعدوى، والاكسيوبيوتك تلعب أدوارا حاسمة في تطور مرض التوحد. (Ivarsson، Bjerre، Vegfors، وAhlfors، 1990؛. يكفيلد وآخرون، 1998؛ Edelson وكانتور، 2002؛ فاطمي وآخرون، 2002؛. Kibersti وروبرتس، 2002). تشوهات في وظيفة الأنزيمية (فاطمي وآخرون، 2002A)، الأجسام المضادة للبروتينات الدماغ (Vojdani وآخرون، 2002)، والتهابات الأمهات أثناء الحمل (شي وآخرون، 2003) وقد ورد في السكان التوحد. بالإضافة إلى ذلك، التغيرات المرضية في الجينات المسؤولة في الزخرفة من الجهاز العصبي المركزي، المسارات البيوكيميائية، وقد لوحظ تطور التشعبات ونقاط الاشتباك العصبي، والجينات المرتبطة مع نظام المناعة في هذه الفئة من السكان (Burber وارن، 1998؛ Palmen، Engeland، هوف وشميتز، 2004؛ Polleux ولودر، 2004؛ كوهين وآخرون، 2005؛ كراولي، 2007؛ Glessner وآخرون، 2009؛. انغ وآخرون، 2009).

ومن المثير للاهتمام، وهي هيئة الناشئة من الأدلة تتزايد بشأن الصلة بين الوظيفة المناعية غير طبيعي وضعف الجهاز العصبي الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد. في الأوقات الحرجة للتنمية الرضع، قد يؤدي ديسريغولاتيون المناعة في الإفراج عن الجزيئات المناعية، مثل كيموكينات والسيتوكينات، مما يؤدي إلى تطوير الخلايا العصبية المعدلة وظيفة العصبية (Cohly وPanja، 2005).

كيموكينات والسيتوكينات هي بروتينات التي تدير الاتجار الخلايا المناعية وترتيب الخلوي للأجهزة المناعة وتحديد الاستجابات المناعية المناسبة (Borish وSteinke، 2003). ويمكن نقل السيتوكينات و / أو تصنيعه في الجهاز العصبي المركزي (CNS) وبالتالي إقامة اتصال بين الخلايا المناعية والخلايا العصبية الطرفية CNS (دان، 2006). والغرض من هذا الاستعراض هو تحديد التشوهات العصبية والمناعية الموجودة في الأشخاص الذين يعانون من مرض التوحد. وعلاوة على ذلك، فإنه أصبح من الواضح جدا أن اختبار العلامات البيولوجية neuroimmune لمرض التوحد يمكن التعرف على هذه التشوهات وضمان فعالية العلاجية.


السيتوكينات والعصبي

السيتوكينات الصادرة عن الخلايا المناعية، وخاصة انترلوكين 1 (IL-1) ونخر الورم عامل α (TNF-α)، والتواصل مع الجهاز العصبي المركزي للتأثير على النشاط العصبي وتعديل السلوكيات، والإفراج عن هرمون، و "طبيعية" وظيفة اللاإرادي (دن ، 2006). يمكن السيتوكينات يدخل الدماغ عن طريق آليات مختلفة بما في ذلك النقل النشط أو الدخول المباشر عبر حاجز الدم في الدماغ خطر. وقد تم توثيق آليات النقل النشطة التي تنطوي على نظام تشبع لIL-1 و TNF-α (دن، 1992؛ جوتيريز، البنوك، وKastin، 1993؛ جوتيريز، البنوك، Kastin، 1994). بالإضافة إلى ذلك، وجد ماير وزملاؤه (1998) أن السيتوكينات يمكن أن تدخل مباشرة على الجهاز العصبي المركزي في مناطق محيطة بالبطينات، في الغالب الباحة المنخفضة، حيث حاجز الدم في الدماغ هو أقل واقية (بافلوف وآخرون، 2003). وتشمل المناطق محيطة بالبطينات الدخول الأخرى خلوى المحتملين الغدة الصنوبرية، الجهاز تحت القبو، organum الوعائية من الانتهائي الصفيحة، الضفيرة المشيمية، سماحة متوسط، جهاز subcommissural، والنخامية الخلفية (Ganong، 2000).

عند الدخول إلى الجهاز العصبي المركزي، السيتوكينات تعزيز الإشارات التنظيمية في الدماغ، من خلال زيادة من الغدة النخامية، الغدة الكظرية (HPA) النشاط محور والعصب الحائر efferents، والتي يمكن تعديل الوضع المناعي الطرفية. تعزيز HPA الإفراج محور الادرينالين والكورتيزول يمكن أن تقلل من الإفراج عن السيتوكينات الموالية للالتهابات من الضامة في محيط (بافلوف وآخرون، 2003). بالإضافة إلى ذلك، يمكن لزيادة النشاط صادر المبهم تؤدي إلى الإفراج الأستيل كولين من النهايات العصبية الطرفية الحركية، والحد من إطلاق السيتوكينات الموالية للالتهابات (بافلوف وآخرون، 2003). ولذلك فمن الواضح أن نظام المناعة والجهاز العصبي التواصل للحفاظ على التوازن، ولكن في ظل التحديات المفرطة المناعية يمكن إحداث تغييرات في الإشارات العصبية تتطور.

وقد أظهرت الدراسات أن تفعيل الطرفية السيتوكينات يمكن أن يؤدي إلى إطلاق الجهاز العصبي المركزي من مختلف الناقلات العصبية. على وجه التحديد، IL-1 الإدارة قد تعزز الإفراج CNS من norepineprhine، السيروتونين، الدوبامين، الغلوتامات، وجاما أمينو زبدي حمض (GABA) (دن، 1992؛ Zalcman وآخرون، 1994؛. Casamenti وآخرون، 1999؛. لوك وآخرون، 1999؛. هوانغ وO'Banion، 1998). مع تعزيز مبيعاتها من هذه الناقلات العصبية، تغييرات عصبية وسلوكية هامة ارشح. وقد أظهرت الأبحاث مدى التحديات المناعية يمكن أن يغير العصبي مما يؤدي إلى تغيرات سلوكية واضطرابات نفسية (قرنفل وريميك، 2000). على سبيل المثال، وقد ارتبطت مستويات مرتفعة من انترلوكين 6 (IL-6) مع أعراض الاكتئاب (بوب وآخرون، 2009).

في التوحد، تغيير في وظيفة الجهاز المناعي يمكن أن تسهم في الإشارات العصبية ضعف. آلية ممكنة تساهم في ضعف الخلايا العصبية في الدماغ التوحد هي نقل المواد الضارة عبر حاجز الدم في الدماغ إلى الجهاز العصبي المركزي مما يؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية. وقد أظهرت الدراسات كيف السيتوكينات، كيموكينات، المناعية، والخلايا القاتلة الطبيعية تعزز التوظيف من المواد الكيميائية الضارة في أدمغة الأفراد الذين يعانون من التوحد، وكذلك تساهم في المناعة الذاتية (أشووود وآخرون، 2006). كيموكينات Proinflammatory، مثل الوحيدات الكيميائي البروتين 1 (MCP-1) والغدة الصعترية التنظيم تفعيل chemokine (TARC)، جنبا إلى جنب مع السيتوكينات، مثل TNF-α، كانت مرتفعة باستمرار في أدمغة الأفراد المصابين بالتوحد (Cohly وPanja، 2005). نقل أو توليف السيتوكينات في الدماغ يمكن أن تسهم في neuroinflammation والاختلالات العصبي الممكنة (Cohly وPanja، 2005). وعلاوة على ذلك، وجد أشووود وزملاؤه (2008) أن انخفاض مستويات خلوى تغييري، وتحويل عامل النمو β1 (TGF-β1)، في الأطفال الذين يعانون من التوحد ساهمت في التقلبات من السلوكيات التكيفية وpredisposal للاستجابات المناعة الذاتية. المناعة الذاتية يمكن أن يكون ضارا الإشارات العصبية الطبيعية، ويؤدي إلى الانحرافات السلوكية كبيرة (أشووود وآخرون، 2006). Vojdani وزملاؤه (2008) عن انخفاض في حركة الخلايا الطبيعية القاتلة في الأطفال المصابين بالتوحد لديهم مستويات منخفضة من داخل الخلايا الجلوتاثيون، IL-2، وIL-15. ارتبط انخفاض نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية مع المناعة الذاتية من خلال تغيير إنتاج السيتوكينات (جوهانسون وآخرون، 2005). وأخيرا، أظهرت Entrom وزملاؤه (2009) مرتفعة المناعي G4 (IgG4) الإنتاج في الأطفال الذين يعانون من التوحد. وقد تم تحديد الأجسام المضادة مفتش مرتفعة ضد بروتينات الدماغ محددة في منطقة ما تحت المهاد والمهاد من الأطفال الذين يعانون من التوحد، مما يشير مرة أخرى المناعة الذاتية (Cabanlit وآخرون، 2007).

على الرغم من أن الدراسات محدودة على التوحد والمناعة الذاتية موجودة، فقد تم الافتراض بأن النقل الزائدة وتوليف كيموكينات proinflammatory، السيتوكينات، والمناعية من المحيط إلى الجهاز العصبي المركزي يساهم في وضع استجابات المناعة الذاتية (Cohly وPanja، 2005). قد يؤدي المناعة الذاتية لdysregulated الإشارات العصبية تسبب مظاهر سلوكية أعراض التوحد. لذلك، وتقييم وظيفة الجهاز المناعي والجهاز العصبي يمكن أن توفر الأهداف الحيوية لعلاج المرضى الذين يعانون من هذه الانحرافات السلوكية.


الجهاز العصبي المؤشرات الحيوية والتوحد

المؤشرات الحيوية هي مواد تستخدم كمؤشرات لدولة البيولوجية. وقد كشفت الأبحاث فائدة سريرية من الناقلات العصبية البولية والمؤشرات الحيوية عملية لاقترانه العصبي (Kusaga وآخرون، 2002؛. هيوز وآخرون، 2004). تحليل البول هو الناقل العصبي، طريقة مبتكرة الغازية الحد الأدنى لتقييم مستويات الناقل العصبي الطرفية، ولها مجموعة واسعة من البيانات لدعم فائدته في الممارسة السريرية. في عام 1950، كشفت النقاب عن علاقة بين مستويات الكاتيكولامينات البولية وأعراض نفسية، مثل الاكتئاب والقلق (Bergsman 1959؛ كارلسون وآخرون، 1959). درست البحوث التي أجريت مؤخرا في جدوى التحليل العصبي البولية لتصنيف مجموعات فرعية من الاكتئاب والقلق، وتحديد التدخلات الدوائية (ق) (هيوز وآخرون، 2004؛. اوتي وآخرون، 2005). بالرغم من ذلك، يمكن أن تزيد من تحليل البول العصبي استخدامها لتقييم اضطراب نقص الانتباه فرط النشاط، (ADHD). الموضوعات مع ADHD يميلون إلى انخفضت البولية مستويات مثبطات الناقل العصبي (على وجه التحديد، بيتا phenylethylamine (PEA)) يمكن أن تضعف المزاج والانتباه (Kusaga وآخرون، 2002). ما هو أكثر من ذلك، انخفضت مستويات بيتا PEA يمكن أن تسهم في أعراض عدم الانتباه (بيري، 2004).
عموما، تقييم عصبي البول يمكن أن تكون أداة مفيدة في أي الممارسة السريرية، وخاصة أولئك الذين يديرون الاضطرابات النفسية. تحليل البول العصبي يمكن تحديد التشوهات العصبي التي قد تسهم في التغيرات السلوكية، وبالتالي تسمح اختيار العلاج الأنسب (كاهانا، 2009).
في التوحد، وقد تم استخدام التحليل العصبي البول لفحص شذوذ البيوكيميائية. على هذا النحو، كان السيروتونين الناقل العصبي البولية البولية الأساسي تقييمها في الأفراد الذين يعانون من التوحد. وقد تم ربط خلل في السيروتونين البولية الاضطرابات المناعية. وجدت دراسة حديثة ارتفاعات مستمرة في عدد الخلايا البدينة، جنبا إلى جنب مع مستويات مرتفعة من السيروتونين البول، في المرضى الذين يعانون من التوحد (كاستيلاني وآخرون، 2009). المواد الغذائية، يمكن أن الإجهاد، أو الفيروسات تحفيز الخلايا البدينة في الأمعاء وأدمغة الأطفال الصغار. مترجمة وتنشيط جهاز المناعة الجهازية يمكن أن يؤدي إلى تعزيز خلوى وإطلاق السيروتونين من الخلايا البدينة واضطراب في بطانة الأمعاء وحاجز الدم في المخ مما يؤدي غيرت الإشارات العصبية (كاستيلاني وآخرون، 2009). كما ذكر سابقا، يسمح حاجز الدم في الدماغ خطر دخول المواد الضارة في الدماغ وتساهم في neuroinflammation. CNS تشوهات العصبي قد تنجم عن neuroinflammation مما يؤدي إلى تغيرات سلوكية.
كما تم تحديدها في الأفراد الذين يعانون من التوحد، رفعت مستويات الصوديوم المحيطية قد يؤدي أيضا من حاجز للخطر الدم في الدماغ (مورينو فوينمايور، وآخرون، 1996، ييب، 2007). ويعزى ارتفاع الصوديوم في البلازما إلى انخفاض مستويات rate- في الحد من انزيم كربوكسيل حمض الجلوتاميك (GAD) في الأفراد الذين يعانون من التوحد (Shinohe، 2006، ييب، 2007). على وجه التحديد، ذكرت فاطمي وزملاؤه (2002A) وييب وآخرون (2007) انخفاض عدد GAD 65 و 67 البروتينات في الخلايا العصبية في مخيخات التوحد. وGAD انخفضت قد يكون راجعا إلى الأجسام المضادة المحددة لإدماج المرأة في التنمية، والتي تم الكشف عنها في مختلف الاضطرابات العصبية (مانتو وآخرون، 2007). هذه الأجسام المضادة تهاجم الجسم نفسه الخلايا والأنسجة، و / أو أجهزة، مما يسبب التهاب وتلف الأنسجة. لأن GAD يحول الغلوتامات لجاما immunobutyric حمض (GABA)، فإن الانخفاض في معدلات هذا الإنزيم يسبب زيادة لاحقة في مستويات الصوديوم (ييب، 2007). يمكن سريريا مستويات عالية الغلوتامات يكون excitotoxic المواد ويمكن أن تؤدي إلى تنكس عصبي والخلل المعرفي (ها وآخرون، 2009).
وقد أثبتت الدراسات أن القياسات البيوكيميائية معينة، كما هو الحال في البلازما مستويات الأحماض الأمينية، وارتقى في الأطفال الذين يعانون من التوحد بالمقارنة مع الضوابط. أظهر الأطفال الذين يعانون من التوحد مستويات مرتفعة من الصوديوم في البلازما وحمض الأسبارتيك جنبا إلى جنب مع التورين، الفنيل الأنين، الأسباراجين، التيروزين، ألانين، ويسين (مورينو فوينمايور، بورجاس، اريتا، فاليرا، وسوكورو-Candanoza، 1996؛ ألدريد، مور، فيتزجيرالد، و ارنج، 2003). قد يكون سبب هذه التغيرات الأحماض الأمينية التي مأمن الأحداث بوساطة، وفيتامين القصور، وتعديلات في النقل الناقلات العصبيه، أو اضطراب التمثيل الغذائي.
وكذلك كشفت دراسات التصوير تشوهات في الأفراد الذين يعانون من التوحد، والتي تشير إلى أن نمو الدماغ غير طبيعي في العديد من الهياكل الدماغ الكبرى مثل المخيخ، قشرة الدماغ، اللوزة، الحصين، الإحضار collosum، العقد القاعدية، وجذع الدماغ يمكن أن تسهم في الانحرافات السلوكية في مرض التوحد (Courchesne وآخرون، 2001؛. أكوستا واللؤلؤ، 2004). وعلاوة على ذلك، هو أنه يبين البحث أن انخفاض حجم المخيخ في الدماغ التوحد بسبب انخفاض أعداد الخلايا العصبية تقع في المخيخ. غيرت السكان الخلية العصبية يمكن أن تؤدي في النهاية إلى اضطراب وضعف التنسيق الحركي (Palmen، Engeland، هوف، وشميتز، 2004). مجتمعة، يمكن أن نمو الدماغ غير طبيعي أن يكون عامل آخر يمكن أن تسهم في الاختلالات العصبي الطرفية ومظاهر السلوك الأعراض.
ما هو أكثر من ذلك، التطور العصبي الشاذ وظيفة قد تنجم عن تجنيد خلوى في الجهاز العصبي المركزي وبالتالي الأحماض الأمينية والعصبي التعديلات (Cohly وPanja، 2005). التغيرات في مستويات الأحماض الأمينية قد يؤدي إلى ارتفاع أو عدم كفاية النشاط العصبي، وبالتالي يمكن أن تتداخل مع التطور الطبيعي المعرفية (ألدريد، وآخرون، 2003). خلال مرحلة الطفولة والمراهقة، وصيانة المثلى الإشارات العصبية ضرورية لضمان التطور الطبيعي للعمليات الإنتباه والذاكرة والوظائف الإدراكية العامة، يضفي مصداقية على أهمية التدخل المبكر من خلال التحليل المختبري من الناقلات العصبية والسيتوكينات.

استنتاج

جهاز المناعة، ونشاط الجهاز العصبي ويجب أن ينظر وفحص كنظام واحد يعمل في نفس الوقت. ومن الثابت أن التشوهات العصبية والمناعية موجودة في الأفراد الذين يعانون من التوحد، ومع ذلك، فقد تم مؤخرا وأكد على العلاقة بين وظيفة العصبية والمناعية. المواد الغذائية، يمكن أن الإجهاد، والفيروسات تنشيط الخلايا المناعية في محيط ويؤدي إلى اضطرابات الجهاز العصبي المركزي. وهذا قد يؤدي إلى التهاب في الدماغ، وفي نهاية المطاف إلى تغيير السلوك (كاستيلاني وآخرون، 2009). يجب أن ممارسي الرعاية الصحية على فهم وتقييم حالة الجهاز العصبي جنبا إلى جنب مع نظام المناعة لأفضل تحسين التدخل العلاجي (ق). من خلال تطوير الاختبارات المعملية مبتكرة لتحليل الناقلات العصبية والسيتوكينات، ويمكن الحصول على معلومات شاملة لتحديد التشوهات العصبية والمناعية. ويمكن لهذه التدابير الكيميائية الحيوية بمثابة المؤشرات الحيوية للأعراض السريرية، فضلا عن توفير التوجيه كبير لاختيار العلاجية بغية إعادة التوازن الفسيولوجي والاستفادة الصحة العامة والرفاه.

المراجع

أكوستا، M.T.، واللؤلؤ، P.L. (2004). بيانات التصوير في التوحد: من الهيكل لعطل. حلقات دراسية في طب الأطفال طب الأعصاب، 11، 205-213.
ألدريد، S.، مور، KM، فيتزجيرالد، M.، وارنج، RH (2003). البلازما مستويات حمض الأميني في الأطفال المصابين بالتوحد وأسرهم. مجلة للتوحد واضطرابات النمو، 33، 93-97.
جمعية الأمريكية للطب النفسي. الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات المعادن. DSM-IV. الطبعة 4. واشنطن، DC: الرابطة الأمريكية للطب النفسي، 1994.
أشووود، P.، Enstrom، A.، Krakowiak، P.، هيرتز Picciotto، I.، هانسن، RL، Croen، LA، وآخرون. (2008). انخفض عامل النمو المحول beta1 في التوحد: ارتباط محتمل بين التقلبات المناعة وضعف في النتائج السلوكية السريرية. مجلة علم المناعة العصبية، 204 (1-2)، 149-153.
أشووود، P.، ويليس، S.، وفان دي المياه، J. (2006). الاستجابة المناعية في مرض التوحد: جبهة جديدة لأبحاث مرض التوحد. مجلة علم الأحياء خلايا الدم البيضاء، 80، 1-15.
Bergsman، A. (1959) وإفراز البول من الأدرينالين والنورادرينالين في بعض الأمراض العقلية؛ دراسة سريرية وتجريبية. اكتا psychiatrica Scandinavica. Supplementum، 133، 1-107.
التوت، MD (2004A) الثدييات العصبي الأمينات تتبع نظام المركزية. الأمفيتامينات الدوائية، neuromodulators فيزيولوجي. مجلة الكيمياء العصبية، و 90 (2)، 257-271.
بوب، P.، Raboch، J.، مايس، M.، Susta، M.، Pavlat، J.، Jasova، D. آخرون. (2009). الاكتئاب والصدمة وانترلوكين 6. مجلة للاضطرابات العاطفية، [الإليكتروني (Epub) قبل الطباعة].
Borish، L.C.، وSteinke، J.W. (2003). 2. السيتوكينات و chemokines. مجلة الحساسية والمناعة السريرية، 111 (2)، S460، S475.
برغر، قانون الجمهورية، وارن، R.P. (1998). أساس مستمنع محتمل لمرض التوحد. التخلف العقلي والإعاقات التنموية البحوث تعليقات، 4، 137-141.
Cabanlit، M.، والوصايا، S.، جوينز، P.، أشووود، P.، وفان دي المياه، J. (2007). الأجسام المضادة الدماغ محددة في البلازما من الموضوعات مع اضطراب طيف التوحد. أكاديمية نيويورك للعلوم، 1107، 92-103.
كارلسون، A.، راسموسن، EB، وKristjansen، P. (1959) وإفراز البول من الأدرينالين والنورادرينالين من قبل المرضى الاكتئاب خلال فترة العلاج إيبرونيازيد. مجلة الكيمياء العصبية، 4، 321-324.
Casamenti، F.، بروسبيري، C.، سكالي، C.، وآخرون. (1999). انترلوكين 1β ينشط الخلايا الدبقية الدماغ الأمامي ويزيد من إنتاج أكسيد النيتريك والغلوتامات القشرية والإفراج GABA في الجسم الحي: الآثار المترتبة على مرض الزهايمر. علم الأعصاب، 91، 831-842.
كاستيلاني، ML، كونتي، CM، Kempuraj، DJ، ساليني، V.، Vecchiet، J.، & تيتي، S. (2009). التوحد والمناعة: دراسة إعادة النظر. المجلة الدولية للالباثولوجيا المناعية والصيدلة، 22 (1)، 15-19.
كوهين، D.، Pichard، N.، Tordjman، S.، باومان، C.، Burglen، L.، Excoffier، E.، لازار، G.، مازيت، P.، Pinquier، C.، Verloes، A.، وهيرون، D. (2005). اضطرابات معينة الوراثية ومرض التوحد: مساهمة السريرية نحو التعرف عليهم. مجلة للتوحد واضطرابات النمو، 35، 103-116.
Cohly، HH، وPanja، A. (2005) النتائج المناعية في مرض التوحد. المجلة الدولية للبيولوجيا الأعصاب، 71، 317-341.
Courchesne، E.، كارنس، CM، ديفيس، HR، Ziccardi، R.، كاربر، RA، Tigue، ZD، Chisum، HJ، موسى، P.، بيرس، K.، يا رب، C.، وآخرون. (2001). أنماط نمو الدماغ غير عادية في وقت مبكر من الحياة في المرضى الذين يعانون من اضطراب التوحد: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي. الأعصاب، 57، 245-254.
كراولي، J.N. (2007). اختبار الفرضيات حول مرض التوحد. العلوم، 318، 56-57.
دن، A.J. (1992). تفعيل الناجم عن الذيفان الداخلي الكاتيكولامينات الدماغي والتمثيل الغذائي السيروتونين: مقارنة مع انترلوكين 1. مجلة علم الصيدلة والعلاج التجريبي، 261، 964-969.
دن، A.J. (2006). آثار السيتوكينات والتهابات في الكيمياء العصبية في الدماغ. السريرية علم الأعصاب البحوث، 6 (2/1)، 52-68.
Edelson، S.B.، وكانتور، D.S. (2000). المسببات أعصاب من اضطراب طيف التوحد: دراسة تنسخي. علم السموم والصحة الصناعية، 16، 239-247.
خلفا، M.، كوروساوا، M.، Lundeberg، T.، وآخرون. (1998). تفعيل afferents العصب الحائر بعد الحقن في الوريد من انترلوكين 1β: دور البروستاجلاندين الذاتية. مجلة علم الأعصاب، 18، 9471-9479.
Enstrom، A.، Krakowiak، P.، Onore، C.، عيد الفصح، IN، هيرتز Picciotto، I.، هانسن، RL وآخرون. (2009). زيادة مستويات IgG4 في الأطفال الذين يعانون من اضطراب التوحد. الدماغ والسلوك والحصانة، 23 (3)، 389-395.
فاطمي، SH، إيرل، J.، Kanodia، R.، كيست، D.، Emamian، ES، باترسون، PH، شي، L.، وسيدويل، R. (2002). العدوى الفيروسية قبل الولادة ويؤدي إلى ضمور الخلايا الهرمية وضخامة الرأس في مرحلة البلوغ: الآثار المترتبة على نشأة التوحد وانفصام الشخصية. الخلوية والجزيئية بيولوجيا الأعصاب، 22، 25-33.
فاطمي، وآخرون. (2002A). حمض الجلوتاميك decarbosylase 65 ويتم تخفيض 67 كيلو دالتون البروتينات في الجدارية التوحد والقشور المخيخ. الطب النفسي البيولوجي، 52، 805-810.
Ganong، W.F. (2000). أجهزة محيطة بالبطينات: تعريف ودورها في تنظيم الغدد الصماء وظيفة اللاإرادي. السريرية والتجريبية الصيدلة وعلم وظائف الأعضاء، 27 (5-6)، 422-427.
Glessner، JT وانغ، K.، كاي، G.، Korvatska، O.، كيم، CE، الخشب، S.، وآخرون. (2009). التوحد الجينوم على نطاق التباين في عدد النسخ يكشف بتحول والجينات العصبية. الطبيعة، [قبل الإليكتروني (Epub) من طباعة].
Goehler، L.E.، Gaykema، R.P.، نجوين، K.T. وآخرون. (1999). انترلوكين 1β في الخلايا المناعية للعصب المبهم في البطن: ويربط بين جهاز المناعة والجهاز العصبي؟ مجلة علم الأعصاب، 19، 2799-2806.
جوتيريز، على سبيل المثال، البنوك، W.A.، وKastin، A.J. (1993). ويتم نقل الورم الفئران عامل نخر ألفا من الدم الى الدماغ في الماوس. مجلة علم المناعة العصبية، 47، 169-176.
جوتيريز، على سبيل المثال، البنوك، W.A.، وKastin، A.J. (1994). المنقولة عن طريق الدم انترلوكين 1 مستقبلات يعبر حاجز الدم في الدماغ. مجلة علم المناعة العصبية، 55، 153-160.
ها، JS، الليم CS، Maeng، JS، كوون، KS، وبارك، SS (2009). سمية الغلوتامات المزمنة في الماوس ثقافة العصبية القشرية. أبحاث الدماغ، [الإليكتروني (Epub) قبل الطباعة].
هانسن، M.K.، تيشي، P.، تشن، Z. وآخرون. (1998). كتل قطع المبهم تحريض انترلوكين 1β (IL-1β) مرنا في دماغ الفئران استجابة لالنظامية IL-1β. مجلة علم الأعصاب، 18، 2247-2253.
هوانغ، T.L.، وO'Banion، M.K. (1998). انترلوكين 1β وعامل نخر الورم ألفا قمع ديكساميثازون تحريض مخلقة الجلوتامين في الخلايا النجمية الماوس الأولية. مجلة علم الأعصاب، 71، 1436-1442.
هيوز، JW، واتكينز، L.، بلومنتال، JA، كون، C.، وشيروود، ترتبط A. (2004) الاكتئاب والقلق أعراض زيادة على مدار 24 ساعة بافراز البولية إفراز بين النساء في منتصف العمر صحية. مجلة البحوث النفسي، 57 (4)، 353-358.
Iversson، SA، Bjerre، L.، Vegfors، P.، وAhlfors، K. (1990). التوحد واحدة من عدة تشوهات في اثنين من الأطفال الذين يعانون من عدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية. Neuropediatrics، 21، 102-103.
يوهانسون، S.، بيرغ، L.، قاعة، H.، & Hoglund، P. (2005). الخلايا القاتلة الطبيعية: اللاعبين الهارب في المناعة الذاتية. اتجاهات في علم المناعة، 26، 613-618.
كاهانا، A. (2009). البولية تحليل ناقل عصبي والعلامات البيولوجية للاضطرابات النفسية. تاونسند رسالة، 1، 70-72.
Kibersti، P.، وروبرتس، L. (2002). انها ليست مجرد الجينات. العلوم، 296، 685.
قرنفل، Z.، وريميك، D. (2000). السيتوكينات والدماغ: الآثار المترتبة على الطب النفسي السريري. المجلة الأمريكية للطب النفسي، 158 (7)، 1163-1164.
Kusaga، A.، ياماشيتا، Y.، Koeda، T.، Hiratani، M.، كانيكو، M.، يامادا، S.، وMatsuishi، T. (2002) زيادة البول phenylethylamine بعد العلاج الميثيلفينيديت في الأطفال الذين يعانون من ADHD. دورية حوليات طب الاعصاب، 52 (3)، 372-374.
أونلي، S.، Bluthé، R.M.، كينت، S. وآخرون. (1995). Subdiphragmatic كتل قطع المبهم تحريض ايل-1 مرنا في الفئران الدماغ استجابة لLPS الطرفية. المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء، 268، R1327-R1331.
لوك، W.P، تشانغ، Y.، أبيض، T.D. وآخرون. (1999). الأدينوزين. وسيط انترلوكين 1β ؟؟ hippocampol الناجم عن تثبيط متشابك. مجلة علم الأعصاب، 19، 4238-4244.
مانتو، MU، Laute، MA، Aguera، M.، Rogemond، V.، باندولفو، M.، وHONNORAT، J. (2007). الآثار المضادة للالجلوتاميك الأجسام المضادة كربوكسيل حمض المرتبطة بالأمراض العصبية. دورية حوليات طب الاعصاب، 61 (6)، 544-551.
ماير، وس. ف.، Goehler، L.E.، Fleshner، M. وآخرون. (1998). دور العصب المبهم في الاتصالات خلوى إلى الدماغ. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم، 840، 289-300.
مورينو فوينمايور، H.، بورجاس، L.، اريتا، A.، فاليرا، V.، وسوكورو-Candanoza، L. (1996). البلازما الأحماض الأمينية مثير في التوحد. مجلة التحقيقات السريرية، 37 (2)، 113-128.
أوتي، C.، Neylan، TC، موقد فخار، SS، سمراء، WS، وWhooley، MA (2005) الأعراض الاكتئابية وعلى مدار 24 ساعة البولية مستويات إفراز النورادرينالين في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي: النتائج من القلب والروح الدراسة. المجلة الأمريكية للطب النفسي، 162 (11)، 2139-2145.
Palmen، S.، Engelan، H.، هوف، PR، وشميتز، C. (2004). النتائج عصبية مرضية في التوحد. الدماغ، 127، 2572-2583.
بافلوف، VA، وانغ، H.، Czura، CJ، فريدمان، SG، وتريسي، KJ (2003). والكوليني مسار المضادة للالتهابات: الحلقة المفقودة في neuroimmunomodulation. الطب الجزيئي، 9 (5-8)، 125-134.
Polleux، F.، ولودر ج.م. (2004). نحو علم الأعصاب التنموي من مرض التوحد. التخلف العقلي والإعاقات التنموية البحوث تعليقات، 10، 303-317.
شي، L.، فاطمي، SH، سيدويل، RW & باترسون، PH (2003). أسباب الإصابة بالأنفلونزا الأمهات تميزت التغيرات السلوكية والدوائية في النسل. مجلة علم الأعصاب، 23، 297-302.
Shinohe، وآخرون. (2006). زيادة مستويات المصل من الغلوتامات في المرضى البالغين المصابين بالتوحد. التقدم في علم الادوية النفسية والعصبية البيولوجية Psychiastry، 30، 1472-1477.
ييب، J.، Soghomonia، J.J.، وبلات، G.J. (2007). انخفاض مستويات GAD67 مرنا في الخلايا العصبية للدماغ في التوحد: الآثار المرضية في جسم المريض. اكتا أمراض الأعصاب، 113، 559-568.
Vojdani، A.، كامبل، AW، أنيانوو، E.، Kashanian، A.، بوك، K. & Vojdani، E. (2002). الأجسام المضادة لمستضدات الخلايا العصبية الخاصة في الأطفال الذين يعانون من التوحد: ممكن عبر رد فعل مع البروتينات دماغي المنشأ من الحليب، الكلاميديا الرئوية ومجموعة Stretoccoccus A. مجلة علم المناعة العصبية، 129، 168-177.
Vojdani، A.، Mumper، E.، Granpeesheh، D.، Mielke، L.، ترافر، D.، بوك، K.، وآخرون. (2008). انخفاض الخلايا الطبيعية القاتلة النشاط السامة للخلايا في التوحد: دور الجلوتاثيون، IL-2 و IL-15. مجلة علم المناعة العصبية، 205 (1-2)، 148-154.
ويكفيلد، AJ، Murch، SH، أنتوني، A.، لينيل، J.، كاسون، DM، مالك، M.، Berelowitz، M.، ديلون، AP، طومسون، MA، عيد الحب، A.، ديفيس، SE، و ووكر سميث، JA (1998). فائفي-اللمفاوية عقيدية تضخم والتهاب القولون غير محددة، واضطراب النمو المتفشي في الأطفال. انسيت، 351، 637-641.
وانغ، K.، تشانغ، H.، ما، D.، Bucan، M.، Glessner، JT، آبراهامز، BS، وآخرون. (2009). المتغيرات الجينية المشتركة على 5p14.1 المنتسبين الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد. الطبيعة، [قبل الإليكتروني (Epub) من طباعة]
Zalcman، S.، GREE جونسون، JM، موراي، L. وآخرون. (1994). التعديلات مونوامين المركزي خلوى محددة الناجم عن انترلوكين 1-2، و-6. أبحاث الدماغ، 15، 287-290.

[رافت ابراهيم]

http://www.microbecolhealthdis.net/index.php/mehd/article/view/27458

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.microbecolhealthdis.net%2Findex .php%2Fmehd%2Farticle%2Fview%2F27458&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.molecularautism.com/content/5/1/35

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.molecularautism.com%2Fcontent%2 F5%2F1%2F35&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://epirev.oxfordjournals.org/content/24/2/137.full

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://epirev.oxfordjournals.org/content/24/2/137.full&usg=ALkJrhjUpO4-IxbuBmrXdMHDQumPH6JMJA

[رافت ابراهيم]

http://austinpublishinggroup.com/pharmacology-therapeutics/fulltext/ajpt-v2-id1015.php


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Faustinpublishinggroup.com%2Fpharmac ology-therapeutics%2Ffulltext%2Fajpt-v2-id1015.php&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.childrenshospital.org/research-and-innovation/research/labs/laboratories-of-cognitive-neuroscience/current-research-projects/autism-research-program/infants-at-risk-for-autism-spectrum-disorders-or-language-impairment


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.childrenshospital.org%2Fresearc h-and-innovation%2Fresearch%2Flabs%2Flaboratories-of-cognitive-neuroscience%2Fcurrent-research-projects%2Fautism-research-program%2Finfants-at-risk-for-autism-spectrum-disorders-or-language-impairment&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.jmolecularpsychiatry.com/content/1/1/6

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.jmolecularpsychiatry.com%2Fcont ent%2F1%2F1%2F6&edit-text=

[رافت ابراهيم]

الحساسية الغذائية اختبار لADHD والتوحد

(ج) معامل المناعي - لويس ب كادي، MD



في بعض الأحيان، في العمل حتى أنماط أعراض غير عادية أو عدم الاستجابة للطب النفسي التقليدي والعلاج الطبي، أنا تأمر الفحوصات المخبرية المختلفة تصنف تحت العنوان العريض "وظيفية اختبار الدواء."
هذه الاختبارات أساسا فحص الجثة للأشياء التي لا يمكن تحديدها عن طريق الاختبار التقليدية. واحد من الخطوط الأكثر إثارة للاهتمام من التحقيق هو لالحساسية الغذائية الخفية، التي يشار إليها تقنيا باسم "الحساسية الغذائية مفتش الحكومة." هذا هو السبيل التشخيص أتابع في تقييم الحالات المعقدة من ADHD، والتوحد، واضطرابات النمو انتشارا، فضلا عن أكثر محير الحالات لدى البالغين حيث إما أنا لا يمكن أن يفسر - أو لا يمكن علاج - شرط تواجهني مع مزيد من الأساليب التقليدية. يساء فهمه لمفهوم "الغذاء اختبار الحساسية" من قبل جميع ولكن معظم الاطلاق، وحتى الأطباء الآن. اسأل معظم الأطباء وأنها سوف تمتم شيئا مثل "جيدا كنت قد حصلت على الحصول على اختبار الجلد، وليس هناك ارتباط حقيقي بين الجلد اختبار الأعراض وADHD." في الواقع، وهذا هو الخطأ في كلتا الحالتين.

لم يكن لديك للحصول على اختبار الجلد - في الواقع، وهذا هو الأكثر شيوعا نتائج عكسية. في الواقع قد تكون هناك علاقة بين رد فعل الجلد (المشار تقنيا باسم "إيج" استجابة) والأعراض النفسية، وعند إزالة عامل المخالف، والأعراض النفسية، -or على الأقل، حران المطلق ليعالج مع عادة وكلاء المتاحة، ويحسن. أنا عادة النظام الغذائي اختبار الحساسية عندما تكون الأمور ببساطة لا يجعل الإحساس في عملي مع طفل وأسرته / أسرتها، أو مع المرضى الكبار بلدي. هذا ويمكن أن تشمل، غير المبررة القضايا الجارية "الطبية" - مثل الإمساك المزمن، والبراز الصلب، وعسر الهضم، "الضباب الدماغ" على الرغم من محاولاتي، وتقلب المزاج، وتفاقم PMS، وهكذا دواليك.

وأود أيضا أن تصبح مشبوهة جدا من أعراض حساسية الطعام عندما أرى الأطفال الذين هم ما أسميه "فك ارتباط autistically" في سياق متلازمة حادة مثل صورة غفلة أو في اضطرابات النمو انتشارا. عندما أرى حالات التوحد واضح، أو أعراض التوحد واضحة إلى جانب صورة اضطراب التنموية المنتشرة، وأنا أعتبر دائما الحصول على اختبار الحساسية الغذائية. الأطفال الذين أصف بأنها "ملامح التوحد" يتم فض الاشتباك من بيئتهم مثل الاطفال المصابين بالتوحد كاملة، رغم أن ما لا يكاد بشدة. هذا الانفصال يمكن أن تتجلى كنوع من اللامبالاة حالمة، وعدم الاستجابة العاطفية أو نوعية ببساطة "لا تحصل على ذلك"، وذلك حتى يصبح غاضبا، والعدوانية، والمناضل عندما استفزاز. كممارس الغربي تدريب تقليديا الطب وتدريبهم على أسلوب الالوباثيه الكلاسيكية في مايو كلينيك في روتشستر بولاية مينيسوتا، الهدف الأول لworkup التقليدي والتقييم أولا.

سبب واضح هو ما أسميه البخل التشخيص - وهو ما يعني، في محاولة للحصول على حق التشخيص مع أقل ضجة وبأقصر الطرق ممكن. في كلية الطب، كنا مدربين أنه "إذا سمعتم يدق الحافر، لا أعتقد الحمر الوحشية." وبعبارة أخرى - والتأكيد بوضوح على هذه النقطة - الأكثر ADHD ليس لأن "munchkins مرصع قليلا لديهم حساسية من شيء انهم تناول الطعام. "ومع ذلك - وهذا هو كبير" ولكن "- في بعض الأحيان هم. فلسفتي هي أن ليس إذا ما أفعله هو العمل وأنا دفعت به إلى الحد الأقصى من حيث / الممارسة النفسية التقليدية الطبية، أو إذا كان هناك تاريخ السريرية وفيرة لتوثيق احتمال كبير لحساسية الطعام قبل أن نعود الى النقطة أن الطفل هو الفشل العلاج، ثم عند هذه النقطة سوف تأمر الاختبار. أصل وسبب التوحد فهو محل نقاش ساخن - على حد سواء في القطاع العام وكذلك في الأدبيات الطبية لاستعراض الأقران. على الرغم من أن هناك المزيد من الاستشهادات عن الحساسية الغذائية وADHD، هناك أدلة متزايدة على أن الحساسية الغذائية قد تلعب دورا هاما في مرض التوحد، كذلك.

اعتبارا من 6 يونيو 2004، كان هناك 41 الاستشهادات بشأن ارتباط "حساسية الطعام مع اضطراب نقص الانتباه" في ما يوصف عادة بأنه "استعراض الأقران الأدب الطبي." هذا الأدب، والقيام هذا البحث، ويمكن الوصول إلى أي شخص ل جهاز كمبيوتر، واتصال بالإنترنت، وبعقل مفتوح. [A الرابط مريحة هو: http://www.drcady.com/search_pub_med.html ] أحدث الاقتباس - أن من Schnoll، والزملاء، بعنوان "التغذية في علاج اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط: مهملة ولكن جانبا هاما" على وجه التحديد ويلاحظ أن "هناك أدلة متزايدة على أن العديد من الأطفال الذين يعانون من مشاكل سلوكية حساسة إلى واحد أو أكثر من مكونات المواد الغذائية التي يمكن أن تؤثر سلبا على سلوكهم. بشكل عام، تعديل النظام الغذائي يلعب دورا رئيسيا في إدارة ADHD وينبغي اعتبارها جزءا من بروتوكول العلاج ".

انقر هنا للحصول على الاختبار الذاتي أعراض لمعرفة ما إذا كان يتم ربط أي من أعراض طفلك لردود الفعل على الأطعمة السامة لنظامهم ... أنها قد تكون الأطعمة أنهم يأكلون كل يوم!

المشكلة مع "تعديل النظام الغذائي"، بطبيعة الحال، هو واضح: عليك أن تعرف ماذا الطريقة الوحيدة هذا يمكن القيام به هو من خلال عملية التجربة والخطأ طويلة حيث أولا، شيء واحد، ثم آخر "تعديل". يتم إزالتها من النظام الغذائي. هذا هو مثل محاولة لطرد من بوسطن إلى نيويورك من دون خريطة ودون معرفة الطريق. ستحصل في نهاية المطاف هناك اذا واصلتم السير في الاتجاه الصحيح بشكل عام، ولكن عليك أن تأخذ الكثير من طرق مختلفة والقيام كبيرة من التراجع على طول الطريق. وتجدر الإشارة إلى أنه في سياق الأدب الطبي السائد هو أن الموقف السابق من المجتمع الطبي ككل كان ذلك من وجهة نظر قديمة من "الحساسية الغذائية" لا معنى لها إلا إذا كانت هي نوع من "الحساسية" والذي يتجلى قبل الفوري، والكلاسيكية، واضحة، وأحيانا، ردود فعل كارثية. الاطفال الذين يتناولون الفول السوداني، على سبيل المثال، وبعد أن جهازهم التنفسي إغلاق، هي ظاهرة واضحة ويحتمل أن تكون معروفة على نطاق واسع لشخص عادي المتعلمين.

ويشار إلى هذا النوع من الحساسية من الناحية الفنية لك "إيج" حساسية، وذلك هو الصحيح تماما أن هذا النوع من الحساسية يمكن تحديدها مع الغرزات الجلد مع مادة يحتمل الإساءة وضعها تحت الجلد. وكان هذا النوع من اختبار الحساسية الغذائية التي كانت في الأصل تستخدم في بعض الأعمال الرائد على الإعاقة والحساسية التعلم في الأطفال. نشرت ميلمان والزملاء ورقة الرائدة حول هذا الموضوع بعنوان حساسية وصعوبات التعلم لدى الأطفال في حوليات الحساسية مارس 1976 [المجلد 36، العدد 3، ص 149-160.] أخذوا علما "متلازمة التوتر التعب الحساسية التي لاحظها سبير "، وأشار إلى أنه كان" مجمع أعراض مقبولة من قبل العديد من الحساسية ". ثم ذهبوا، باستخدام كل اختبار نقطة الصفر وتقنيات داخل الأدمة (التي تعني" حقن المواد المثيرة للحساسية تحت الجلد لمعرفة ما إذا كان هناك رد فعل تحسسي " ) وتمكنوا من ربط إيجابيا الحساسية الغذائية المرتبطة إيج الحساسية مع التغيرات الفعلية في درجات معدل الذكاء. بكلمات اخرى؛ والمزيد من الحساسية الغذائية، وانخفاض درجات معدل الذكاء في الأطفال اختبارها. وانخفاض الحساسية الغذائية، وارتفاع درجات معدل الذكاء في الأطفال اختبارها. كان هذا حقا قطعة فتحا العمل.

ومع ذلك، وهذا الرأي من ردود الفعل إيج "حساسية فورية" المرتبطة بالتغيرات في معدل الذكاء أو ADHD الأعراض هو الآن أخبار قديمة. كما تجدر الإشارة إلى أنه ليست كل المراجع لاستعراض الأقران 41 على "اضطراب نقص الانتباه مع حساسية الطعام مع اضطراب نقص الانتباه" المشار اليهما آنفا تحديد هذه النتائج الإيجابية فريق الخبراء الحكومي الدولي كشرط أساسي إلى وجود "الحساسية للأغذية" تتعلق النفسية أو العقلية الأعراض. الأدب اللاحق هو غني ومتنوع. في عام 1985، لانسيت، الرقيب، كارتر، والزملاء، وجدت في مقال نشر في المجلة الطبية البريطانية أن من 76 طفلا مفرط اختيار تعامل مع نظام غذائي oligoantigenic (النظام الغذائي الذي تم إزالة أعراض الأطعمة المثيرة)، "62 تحسين و تم التوصل إلى المعدل الطبيعي للسلوك في 21 من هذه ". [الرقيب، كارتر، وآخرون. تسيطر محاكمة Oligoantigenic العلاج في متلازمة فرط الحركة. انسيت، 9 مارس 1985، 540-545]. تم إجراء أي إيج اختبار الجلد؛ بدلا من ذلك، كان الأطفال ضعت تجريبيا على نظام غذائي oligoantigenic معدلة من أن من الرقيب وكارتر، تتكون من اثنين من اللحوم واثنين من مصادر الكربوهيدرات، واثنين من الفواكه والخضروات واحد، والمياه، والكالسيوم، والفيتامينات.

الأخبار السيئة: لم يكن بالضبط القائمة الذواقة. الأخبار الجيدة: أنها لم تثير الحساسية الغذائية. في عام 1993، كارتر وآخرون نشرت في دورية أرشيف أمراض الطفولة أن وضع الطفل مفرط النشاط على "بعض الأطعمة" حمية القضاء أدى إلى تحسين السلوك في 59 من أصل 78 طفلا. [كارتر، Urbanowicz، وآخرون. الآثار المترتبة على عدد قليل من الحمية الغذائية في اضطراب نقص الانتباه. أرشيف أمراض الطفولة في 1993؛ 69: 564-568]. وخلص الباحثون، في مناقشتهم: "تشير هذه المحاكمة أن النظام الغذائي يمكن أن تسهم في اضطرابات السلوك عند الأطفال وأن هذا التأثير يمكن أن تظهر في مزدوجة الأعمى، وهمي تسيطر محاكمة". ومن المثير للاهتمام، فإنها لم تحاول ربط التغيير في السلوك على أي نوع من المفترض إيج رد فعل حساسية فوري وأشار إلى أن "الطرق التي [هذا] النظام الغذائي عملت تزال غير واضحة. يمكن أن تشارك آليات السامة أو العقاقير، أو حساسية، والآثار الفسيولوجية من الأطعمة المختلفة قد تختلف. "إلى الائتمان الخاصة بهم، كما أنها لاحظ الحد من التقييد الغذائي القائم على هذا البروتوكول الغذائية تقييدا بشكل جذري (كما فعلوا في ورقتهم السابقة، في مجلة لانسيت، 1985] "إن العلاج، كما هو مطبق في هذه الدراسة، له عيوبه.

بل هو نظام صعب وتشددا، وهو ما يضع ضغطا كبيرا على الأسرة بأكملها. فإنه ليس من الواضح بعد ما إذا كانت الوجبات الغذائية المعدلة ويمكن أيضا أن تكون فعالة ... ..It بالتالي قد يكون من الممكن وضع نظام غذائي أقل تقييد مع مستويات مماثلة من النجاح. وبعبارة أخرى، يستنتجون أن "إطلاق النار في الظلام" مع اتباع نظام غذائي تقييدا جذريا ثم إضافة الأطعمة التحدي في وقت واحد هو أن مجرد: الراديكالي. في ورقة السابقة الخاصة بهم (لانسيت، 1985) انهم لاحظوا أيضا أنه يحتمل أن تكون خطرة. في مقال آخر، نشرت في حوليات الحساسية في عام 1994، بعنوان الأطعمة والمواد المضافة هي الأسباب الشائعة لاضطراب نقص الانتباه المفرط النشاط لدى الأطفال [بوريس، ماندل. حوليات الحساسية، المجلد. 72 مايو 1994، 462-468]، وجد الباحثون أن أربعة من أصل تسعة عشر الأطفال الذين أظهروا حساسية الطعام وتحسين مع إزالة الأطعمة المخالف كانت غير التأتبي. وهذا يعني أنها قد تجلى أي الكلاسيكي "الحساسية" لطرح هذه الأطعمة تحت الجلد في الأنيق البلاغ "مزدوجة التعمية وهمي التحدي الغذاء تسيطر اختبار (DBPCFC)."

للتأكد من يرصد هذه النقطة بشكل كاف: إذا كان قد تم اختبار هؤلاء الأطفال من قبل أفضل المجلس معتمدة الحساسية التي يمكن أن توجد أربعة أطفال الغذائية الحساسة في هذه الدراسة - التي تمثل مؤثرة إحصائيا 25٪ من جميع الأطفال في الدراسة والذين وثقت تحسين عندما تم التعامل الحساسية الغذائية مع - لا يزال لم يكن لاختبار إيجابية إلى الأطعمة التي كانت رد فعل على أساس التقليدي "وخز الجلد" الاختبار؛ ومع ذلك، لا يزال لكان لديهم صعوبات سلوكية والتركيز على أساس الحساسيات الغذائية. للتأكد من أن هذه النقطة من المفهوم، واسمحوا لي أن أؤكد هذا: أن هؤلاء الأطفال لم تكن كانوا بالتالي لا يظهر IG-E "بأثر فوري" استجابات حساسية "الجلد إختبار إيجابية". ولكنهم كانوا اظهار استجابة تحسسية. المقال الأكثر حداثة ومثيرة للتفكير في الأدب هي من يونيو 2003. ورقتهم، صبرا، Bellanti واستعراضهم الزملاء "إيج وغير إيج للحساسية الغذاء" [صبرا، Ellanti، وآخرون. حوليات الحساسية والربو، وعلم المناعة 2003؛ 90 (ملحق 3): 71-76].

لاحظوا أن آليات غير IG-E بوساطة قد تكون في العمل. علما أنها: "يقدم الجهاز الهضمى ليس فقط وظيفة الغذائية ولكن أيضا هو الجهاز المناعي كبير. على الرغم من أن يعتقد في السابق أن تكون ناجمة أساسا عن آلية إيج بوساطة من الإصابة، أدلة كثيرة تشير الآن أن آليات غير إيج يمكن أيضا أن تشارك في pathogeneses من FA ("الحساسية للأغذية"). المؤلفين تاريخ البيانات التي تم جمعها من عمليات البحث MEDLINE تحليل المتلازمات متعددة، والتي يمكن أن تسبب أو تفاقم بسبب الحساسية الغذائية. بين متلازمات تحليلها كان ". اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط، واضطرابات سلوكية [كذا]" كانت استنتاجاتهم ملفتة كما عمل الأصلي ميلمان، أكثر من 29 سنوات. وخلصوا إلى: "إن نتائج هذه المراجعة تسمح ببناء المركزية، فرضية موحدة لتصنيف جديد لاتحاد كرة القدم على النحو التالي: المظاهر السريرية لاتحاد كرة القدم، وأعرب في الأجهزة المستهدفة المتضررة، قد تكون نتيجة للإصابة المناعية بوساطة تفاعل مضادات الطعام مع عناصر متجاورة من الغشاء المخاطي المرتبطة الأنسجة اللمفاوية. ويبدو أن هذه الاختلالات عن طريق التضمين النسبية للنموذج TH1 / TH2، والتي قد تكون العامل الحاسم في تقرير تنظم التعبير عن FA كما إيج بوساطة، غير إيج بوساطة، أو مختلطة أشكال آليات إيج / غير إيج لكرة القدم. "

في سهل الانجليزية، وهذا يعني أنه يمكن أن يكون الحساسية للأطعمة تسبب أعراض ADHD (وبعضها الآخر، وكذلك) التي لا يمكن العثور عليها من خلال القيام اختبار نقطة الصفر أو حقن المضادات تحت الجلد لمعرفة ما إذا كان أحد لديه رد فعل فوري. في الواقع، يتم تأخير الحساسية مفتش منها! وهنا هو الجزء المحيرة حول مفتش الحساسية الغذائية -من مثل تعاني من ضرب وسائق تشغيل. بحلول الوقت الذي تم العثور على الضحية وسائق السيارة التي ضربت له قد فروا بالفعل من مكان الحادث. ما لم يكن هناك الشهادة المباشرة للحادث، سيارة السائق لا يمكن أن يرتبط مع الضحية التعساء. مفتش الحساسية الغذائية، في الواقع، يعبر بقدر 1-2 أيام بعد أن واجهتها.

وهكذا، فإن "سائق" لقد هرب بالفعل المشهد في الوقت الذي تم العثور على "ضحايا" (الأعراض المعرفية والشكاوى الجهاز الهضمي غامضة، وما إلى ذلك). إلا اثنين يمكن أن تكون مرتبطة بشكل وثيق معا، وليس هناك أي وسيلة يمكن للمرء أن تكون ذات صلة إلى أخرى. هذا هو السبب في الماضي، وقبل وجود مفتش لوحات اختبار الحساسية الغذائية جيدة، والطريقة الوحيدة التي يمكن إزالة وكان وكلاء المخالف الأكثر احتمالا لمجرد ختم لهم كل من النظام الغذائي، ومعرفة ما إذا حصل الطفل على نحو أفضل، ومن ثم إعادة إدخال واحدا تلو الآخر. كان هذا أساسا تقنية "القوة الغاشمة"، وبالتأكيد لن مات الممارس التعساء للطفل إذا كان هذا هو النصيحة للوالدين كانوا يحصلون على. مقالة أخرى مثيرة للاهتمام ظهرت في الآونة الأخيرة، في مارس من: 2003: "التغذية في علاج نقص الانتباه فرط النشاط: A المهملة ولكن هام الارتفاع" [Schnool، Burshteyn، وآخرون. علم النفس الفسيولوجي التطبيقية والارتجاع البيولوجي المجلد 28، العدد 1، 63-75]. وأشار المؤلفون إلى أن "ADHD هو متعدد العزم ومعقدة، تتطلب نهجا العلاج متعدد الأوجه. إدارة التغذية هو أحد الجوانب التي أهملت نسبيا حتى الآن. العوامل الغذائية مثل المضافات الغذائية، والسكريات المكررة، والحساسيات الغذائية / الحساسية، وأوجه القصور الأحماض الدهنية كانت جميعها مرتبطة ADHD. هناك أدلة متزايدة على أن العديد من الأطفال الذين يعانون من مشاكل سلوكية حساسة إلى واحد أو أكثر من مكونات المواد الغذائية التي يمكن أن تؤثر سلبا على سلوكهم. ... بشكل عام، تعديل النظام الغذائي يلعب دورا رئيسيا في إدارة ADHD وينبغي النظر فيها كجزء من بروتوكول العلاج ".

انقر هنا للحصول على الاختبار الذاتي أعراض لمعرفة ما إذا كان يتم ربط أي من أعراض طفلك لردود الفعل على الأطعمة السامة لنظامهم ... أنها قد تكون الأطعمة أنهم يأكلون كل يوم!

بيت القصيد هنا هو أن الأدبيات الطبية لاستعراض الأقران يشهد تحولا غير مسبوق في الفهم الحالي للالحساسية الغذائية لدينا. قبل عام 1976 لم يكن ينظر على نطاق واسع فكرة وجود حساسية الطعام (رد فعل فوري إيج أو أي شيء آخر، لهذه المسألة) يسبب الأعراض النفسية أو النفسية. وبعد ذلك، كان موضوع الأدب، لعقد أو عقدين، على الأقل، أنه "إذا لم يسبب طفح جلدي أو اختبار الجلد إيجابية، لم يكن حساسية الطعام الحقيقي." إن فكرة التطور في هذه نقطة، بدعم من دراسات متعددة أن الاختبار مفتش foodallergy يمكن أن توفر مساعدة قيمة في توضيح سببي محتمل أو تفاقم دور الأطعمة التي يمكن أن تثير ردود فعل أرجية في الأطفال (والكبار)، والتي لن تكون قادرة على الكشف عن هويته في وقت سابق مع استثناء من الوحشية، والنظام الغذائي محدود للغاية مع التحديات الغذائية اللاحقة [حسب كارتر، وآخرون، 1993]

والنتيجة الطبيعية هي أنه في كثير من الأحيان، إيج اختبار الأغذية، في غياب أي التاريخ الطبي واضح من كارثية "ردود الفعل الغذاء" ليس فقط لا طائل منه، ولكن، نموذج التشخيص المؤلم دون داع، وكذلك عديمة الفائدة تماما. ولهذه الأسباب أنا أمر مفتش "اختبار الحساسية للأغذية" على المرضى الذين أشعر الأعراض و / أو عدم الاستجابة للعلاج تبرير ذلك.

الانتقال من علاقة أفضل يتميز مع الحساسية الغذائية وADHD لمرض التوحد، مقالات عدة هي مفيدة. اعتبارا من أغسطس 2004، وهناك فقط عشرة أوراق في استعراض الأقران الأدب الطبي متاح في ميدلاين التي تتعامل مع "الحساسية الغذائية المصابين بالتوحد." واحدة من الأكثر إثارة للاهتمام، "حساسية الطعام والتوحد الطفولي"، التي ألفها بعض الأطباء الإيطالية [لوكاريللي S، Frediani T، وآخرون. Panminerva ميد. 995 سبتمبر و 37 (3): 137-41] من قسم طب الأطفال، جامعة و روما، في LaSapienza، إيطاليا. أنها تحققت من أن الحليب غذاء البقر مجانا أو إزالة الأطعمة الأخرى التي أعطت نتيجة إيجابية بعد اختبار الجلد في 36 مريضا يعانون من التوحد أسفرت عن "تحسن ملحوظ في الأعراض السلوكية" بعد فترة من 8 أسابيع على نظام غذائي من القضاء على المخالف الأطعمة. على التحاليل المخبرية، وجد هؤلاء الأطباء مستويات عالية من الأجسام المضادة المحددة، ايغا، لالكازين، ألبومين اللبن، وبيتا اكتو الجلوبيولين. كما أنها وجدت مرتفع مفتش والغلوبولين المناعي للالكازين، وهو البروتين في الحليب.

تم العثور على هذه المستويات إلى أن تكون أعلى بكثير من الأجسام المضادة التي تم الحصول عليها في المجموعة الضابطة. نظرا للتحسن أعراض واضحة بعد أن تم إزالة الأطعمة إيجابية الجلد اختبار من النظام الغذائي، وكذلك الفرق في مستويات الأجسام المضادة بين الأطفال الذين يعانون من التوحد والمجموعة الضابطة، وقاد المؤلفين لنفترض "وجود علاقة بين foodallergy والتوحد الطفولي كما وقد تم بالفعل المقترحة لاضطرابات أخرى من الجهاز العصبي المركزي "الاقتباس الأخير المتاح هو عن طريق PM كيد:" التوحد، تحديا المدقع إلى الطب التكاملي؛ الجزء 2: الإدارة الطبية "[في مجلة الطب البديل. 2002 ديسمبر (7)؛ (6): 472-99]. ويلاحظ، من بين أمور أخرى: "القيود الغذائية، بما في ذلك إزالة الحليب وغيرها من منتجات الألبان الكازين والقمح والغلوتين مصادر أخرى، والسكر، والشوكولاته، والمواد الحافظة، وتلوين الطعام تعود بالفائدة وشرط أساسي للاستفادة من التدخلات الأخرى". وبالإضافة إلى تحديد وإزالة الأطعمة التي يتعرض لها الأطفال المصابين بالتوحد لديهم حساسية، يتم مراجعة نهج شامل ومتوازن في هذه المقالة، بما في ذلك الاهتمام الجهاز الهضمي، وإزالة السموم من المعادن الثقيلة، وفيتامين المناسبة والمكملات المعدنية. اتسمت العلاقة بين استجابة التهابية مرتفعة والتوحد في ورقة "الحصانة الفطرية المرتبطة الاستجابات الالتهابية وإنتاج السيتوكينات ضد بروتينات غذائية شائعة في المرضى الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد" التي نشرتها Jyonouchi وItokazu من جامعة مينيسوتا [Neuropsychobiology. 2002؛ 46 (2): 76-84].

بدأوا أبحاثهم مع الملاحظة السريرية التي تم العثور عليها ". الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد (ASD) كثيرا ما تكشف مختلفة في الجهاز الهضمي (GI) الأعراض التي قد حل مع القضاء على النظام الغذائي جنبا إلى جنب مع تحسن واضح لبعض الأعراض السلوكية" في دراستهم ، فإنها تقاس أساسا الاستجابة الالتهابية مع العديد من المؤشرات الحيوية ضد المواد المسببة للحساسية شيوعا المرتبطة بالتوحد: غليادين، بروتين حليب البقر، وفول الصويا، وذلك باستخدام استجابة الخلايا وحيدة النواة الدموية المحيطية بأنها "إشارة" للتفاعل المناعي. ووجد الباحثون ردود الموالية للالتهابات المرتبطة ب كل ثلاثة من البروتينات الغذائية المشار إليها أعلاه في الأطفال المصابين بالتوحد على عكس الأطفال تحكم في الدراسة، وافترضنا أن هذه العلاقة واضحة قد تكون مرتبطة جزئيا مع استجابة التهابية في المسالك الهضمية المرتبطة التعرض للبروتينات الغذائية الحساسية. هناك، لتكون عادلة، "دراسات السلبية" في الأدب المتنازعة أي رابط محتمل بين اضطرابات الأمعاء ومرض التوحد.

واحدة من الدراسات الأكثر إثارة للاهتمام، فضلا عن معيبة منهجيا، هو أن الأسود، C، وآخرون: "علاقة اضطرابات الجهاز الهضمي في مرحلة الطفولة لمرض التوحد: المتداخلة دراسة الحالات والشواهد باستخدام بيانات من قاعدة بيانات الممارسات البحوث في المملكة المتحدة العام [الطبية البريطانية مجلة 2002 أغسطس 24، 325 (7361): 419-21]. في هذه الدراسة وجد الباحثون أساسا "لا فرق في عدد من زيادة الأعراض المعدية المعوية التي سجلتها الممارس العام" بين الأطفال الذين يعانون من التوحد والضوابط العادية. في الواقع، لاحظوا 9٪ من الأطفال الذين يعانون من التوحد و 9٪ من الأطفال العاديين لديهم تاريخ من اضطرابات الجهاز الهضمي من خلال مراجعة الأعراض، فقط. لم يتم إجراء إختبارات المناعة من أي نوع؛ وقد أجريت تجارب مع أي قيود الغذائية. هذه الدراسة الأخيرة هي الارجح واحدة من الحالات الأكثر دلالة من "دراسات السلبية" التي ذكرت في الأدبيات.

بشكل عام، يمكن للمرء أن تصميم الدراسة لإثبات مهما نقطة واحدة للعرض هو حقا. ويضمن هذا الدراسة التي قدمت في المجلة الطبية البريطانية تقريبا للعثور على أي علاقة بين التهاب الأمعاء واستجابة للحساسية، لأن الحقيقة البسيطة في هذه المسألة هو أن المرء لا يستطيع تشخيص الخلل المناعي خفية أو الأمعاء التهاب كافيا للتسبب أعراض نفسية ببساطة عن طريق السقوط طفل على طاولة الامتحان، وتبحث في وجهه أو لها، ويدفع في بطن الطفل. ولا يمكن للمرء أن يتوقع كما فعلت المؤلفين في هذه الدراسة، أن يكون أحد الوالدين يعلن إلى طبيب عام، "أعتقد أن أعراض طفلي ومن المقرر أن التهاب المعدة والأمعاء من مسببات الحساسية،" عندما، في الواقع، كانت الأعراض خفية حتى وغالبا ما تأخر حتى بعد تناول إثارة رد فعل حساسية الغذاء، وهذا هو ببساطة ليس هناك طريقة حتى الأم الأكثر انسجاما يمكن أن تلتقط على ذلك. ربما يكون هنا أننا يجب أن تترك مناقشتنا من الأدبيات الطبية، مع هذه الدروس واضحة المستفادة.

يمكن للطفل أن يكون الحساسية للأطعمة دون رد الجلد إيجابية ل"اختبار الحساسية الغذائية". وهذا يعني أن الحد من العمل التشخيصي تصل إلى "اختبارات الصفر" والحقن داخل الأدمة وفقا التقليد الطبي متجهة الى اخفاء لهو ببساطة غير كافية. التهابا في الأمعاء يمكن أن تؤثر على الدماغ. هناك أدلة كثيرة في استعراض الأقران الأدب الطبي ربط، في بعض الحالات، سواء ADHD والتوحد لواضحة المعالم الحساسية الغذائية. في غياب أي اختبار محدد الحساسية للأغذية لتوجيه واحد، فإن أي محاولة لإزالة كافة الأطعمة المحتمل الذي قد يكون إما تسبب أو تفاقم ADHD أو التوحد هي صعبة ومكلفة، وربما الى حد بعيد، خطورة. هو مثل محاولة دفع في جميع أنحاء الولايات المتحدة من دون خريطة: قد تحصل هناك في نهاية المطاف، ولكن هل يمكن أن يكون الكثير من المشاكل على طول الطريق وبالتأكيد سوف يستغرق وقتا أطول بكثير وتكون أكثر تكلفة بكثير.

اختبار مختبر العقلاني الوحيد هو أن الذي يتضمن مفتش ("رد الفعل المتأخر") اختبار الحساسية للأغذية.

تبقى مشكلة واحدة لمناقشة: الفرق الهائل بين مستوى من الدقة والحساسية المطلوبة في حقن المستضد تحت جلد الطفل إلى "معرفة ما إذا كان يحدث رد الفعل التحسسي"، والتي تتطلب أن تفعل اختبار مماثل في لوحة عيار المختبر الصغير من عينة دم. دقة وحساسية الاختبار هي أوامر من درجات مختلفة. قبل البدء في اختبار الحساسية الغذائية مع مرضاي، لقد راجعت الخيارات المتاحة لي واستقر على مختبرات المناعي في نهاية المباراة. لودرديل بولاية فلوريدا. كان هناك اختبار، ودعا "ELISA" (والتي تقف على انزيم مرتبط المناعي فحص] وهو فرع المباشر من استخدام اختبار ELISA لالتهاب الكبد، وبعد الإيدز الدكتور جون L. ريبيلو، دكتوراه، مدير مختبر في مختبرات المناعي، كان واحدا من الباحثين الأصلي باستخدام منهجية ELISA لاختبار فيروس الايدز. وكان الدكتور ريبيلو مدير مختبر هناك منذ 1986. وبالإضافة إلى التدريب الدقيق من الفنيين الجديد هناك، وكذلك مؤسسة صرامة تدابير مراقبة الجودة، والدكتور ريبيلو تطبيق أبحاثه ELISA في وقت سابق لتطوير اختبار مفتش للاستخدام في المنزل في مختبرات المناعي.

انقر هنا للحصول على الاختبار الذاتي أعراض لمعرفة ما إذا كان يتم ربط أي من أعراض طفلك لردود الفعل على الأطعمة السامة لنظامهم ... أنها قد تكون الأطعمة أنهم يأكلون كل يوم!

كان هناك العديد من الأسباب التي اخترتها مختبرات المناعي. ليس فقط أنها لا تقدم مفتش اختبار الحساسية الغذائية، لكنها تقدم أيضا "إيج اختبار من عينة الدم." وهذا يعني أن مرضاي يمكن أن يكون في الواقع استجابتها الفورية، الحساسية الغذائية مدمرة التحقق من عينة الدم، بدلا من الاضطرار إلى الكذب على طاولة ويكون جلدهم ثقب أو خدش. من المهم كثيرا أن تحقق كلا. وتشمل غيرها من التجارب، التي تتوفر، اختبار فريق الخبراء الحكومي الدولي للحساسية البيئية (مثل العفن، ومختلف الأعشاب، والقط والكلب وبر، الخ) وكذلك اختبار ELISA للعدوى المبيضات للامعاء ("dysbiosis المعوية") وغليادين - بروتين من القمح، والذي يسبب الاضطرابات الهضمية ذرب. المستضدات وألواح عيار الصغرى للالمناعي واحدة BloodPrint TM (مفتش اختبار الحساسية الغذائية وهو أمر حاسم جدا في فهم التفاعلات الغذائية خفية) فضلا عن غيرها من التجارب و"العرف بناء" في المنزل. الدكتور ريبيلو يلاحظ "أي من المكونات المناعية، بما في ذلك المستضد 115 الغذاء لوحات عيار الصغيرة مع الضوابط الإيجابية والسلبية وتقارن، وتتوفر في الوقت الحاضر [مكان آخر] في عدة التجارية." هذا هو واحد من الأسباب التي تجعل الفقراء استنساخ نتائج الاختبار كانت مشكلة شائعة جدا في مجال الفحوصات المخبرية من الحساسية الغذائية. اتقن مختبرات المناعية سلسلة من تقنيات مراقبة الجودة، والتي تشمل عينات مصل السيطرة الإيجابية والسلبية في الآبار الفردية على كل لوحة عيار الصغيرة المستخدمة لاختبار مصل المريض.

أسلوب واحد لمراقبة الجودة هي أن كل واحد من مضادات الطعام 115 التي تستخدم لاختبار هي الأمثل للتركيز قبل تطبيقها على لوحات عيار متناهية الصغر بحيث يتم الحفاظ على نفس المستوى من التناسق أسبوع لآخر وشهر لآخر. بالإضافة إلى الضوابط الإيجابية والسلبية على كل لوحة، لكل مريض، وأيضا تشغيل عينة الانقسام أسبوعيا في المنزل. في الأساس يتم تقسيم عينة الدم مع تفاعل عالية معروف يصل إلى عينتين. يتم الحصول على هذا المدى الانقسام من العينة، الذي يختار الدكتور ريبيلو شخصيا أنه تم بالفعل تشغيل ولقد لاحظ لا يقل عن 25 أو 26 الحساسية الغذائية من الكثافة العالية. باستخدام مصل المريض غادر بعد تشغيل اختبار الدكتور ريبيلو يأخذ بعض اليسار أكثر، يضعه في عينتين مختلفة ثم يرسل لهم من خلال المختبر. هذه هي أساسا "وهمية المسمى" في المختبر بحيث يبدو أن هذه العينتين جاءت من شخصين مختلفين. (هذا هو مماثل لبرنامج "المتسوق السري" - كتبة المبيعات، أو، في هذه الحالة، والتكنولوجية مختبر، لم يعرف من هو "المتسوقين" هي.) الدكتور ريبيلو تتوقع أقل من التباين 10٪ بين النتائج شارك هذه التكرارات. هناك توقع بعض التباين، وذلك ببساطة لأن اختبار حساس جدا، ولكن مع معايير مراقبة الجودة وضعت في مكانها، وأقل من 10٪ التباين قابل للتحقيق. بقدر ما أعرف، وهذا هو أفضل ومراقبة الجودة ومختبر الرقابة في كامل "اختبار الحساسية للأغذية" الصناعة. هناك نوعان من الاستنتاجات الإفراط في الظليل من هذه المادة. الأول هو أن هناك أدلة علمية دامغة لفائدة تقييم اختبار الحساسية الغذائية في ADHD، والتوحد، والاضطرابات النفسية الأخرى التي لم يتم الرضوخ لتشخيص التقليدية أو التدخلات العلاجية.

والثاني هو أن السبيل الوحيد المعقول لهذا الاختبار الذي يتعين القيام به هو مع المختبر الذي يحتوي على عملية مراقبة الجودة موثقة بشكل جيد في المكان، سواء على نحو استباقي - من الألف إلى الياء - ويظهر في المراقبة المستمرة وأخذ عينات من النتائج. لمتابعة الاختبار دون التحقق من صحة الاختبار غير المنطقي وغير المناسب. مع اختبار ممتاز، ولكن في بعض الأحيان محيرة والحالات "غير قابل للعلاج" يمكن أن يفهم والتدخلات المناسبة قدم. عندما كان لي تجربة مشاهدة تسعة من أصل تسع ممكنة أعراض عدم الانتباه تتلاشى مع إزالة الأطعمة الحساسية واستخدام المكملات نوتراسيوتيكال، بدلا من الاضطرار إلى وصف المنشطات للأطفال،

انقر هنا للحصول على الاختبار الذاتي أعراض لمعرفة ما إذا كان يتم ربط أي من أعراض طفلك لردود الفعل على الأطعمة السامة لنظامهم ... أنها قد تكون الأطعمة أنهم يأكلون كل يوم!

وأنا أعلم أن ما أستخدمه هو أفضل العلوم المتاحة في ذلك الوقت. كما انها رائعة لمشاهدة الأطفال الذين يعانون من اضطرابات النمو انتشارا شديدة الذين، للمرة الأولى، بدء التفاعل الأنسب والذين لديهم الغضب يناسب أن تختفي فجأة بعد أن إرشاد أولياء الأمور على ما هي الأطعمة لإزالة من وجباتهم الغذائية. انه لشيء رائع أنه على الرغم من وجودهم هناك بالنسبة لي لاستخدام إذا كان لدي ل، في بعض الحالات وأنا لا تضطر إلى استخدام الثقيلة الأدوية النفسية.في أوائل القرن 21، ومستوى من التطور والمعرفة، والذي يتوفر في الأدبيات الطبية، وغير متاحة للاستخدام التشخيص نشط في شكل متاح تجاريا، على حد سواء مذهلة. وضعت الأساس لإجراء مزيد من البحوث في الحساسية الغذائية والمسببة أو تفاقم الآثار المترتبة على اضطراب نقص الانتباه والتوحد. من خلال شبكة الإنترنت، ويجري نشر المعلومات الطبية للوالدين والأطباء على حد سواء بوتيرة مذهلة. كل ذلك الطبيب أو الأم منفتح القيام به هو التواصل، الاستفادة من تيار المعلومات، والعمل من أجل تحسين حياة الأطفال والمرضى الذين تتعرض حياتهم ونحن على اتصال.

الدكتور لويس ب كادي

[رافت ابراهيم]

قصة كونور: ADD، التوحد أو الحساسية الغذائية؟
أريد أن أقول لكم عن قصة ابني كونور لأن هناك الكثير من الأطفال الذين شخصت مع ضيف والتوحد، ولكن أولا، ولست بحاجة إلى تثقيف لكم على بعض المعلومات الأساسية جدا، ولكنها مهمة!

دلائل على وجود حساسية الطعام عند الرضع:
بكاء
مغص
قيء
الإسهال / الإمساك
الطفح الجلدي
الأكزيما
احتقان الجهاز التنفسي مثل البرد-

دلائل على وجود الحساسية الغذائية لدى الأطفال:
"حساسية البراقون" أو تغير لونها مزرق اللون البني حول كلتا العينين
الخدين والأذنين وبيغ، والتي تظهر أحمر قرمزي ل- في بعض الأحيان سوف أذن واحدة فقط دافق
قد يكون احتقان الأنف بوصفها الفم التنفس، استنشاق، أو الشخير الشخير، وفرك الأنف
زيادة تدفق المخاط في الأنف والحلق، والسعال المزمن أو المتكرر مع جلسة مكتوما وطنين في الأذنين، والتهابات الأذن المتكررة، والتهابات الحلق المتكررة، وتورم في الغدد الليمفاوية بالرقبة (الغدد)،-يسد الأذن، والتنفس

الرضع الذين يصابون بحساسية الطعام قد "تتفوق" الآثار الأولى للحساسية، ولكن تميل إلى النمو في الأطفال الذين يعانون من مشاكل صحية واسعة الانتشار، والسلوك والتعلم - أنها نادرا جدا من أي وقت مضى "تتفوق" الحساسية، وأعراض تغير بكل بساطة!



تبدأ قصة كونور عندما كان طفلا رضيعا. كما حديثي الولادة، وقال انه كان مصاب بمغص ونادرا ما ينام. لأنني كنت الرضاعة الطبيعية له، وأنا حاولت القضاء على الأطعمة المختلفة من حميتي لمعرفة ما اذا كان من شأنه أن يساعد عليه وسلم - بالطبع لم افكر ابدا في القضاء على الألبان. كنت أعتقد أن الألبان كان واحدا من أهم الأطعمة التي أود أن يكون تناول الطعام! عندما كان كونور حوالي 6 أشهر من العمر، حاولت تقديمه إلى الحبوب الأرز الموصى بها من قبل الطبيب بلدي. يتضمن هذا الحبوب خاصة الأرز الحليب في ذلك حتى كان كل ما عليك القيام به هو إضافة الماء. أصبح على الفور ممسك جدا وغازي للغاية. كما وضعت أول إصابة أذنه. في نصيحة له ممرضة الصحة، تركت الحبوب الأرز وبدقة الثدي تغذية-عنه حتى كان سنة واحدة.

في حوالي 14 شهرا من العمر، ومفطوم كونور على الحليب كامل الدسم والتي إطعامه الخضروات والفواكه، والابتعاد عن الحبوب. ولم تستغرق وقتا طويلا بالنسبة له لتطوير الأكزيما على وجنتيه واليدين. له التهابات الأذن ساءت وتوقفت المضادات الحيوية تعمل. انه اندلع في الطفح الجلدي التي من شأنها أن تغطي جسمه كله، وقال انه حتى وضعت السعال صافر. كل من هذه الأعراض وأشار إلى حساسية وحتى الآن، طبيبي يعامل كل واحد على حدة! تم وضعه على جهاز الاستنشاق لعلاج الربو له، Benedryl للطفح له، كريم الكورتيزون لالأكزيما له، الأنابيب في أذنيه لالتهابات الأذن له والحقن الشرجية وعصير البرقوق لله الإمساك الشديد. لست طبيبا واحد الذي رأيناه من أي وقت مضى مرة واحدة قال لي أن كل هذه الأعراض كانت دلائل قوية على وجود حساسية وأن علينا أن نحاول القضاء على الأطعمة من نظامه الغذائي.

كان كونور طفل مريض جدا، وأنه حطم قلبي أن أراه في الكثير من الألم. كنت قد فعلت أي شيء لجعل الحياة أفضل بالنسبة له! عاش باستمرار مع السوائل في أذنيه والتهابات الأذن ويبدو أبدا أن يذهب بعيدا - الآن لديه حفرة دائم في طبلة الأذن له من عدد كبير من المرات وضعوا الأنابيب في كونور يبدو دائما وكأنه كان في عالمه الخاص الصغير و التي تتحدث فقط عندما كان في الرابعة. كنت أعتقد أن السائل في أذنيه جعلته غير قادر على سماع صحيح.

عندما ذهب كونور لرياض الأطفال، كان لديه صعوبة في التركيز. وكان أستاذه لا صبر معه وسيدعو لي في أن تقول لي كيف كان مثل هذا الطفل سيئة! لقد صدمت تماما لأنه في المنزل، وكان كونور لطفل رائع وسهل جدا لرعاية - انه قضاء ساعات اللعب مع مسارات القطار له أو رسم صور مذهلة بالنسبة لي. وقال انه كان دائما تصرفت بشكل جيد للغاية، واستمع دائما إلى ما سألته أن تفعل. وقال انه لم شكا - أكثر من الوقت الذي بالكاد حتى اعرف انه كان هناك! ومع ذلك، استمرت أستاذه للشكوى وقال خارج الشقة لي انه كان ضيف.

فقط لا يبدو أن تشخيص ضيف حق لي - أنه لم يكن فرط في كل شيء. إذا كان أي شيء، تفتقر كونور الطاقة، وبدا مكتئبا. فأخذته لرؤية طبيبه الذي أكد لي أنه لم يكن لديك ضيف، ولكن متلازمة اسبرجر (شكل خفيف من مرض التوحد). حالما وصلت إلى المنزل، أنا بحثت متلازمة اسبرجر كل ما بوسعي، وجدت أن معظم الأطفال تحسنت عندما تم إزالة الحليب والغلوتين من وجباتهم الغذائية. لذلك أضع له على اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين لمدة شهرين، والتي لم تساعده على الإطلاق. أنا أيضا استبدال حليب البقر له مع حليب الماعز. لقد تعلمت منذ أن حليب الماعز ليست بديلا جيدا لحليب البقر، لأن كلا منهما يحتوي على العديد من نفس المواد المسببة للحساسية شيوعا.

أعراض متلازمة اسبرجر هي: نقص المهارات الاجتماعية، وتجنب الاتصال بالعين، الانشغال واحد فقط أو عدد قليل من المصالح (مثل تصميم المنازل أو رسم مشاهد مفصلة للغاية)، حالة من الحساسية للضوضاء، وأضواء، والأذواق قوية أو القوام، وتأخر السيارات التنمية والاكتئاب / القلق. أجد أنه من المثير جدا أن كل هذه الأعراض أيضا وصف لي عندما كنت طفلا. استطيع ان اقول لكم من تجربتي ما يشعر هذا مثل: فهو يبدو وكأنه هناك ثقل في الجسم التي تسحب أنت إلى أسفل، ويجعلك تشعر بالتعب والضعف. هناك "الضباب" في رأسك أن يجعل من الصعب التركيز على ما هو معلمك / الأم تحاول تعليم أو أقول لك. هذا "الضباب" يجعلك تتحول إلى الداخل والشعب في الخارج مخيفة لأنك لا تفهم منها. أنها تحصل على جنون ويصيح في لكم، ولكن لا أعرف لماذا - هناك كتلة بينك وبينهم، وكأنك في بعدا مختلفا - بعدا حيث الهواء ثقيل وسميك. أتذكر عدم الرغبة في اللعب مع الأطفال الآخرين لأنها أخذت الكثير من الطاقة لتحاول أن تكون الطريقة التي يريدون لي أن أكون. كان من الأسهل أن يكون وحده - كان ذلك عندما كنت سعيدا. وأود أن قضاء ساعات رسم، متمنيا أن الجميع مجرد ترك لي وحده - وجود محزن للغاية في عالم حيدا جدا!

عندما ذهبت الخروج من جميع منتجات الألبان، لقد صدمت في كيفية "الضباب" رفع - لم أكن أعرف ما الذي شعرت! لم أكن أدرك حتى كيف الرهيبة شعرت حتى أنني كنت قادرا على الشعور بالرضا. ومن لا يصدق كيف يعيش مع حساسية الطعام يؤثر على الدماغ. إذا كنت تعتقد أن طفلك قد يكون حساسية الطعام، يرجى الحصول على المساعدة لهم. هل كل ما يمكن لمساعدتهم. ولا ينبغي لأحد أن يعيش بهذه الطريقة! أسمع الكثير من الأعذار مثل، "أنا لا يمكن أن يعيش من دون حليب!" ولكن ماذا إذا كنت ترغب بجعل مباشرة طفلك مريض ؟! لن تفعل أي شيء لمساعدتهم؟ الحليب هو سهل جدا للقضاء على من النظام الغذائي الخاص بك - حليب اللوز يحتوي على نفس كمية الكالسيوم حليب البقر والأذواق كبيرة. بل هو أيضا أكثر صحة لأنه لم يقم أي من الكولسترول أو الهرمونات التي حليب البقر له. أنا أفضل أن ننظر إليه على أنه عدم التخلي عن منتجات الألبان، ولكن ببساطة اتخاذ خيارات صحية. والغرض الرئيسي من الطعام الذي نأكله هو لتغذية، وليس للترفيه أو إثارة. لمزيد من المعلومات عظيمة على تغيير عادات تناول الطعام الخاصة بك، وتحقق من هذه المادة على كيفية تغيير ما أنت وعائلتك أكل .

من فضلك لا تقبل ببساطة تشخيص ضيف، ADHD أو التوحد - نظرة أعمق! وأنا أعلم أن الجميع يود العلاج يأتي في شكل حبوب منع الحمل، ولكن إذا أردنا أن ننكب على ما هو الذي يسبب هذه الظروف علينا أن ننظر إلى ما نحن الأكل مباشرة.

كونور وتحسين بالتأكيد بطرق عديدة الآن بأنني نقلناه من منتجات الألبان. لديه المزيد من الطاقة والاكتئاب قد ذهب بعيدا تماما. كان يبتسم دائما ويضحك والمحبة المدرسة. وقد قفز بضعة مستويات القراءة في الشهر الماضي، وفخورة جدا بنفسي. حتى الآن، وكان يعطي كونور Metamucil تقريبا يوميا للمساعدة في الإمساك به، ولكنه الآن سعيد أن يبلغ بأنه لا حاجة إليها على الإطلاق! وقال انه أصبح أكثر الاجتماعي مع الاطفال والكبار الآخرين - ونعم، "الضباب" هو رفع بالتأكيد !!

http://shanonhilton.blogspot.com/2011/05/connors-story-add-autism-or-food.html

[رافت ابراهيم]

الحساسية الغذائية اختبار لADHD والتوحد

(ج) معامل المناعي - لويس ب كادي، MD



في بعض الأحيان، في العمل حتى أنماط أعراض غير عادية أو عدم الاستجابة للطب النفسي التقليدي والعلاج الطبي، أنا تأمر الفحوصات المخبرية المختلفة تصنف تحت العنوان العريض "وظيفية اختبار الدواء."
هذه الاختبارات أساسا فحص الجثة للأشياء التي لا يمكن تحديدها عن طريق الاختبار التقليدية. واحد من الخطوط الأكثر إثارة للاهتمام من التحقيق هو لالحساسية الغذائية الخفية، التي يشار إليها تقنيا باسم "الحساسية الغذائية مفتش الحكومة." هذا هو السبيل التشخيص أتابع في تقييم الحالات المعقدة من ADHD، والتوحد، واضطرابات النمو انتشارا، فضلا عن أكثر محير الحالات لدى البالغين حيث إما أنا لا يمكن أن يفسر - أو لا يمكن علاج - شرط تواجهني مع مزيد من الأساليب التقليدية. يساء فهمه لمفهوم "الغذاء اختبار الحساسية" من قبل جميع ولكن معظم الاطلاق، وحتى الأطباء الآن. اسأل معظم الأطباء وأنها سوف تمتم شيئا مثل "جيدا كنت قد حصلت على الحصول على اختبار الجلد، وليس هناك ارتباط حقيقي بين الجلد اختبار الأعراض وADHD." في الواقع، وهذا هو الخطأ في كلتا الحالتين.

لم يكن لديك للحصول على اختبار الجلد - في الواقع، وهذا هو الأكثر شيوعا نتائج عكسية. في الواقع قد تكون هناك علاقة بين رد فعل الجلد (المشار تقنيا باسم "إيج" استجابة) والأعراض النفسية، وعند إزالة عامل المخالف، والأعراض النفسية، -or على الأقل، حران المطلق ليعالج مع عادة وكلاء المتاحة، ويحسن. أنا عادة النظام الغذائي اختبار الحساسية عندما تكون الأمور ببساطة لا يجعل الإحساس في عملي مع طفل وأسرته / أسرتها، أو مع المرضى الكبار بلدي. هذا ويمكن أن تشمل، غير المبررة القضايا الجارية "الطبية" - مثل الإمساك المزمن، والبراز الصلب، وعسر الهضم، "الضباب الدماغ" على الرغم من محاولاتي، وتقلب المزاج، وتفاقم PMS، وهكذا دواليك.

وأود أيضا أن تصبح مشبوهة جدا من أعراض حساسية الطعام عندما أرى الأطفال الذين هم ما أسميه "فك ارتباط autistically" في سياق متلازمة حادة مثل صورة غفلة أو في اضطرابات النمو انتشارا. عندما أرى حالات التوحد واضح، أو أعراض التوحد واضحة إلى جانب صورة اضطراب التنموية المنتشرة، وأنا أعتبر دائما الحصول على اختبار الحساسية الغذائية. الأطفال الذين أصف بأنها "ملامح التوحد" يتم فض الاشتباك من بيئتهم مثل الاطفال المصابين بالتوحد كاملة، رغم أن ما لا يكاد بشدة. هذا الانفصال يمكن أن تتجلى كنوع من اللامبالاة حالمة، وعدم الاستجابة العاطفية أو نوعية ببساطة "لا تحصل على ذلك"، وذلك حتى يصبح غاضبا، والعدوانية، والمناضل عندما استفزاز. كممارس الغربي تدريب تقليديا الطب وتدريبهم على أسلوب الالوباثيه الكلاسيكية في مايو كلينيك في روتشستر بولاية مينيسوتا، الهدف الأول لworkup التقليدي والتقييم أولا.

سبب واضح هو ما أسميه البخل التشخيص - وهو ما يعني، في محاولة للحصول على حق التشخيص مع أقل ضجة وبأقصر الطرق ممكن. في كلية الطب، كنا مدربين أنه "إذا سمعتم يدق الحافر، لا أعتقد الحمر الوحشية." وبعبارة أخرى - والتأكيد بوضوح على هذه النقطة - الأكثر ADHD ليس لأن "munchkins مرصع قليلا لديهم حساسية من شيء انهم تناول الطعام. "ومع ذلك - وهذا هو كبير" ولكن "- في بعض الأحيان هم. فلسفتي هي أن ليس إذا ما أفعله هو العمل وأنا دفعت به إلى الحد الأقصى من حيث / الممارسة النفسية التقليدية الطبية، أو إذا كان هناك تاريخ السريرية وفيرة لتوثيق احتمال كبير لحساسية الطعام قبل أن نعود الى النقطة أن الطفل هو الفشل العلاج، ثم عند هذه النقطة سوف تأمر الاختبار. أصل وسبب التوحد فهو محل نقاش ساخن - على حد سواء في القطاع العام وكذلك في الأدبيات الطبية لاستعراض الأقران. على الرغم من أن هناك المزيد من الاستشهادات عن الحساسية الغذائية وADHD، هناك أدلة متزايدة على أن الحساسية الغذائية قد تلعب دورا هاما في مرض التوحد، كذلك.

اعتبارا من 6 يونيو 2004، كان هناك 41 الاستشهادات بشأن ارتباط "حساسية الطعام مع اضطراب نقص الانتباه" في ما يوصف عادة بأنه "استعراض الأقران الأدب الطبي." هذا الأدب، والقيام هذا البحث، ويمكن الوصول إلى أي شخص ل جهاز كمبيوتر، واتصال بالإنترنت، وبعقل مفتوح. [A الرابط مريحة هو: http://www.drcady.com/search_pub_med.html ] أحدث الاقتباس - أن من Schnoll، والزملاء، بعنوان "التغذية في علاج اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط: مهملة ولكن جانبا هاما" على وجه التحديد ويلاحظ أن "هناك أدلة متزايدة على أن العديد من الأطفال الذين يعانون من مشاكل سلوكية حساسة إلى واحد أو أكثر من مكونات المواد الغذائية التي يمكن أن تؤثر سلبا على سلوكهم. بشكل عام، تعديل النظام الغذائي يلعب دورا رئيسيا في إدارة ADHD وينبغي اعتبارها جزءا من بروتوكول العلاج ".

انقر هنا للحصول على الاختبار الذاتي أعراض لمعرفة ما إذا كان يتم ربط أي من أعراض طفلك لردود الفعل على الأطعمة السامة لنظامهم ... أنها قد تكون الأطعمة أنهم يأكلون كل يوم!

المشكلة مع "تعديل النظام الغذائي"، بطبيعة الحال، هو واضح: عليك أن تعرف ماذا الطريقة الوحيدة هذا يمكن القيام به هو من خلال عملية التجربة والخطأ طويلة حيث أولا، شيء واحد، ثم آخر "تعديل". يتم إزالتها من النظام الغذائي. هذا هو مثل محاولة لطرد من بوسطن إلى نيويورك من دون خريطة ودون معرفة الطريق. ستحصل في نهاية المطاف هناك اذا واصلتم السير في الاتجاه الصحيح بشكل عام، ولكن عليك أن تأخذ الكثير من طرق مختلفة والقيام كبيرة من التراجع على طول الطريق. وتجدر الإشارة إلى أنه في سياق الأدب الطبي السائد هو أن الموقف السابق من المجتمع الطبي ككل كان ذلك من وجهة نظر قديمة من "الحساسية الغذائية" لا معنى لها إلا إذا كانت هي نوع من "الحساسية" والذي يتجلى قبل الفوري، والكلاسيكية، واضحة، وأحيانا، ردود فعل كارثية. الاطفال الذين يتناولون الفول السوداني، على سبيل المثال، وبعد أن جهازهم التنفسي إغلاق، هي ظاهرة واضحة ويحتمل أن تكون معروفة على نطاق واسع لشخص عادي المتعلمين.

ويشار إلى هذا النوع من الحساسية من الناحية الفنية لك "إيج" حساسية، وذلك هو الصحيح تماما أن هذا النوع من الحساسية يمكن تحديدها مع الغرزات الجلد مع مادة يحتمل الإساءة وضعها تحت الجلد. وكان هذا النوع من اختبار الحساسية الغذائية التي كانت في الأصل تستخدم في بعض الأعمال الرائد على الإعاقة والحساسية التعلم في الأطفال. نشرت ميلمان والزملاء ورقة الرائدة حول هذا الموضوع بعنوان حساسية وصعوبات التعلم لدى الأطفال في حوليات الحساسية مارس 1976 [المجلد 36، العدد 3، ص 149-160.] أخذوا علما "متلازمة التوتر التعب الحساسية التي لاحظها سبير "، وأشار إلى أنه كان" مجمع أعراض مقبولة من قبل العديد من الحساسية ". ثم ذهبوا، باستخدام كل اختبار نقطة الصفر وتقنيات داخل الأدمة (التي تعني" حقن المواد المثيرة للحساسية تحت الجلد لمعرفة ما إذا كان هناك رد فعل تحسسي " ) وتمكنوا من ربط إيجابيا الحساسية الغذائية المرتبطة إيج الحساسية مع التغيرات الفعلية في درجات معدل الذكاء. بكلمات اخرى؛ والمزيد من الحساسية الغذائية، وانخفاض درجات معدل الذكاء في الأطفال اختبارها. وانخفاض الحساسية الغذائية، وارتفاع درجات معدل الذكاء في الأطفال اختبارها. كان هذا حقا قطعة فتحا العمل.

ومع ذلك، وهذا الرأي من ردود الفعل إيج "حساسية فورية" المرتبطة بالتغيرات في معدل الذكاء أو ADHD الأعراض هو الآن أخبار قديمة. كما تجدر الإشارة إلى أنه ليست كل المراجع لاستعراض الأقران 41 على "اضطراب نقص الانتباه مع حساسية الطعام مع اضطراب نقص الانتباه" المشار اليهما آنفا تحديد هذه النتائج الإيجابية فريق الخبراء الحكومي الدولي كشرط أساسي إلى وجود "الحساسية للأغذية" تتعلق النفسية أو العقلية الأعراض. الأدب اللاحق هو غني ومتنوع. في عام 1985، لانسيت، الرقيب، كارتر، والزملاء، وجدت في مقال نشر في المجلة الطبية البريطانية أن من 76 طفلا مفرط اختيار تعامل مع نظام غذائي oligoantigenic (النظام الغذائي الذي تم إزالة أعراض الأطعمة المثيرة)، "62 تحسين و تم التوصل إلى المعدل الطبيعي للسلوك في 21 من هذه ". [الرقيب، كارتر، وآخرون. تسيطر محاكمة Oligoantigenic العلاج في متلازمة فرط الحركة. انسيت، 9 مارس 1985، 540-545]. تم إجراء أي إيج اختبار الجلد؛ بدلا من ذلك، كان الأطفال ضعت تجريبيا على نظام غذائي oligoantigenic معدلة من أن من الرقيب وكارتر، تتكون من اثنين من اللحوم واثنين من مصادر الكربوهيدرات، واثنين من الفواكه والخضروات واحد، والمياه، والكالسيوم، والفيتامينات.

الأخبار السيئة: لم يكن بالضبط القائمة الذواقة. الأخبار الجيدة: أنها لم تثير الحساسية الغذائية. في عام 1993، كارتر وآخرون نشرت في دورية أرشيف أمراض الطفولة أن وضع الطفل مفرط النشاط على "بعض الأطعمة" حمية القضاء أدى إلى تحسين السلوك في 59 من أصل 78 طفلا. [كارتر، Urbanowicz، وآخرون. الآثار المترتبة على عدد قليل من الحمية الغذائية في اضطراب نقص الانتباه. أرشيف أمراض الطفولة في 1993؛ 69: 564-568]. وخلص الباحثون، في مناقشتهم: "تشير هذه المحاكمة أن النظام الغذائي يمكن أن تسهم في اضطرابات السلوك عند الأطفال وأن هذا التأثير يمكن أن تظهر في مزدوجة الأعمى، وهمي تسيطر محاكمة". ومن المثير للاهتمام، فإنها لم تحاول ربط التغيير في السلوك على أي نوع من المفترض إيج رد فعل حساسية فوري وأشار إلى أن "الطرق التي [هذا] النظام الغذائي عملت تزال غير واضحة. يمكن أن تشارك آليات السامة أو العقاقير، أو حساسية، والآثار الفسيولوجية من الأطعمة المختلفة قد تختلف. "إلى الائتمان الخاصة بهم، كما أنها لاحظ الحد من التقييد الغذائي القائم على هذا البروتوكول الغذائية تقييدا بشكل جذري (كما فعلوا في ورقتهم السابقة، في مجلة لانسيت، 1985] "إن العلاج، كما هو مطبق في هذه الدراسة، له عيوبه.

بل هو نظام صعب وتشددا، وهو ما يضع ضغطا كبيرا على الأسرة بأكملها. فإنه ليس من الواضح بعد ما إذا كانت الوجبات الغذائية المعدلة ويمكن أيضا أن تكون فعالة ... ..It بالتالي قد يكون من الممكن وضع نظام غذائي أقل تقييد مع مستويات مماثلة من النجاح. وبعبارة أخرى، يستنتجون أن "إطلاق النار في الظلام" مع اتباع نظام غذائي تقييدا جذريا ثم إضافة الأطعمة التحدي في وقت واحد هو أن مجرد: الراديكالي. في ورقة السابقة الخاصة بهم (لانسيت، 1985) انهم لاحظوا أيضا أنه يحتمل أن تكون خطرة. في مقال آخر، نشرت في حوليات الحساسية في عام 1994، بعنوان الأطعمة والمواد المضافة هي الأسباب الشائعة لاضطراب نقص الانتباه المفرط النشاط لدى الأطفال [بوريس، ماندل. حوليات الحساسية، المجلد. 72 مايو 1994، 462-468]، وجد الباحثون أن أربعة من أصل تسعة عشر الأطفال الذين أظهروا حساسية الطعام وتحسين مع إزالة الأطعمة المخالف كانت غير التأتبي. وهذا يعني أنها قد تجلى أي الكلاسيكي "الحساسية" لطرح هذه الأطعمة تحت الجلد في الأنيق البلاغ "مزدوجة التعمية وهمي التحدي الغذاء تسيطر اختبار (DBPCFC)."

للتأكد من يرصد هذه النقطة بشكل كاف: إذا كان قد تم اختبار هؤلاء الأطفال من قبل أفضل المجلس معتمدة الحساسية التي يمكن أن توجد أربعة أطفال الغذائية الحساسة في هذه الدراسة - التي تمثل مؤثرة إحصائيا 25٪ من جميع الأطفال في الدراسة والذين وثقت تحسين عندما تم التعامل الحساسية الغذائية مع - لا يزال لم يكن لاختبار إيجابية إلى الأطعمة التي كانت رد فعل على أساس التقليدي "وخز الجلد" الاختبار؛ ومع ذلك، لا يزال لكان لديهم صعوبات سلوكية والتركيز على أساس الحساسيات الغذائية. للتأكد من أن هذه النقطة من المفهوم، واسمحوا لي أن أؤكد هذا: أن هؤلاء الأطفال لم تكن كانوا بالتالي لا يظهر IG-E "بأثر فوري" استجابات حساسية "الجلد إختبار إيجابية". ولكنهم كانوا اظهار استجابة تحسسية. المقال الأكثر حداثة ومثيرة للتفكير في الأدب هي من يونيو 2003. ورقتهم، صبرا، Bellanti واستعراضهم الزملاء "إيج وغير إيج للحساسية الغذاء" [صبرا، Ellanti، وآخرون. حوليات الحساسية والربو، وعلم المناعة 2003؛ 90 (ملحق 3): 71-76].

لاحظوا أن آليات غير IG-E بوساطة قد تكون في العمل. علما أنها: "يقدم الجهاز الهضمى ليس فقط وظيفة الغذائية ولكن أيضا هو الجهاز المناعي كبير. على الرغم من أن يعتقد في السابق أن تكون ناجمة أساسا عن آلية إيج بوساطة من الإصابة، أدلة كثيرة تشير الآن أن آليات غير إيج يمكن أيضا أن تشارك في pathogeneses من FA ("الحساسية للأغذية"). المؤلفين تاريخ البيانات التي تم جمعها من عمليات البحث MEDLINE تحليل المتلازمات متعددة، والتي يمكن أن تسبب أو تفاقم بسبب الحساسية الغذائية. بين متلازمات تحليلها كان ". اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط، واضطرابات سلوكية [كذا]" كانت استنتاجاتهم ملفتة كما عمل الأصلي ميلمان، أكثر من 29 سنوات. وخلصوا إلى: "إن نتائج هذه المراجعة تسمح ببناء المركزية، فرضية موحدة لتصنيف جديد لاتحاد كرة القدم على النحو التالي: المظاهر السريرية لاتحاد كرة القدم، وأعرب في الأجهزة المستهدفة المتضررة، قد تكون نتيجة للإصابة المناعية بوساطة تفاعل مضادات الطعام مع عناصر متجاورة من الغشاء المخاطي المرتبطة الأنسجة اللمفاوية. ويبدو أن هذه الاختلالات عن طريق التضمين النسبية للنموذج TH1 / TH2، والتي قد تكون العامل الحاسم في تقرير تنظم التعبير عن FA كما إيج بوساطة، غير إيج بوساطة، أو مختلطة أشكال آليات إيج / غير إيج لكرة القدم. "

في سهل الانجليزية، وهذا يعني أنه يمكن أن يكون الحساسية للأطعمة تسبب أعراض ADHD (وبعضها الآخر، وكذلك) التي لا يمكن العثور عليها من خلال القيام اختبار نقطة الصفر أو حقن المضادات تحت الجلد لمعرفة ما إذا كان أحد لديه رد فعل فوري. في الواقع، يتم تأخير الحساسية مفتش منها! وهنا هو الجزء المحيرة حول مفتش الحساسية الغذائية -من مثل تعاني من ضرب وسائق تشغيل. بحلول الوقت الذي تم العثور على الضحية وسائق السيارة التي ضربت له قد فروا بالفعل من مكان الحادث. ما لم يكن هناك الشهادة المباشرة للحادث، سيارة السائق لا يمكن أن يرتبط مع الضحية التعساء. مفتش الحساسية الغذائية، في الواقع، يعبر بقدر 1-2 أيام بعد أن واجهتها.

وهكذا، فإن "سائق" لقد هرب بالفعل المشهد في الوقت الذي تم العثور على "ضحايا" (الأعراض المعرفية والشكاوى الجهاز الهضمي غامضة، وما إلى ذلك). إلا اثنين يمكن أن تكون مرتبطة بشكل وثيق معا، وليس هناك أي وسيلة يمكن للمرء أن تكون ذات صلة إلى أخرى. هذا هو السبب في الماضي، وقبل وجود مفتش لوحات اختبار الحساسية الغذائية جيدة، والطريقة الوحيدة التي يمكن إزالة وكان وكلاء المخالف الأكثر احتمالا لمجرد ختم لهم كل من النظام الغذائي، ومعرفة ما إذا حصل الطفل على نحو أفضل، ومن ثم إعادة إدخال واحدا تلو الآخر. كان هذا أساسا تقنية "القوة الغاشمة"، وبالتأكيد لن مات الممارس التعساء للطفل إذا كان هذا هو النصيحة للوالدين كانوا يحصلون على. مقالة أخرى مثيرة للاهتمام ظهرت في الآونة الأخيرة، في مارس من: 2003: "التغذية في علاج نقص الانتباه فرط النشاط: A المهملة ولكن هام الارتفاع" [Schnool، Burshteyn، وآخرون. علم النفس الفسيولوجي التطبيقية والارتجاع البيولوجي المجلد 28، العدد 1، 63-75]. وأشار المؤلفون إلى أن "ADHD هو متعدد العزم ومعقدة، تتطلب نهجا العلاج متعدد الأوجه. إدارة التغذية هو أحد الجوانب التي أهملت نسبيا حتى الآن. العوامل الغذائية مثل المضافات الغذائية، والسكريات المكررة، والحساسيات الغذائية / الحساسية، وأوجه القصور الأحماض الدهنية كانت جميعها مرتبطة ADHD. هناك أدلة متزايدة على أن العديد من الأطفال الذين يعانون من مشاكل سلوكية حساسة إلى واحد أو أكثر من مكونات المواد الغذائية التي يمكن أن تؤثر سلبا على سلوكهم. ... بشكل عام، تعديل النظام الغذائي يلعب دورا رئيسيا في إدارة ADHD وينبغي النظر فيها كجزء من بروتوكول العلاج ".

انقر هنا للحصول على الاختبار الذاتي أعراض لمعرفة ما إذا كان يتم ربط أي من أعراض طفلك لردود الفعل على الأطعمة السامة لنظامهم ... أنها قد تكون الأطعمة أنهم يأكلون كل يوم!

بيت القصيد هنا هو أن الأدبيات الطبية لاستعراض الأقران يشهد تحولا غير مسبوق في الفهم الحالي للالحساسية الغذائية لدينا. قبل عام 1976 لم يكن ينظر على نطاق واسع فكرة وجود حساسية الطعام (رد فعل فوري إيج أو أي شيء آخر، لهذه المسألة) يسبب الأعراض النفسية أو النفسية. وبعد ذلك، كان موضوع الأدب، لعقد أو عقدين، على الأقل، أنه "إذا لم يسبب طفح جلدي أو اختبار الجلد إيجابية، لم يكن حساسية الطعام الحقيقي." إن فكرة التطور في هذه نقطة، بدعم من دراسات متعددة أن الاختبار مفتش foodallergy يمكن أن توفر مساعدة قيمة في توضيح سببي محتمل أو تفاقم دور الأطعمة التي يمكن أن تثير ردود فعل أرجية في الأطفال (والكبار)، والتي لن تكون قادرة على الكشف عن هويته في وقت سابق مع استثناء من الوحشية، والنظام الغذائي محدود للغاية مع التحديات الغذائية اللاحقة [حسب كارتر، وآخرون، 1993]

والنتيجة الطبيعية هي أنه في كثير من الأحيان، إيج اختبار الأغذية، في غياب أي التاريخ الطبي واضح من كارثية "ردود الفعل الغذاء" ليس فقط لا طائل منه، ولكن، نموذج التشخيص المؤلم دون داع، وكذلك عديمة الفائدة تماما. ولهذه الأسباب أنا أمر مفتش "اختبار الحساسية للأغذية" على المرضى الذين أشعر الأعراض و / أو عدم الاستجابة للعلاج تبرير ذلك.

الانتقال من علاقة أفضل يتميز مع الحساسية الغذائية وADHD لمرض التوحد، مقالات عدة هي مفيدة. اعتبارا من أغسطس 2004، وهناك فقط عشرة أوراق في استعراض الأقران الأدب الطبي متاح في ميدلاين التي تتعامل مع "الحساسية الغذائية المصابين بالتوحد." واحدة من الأكثر إثارة للاهتمام، "حساسية الطعام والتوحد الطفولي"، التي ألفها بعض الأطباء الإيطالية [لوكاريللي S، Frediani T، وآخرون. Panminerva ميد. 995 سبتمبر و 37 (3): 137-41] من قسم طب الأطفال، جامعة و روما، في LaSapienza، إيطاليا. أنها تحققت من أن الحليب غذاء البقر مجانا أو إزالة الأطعمة الأخرى التي أعطت نتيجة إيجابية بعد اختبار الجلد في 36 مريضا يعانون من التوحد أسفرت عن "تحسن ملحوظ في الأعراض السلوكية" بعد فترة من 8 أسابيع على نظام غذائي من القضاء على المخالف الأطعمة. على التحاليل المخبرية، وجد هؤلاء الأطباء مستويات عالية من الأجسام المضادة المحددة، ايغا، لالكازين، ألبومين اللبن، وبيتا اكتو الجلوبيولين. كما أنها وجدت مرتفع مفتش والغلوبولين المناعي للالكازين، وهو البروتين في الحليب.

تم العثور على هذه المستويات إلى أن تكون أعلى بكثير من الأجسام المضادة التي تم الحصول عليها في المجموعة الضابطة. نظرا للتحسن أعراض واضحة بعد أن تم إزالة الأطعمة إيجابية الجلد اختبار من النظام الغذائي، وكذلك الفرق في مستويات الأجسام المضادة بين الأطفال الذين يعانون من التوحد والمجموعة الضابطة، وقاد المؤلفين لنفترض "وجود علاقة بين foodallergy والتوحد الطفولي كما وقد تم بالفعل المقترحة لاضطرابات أخرى من الجهاز العصبي المركزي "الاقتباس الأخير المتاح هو عن طريق PM كيد:" التوحد، تحديا المدقع إلى الطب التكاملي؛ الجزء 2: الإدارة الطبية "[في مجلة الطب البديل. 2002 ديسمبر (7)؛ (6): 472-99]. ويلاحظ، من بين أمور أخرى: "القيود الغذائية، بما في ذلك إزالة الحليب وغيرها من منتجات الألبان الكازين والقمح والغلوتين مصادر أخرى، والسكر، والشوكولاته، والمواد الحافظة، وتلوين الطعام تعود بالفائدة وشرط أساسي للاستفادة من التدخلات الأخرى". وبالإضافة إلى تحديد وإزالة الأطعمة التي يتعرض لها الأطفال المصابين بالتوحد لديهم حساسية، يتم مراجعة نهج شامل ومتوازن في هذه المقالة، بما في ذلك الاهتمام الجهاز الهضمي، وإزالة السموم من المعادن الثقيلة، وفيتامين المناسبة والمكملات المعدنية. اتسمت العلاقة بين استجابة التهابية مرتفعة والتوحد في ورقة "الحصانة الفطرية المرتبطة الاستجابات الالتهابية وإنتاج السيتوكينات ضد بروتينات غذائية شائعة في المرضى الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد" التي نشرتها Jyonouchi وItokazu من جامعة مينيسوتا [Neuropsychobiology. 2002؛ 46 (2): 76-84].

بدأوا أبحاثهم مع الملاحظة السريرية التي تم العثور عليها ". الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد (ASD) كثيرا ما تكشف مختلفة في الجهاز الهضمي (GI) الأعراض التي قد حل مع القضاء على النظام الغذائي جنبا إلى جنب مع تحسن واضح لبعض الأعراض السلوكية" في دراستهم ، فإنها تقاس أساسا الاستجابة الالتهابية مع العديد من المؤشرات الحيوية ضد المواد المسببة للحساسية شيوعا المرتبطة بالتوحد: غليادين، بروتين حليب البقر، وفول الصويا، وذلك باستخدام استجابة الخلايا وحيدة النواة الدموية المحيطية بأنها "إشارة" للتفاعل المناعي. ووجد الباحثون ردود الموالية للالتهابات المرتبطة ب كل ثلاثة من البروتينات الغذائية المشار إليها أعلاه في الأطفال المصابين بالتوحد على عكس الأطفال تحكم في الدراسة، وافترضنا أن هذه العلاقة واضحة قد تكون مرتبطة جزئيا مع استجابة التهابية في المسالك الهضمية المرتبطة التعرض للبروتينات الغذائية الحساسية. هناك، لتكون عادلة، "دراسات السلبية" في الأدب المتنازعة أي رابط محتمل بين اضطرابات الأمعاء ومرض التوحد.

واحدة من الدراسات الأكثر إثارة للاهتمام، فضلا عن معيبة منهجيا، هو أن الأسود، C، وآخرون: "علاقة اضطرابات الجهاز الهضمي في مرحلة الطفولة لمرض التوحد: المتداخلة دراسة الحالات والشواهد باستخدام بيانات من قاعدة بيانات الممارسات البحوث في المملكة المتحدة العام [الطبية البريطانية مجلة 2002 أغسطس 24، 325 (7361): 419-21]. في هذه الدراسة وجد الباحثون أساسا "لا فرق في عدد من زيادة الأعراض المعدية المعوية التي سجلتها الممارس العام" بين الأطفال الذين يعانون من التوحد والضوابط العادية. في الواقع، لاحظوا 9٪ من الأطفال الذين يعانون من التوحد و 9٪ من الأطفال العاديين لديهم تاريخ من اضطرابات الجهاز الهضمي من خلال مراجعة الأعراض، فقط. لم يتم إجراء إختبارات المناعة من أي نوع؛ وقد أجريت تجارب مع أي قيود الغذائية. هذه الدراسة الأخيرة هي الارجح واحدة من الحالات الأكثر دلالة من "دراسات السلبية" التي ذكرت في الأدبيات.

بشكل عام، يمكن للمرء أن تصميم الدراسة لإثبات مهما نقطة واحدة للعرض هو حقا. ويضمن هذا الدراسة التي قدمت في المجلة الطبية البريطانية تقريبا للعثور على أي علاقة بين التهاب الأمعاء واستجابة للحساسية، لأن الحقيقة البسيطة في هذه المسألة هو أن المرء لا يستطيع تشخيص الخلل المناعي خفية أو الأمعاء التهاب كافيا للتسبب أعراض نفسية ببساطة عن طريق السقوط طفل على طاولة الامتحان، وتبحث في وجهه أو لها، ويدفع في بطن الطفل. ولا يمكن للمرء أن يتوقع كما فعلت المؤلفين في هذه الدراسة، أن يكون أحد الوالدين يعلن إلى طبيب عام، "أعتقد أن أعراض طفلي ومن المقرر أن التهاب المعدة والأمعاء من مسببات الحساسية،" عندما، في الواقع، كانت الأعراض خفية حتى وغالبا ما تأخر حتى بعد تناول إثارة رد فعل حساسية الغذاء، وهذا هو ببساطة ليس هناك طريقة حتى الأم الأكثر انسجاما يمكن أن تلتقط على ذلك. ربما يكون هنا أننا يجب أن تترك مناقشتنا من الأدبيات الطبية، مع هذه الدروس واضحة المستفادة.

يمكن للطفل أن يكون الحساسية للأطعمة دون رد الجلد إيجابية ل"اختبار الحساسية الغذائية". وهذا يعني أن الحد من العمل التشخيصي تصل إلى "اختبارات الصفر" والحقن داخل الأدمة وفقا التقليد الطبي متجهة الى اخفاء لهو ببساطة غير كافية. التهابا في الأمعاء يمكن أن تؤثر على الدماغ. هناك أدلة كثيرة في استعراض الأقران الأدب الطبي ربط، في بعض الحالات، سواء ADHD والتوحد لواضحة المعالم الحساسية الغذائية. في غياب أي اختبار محدد الحساسية للأغذية لتوجيه واحد، فإن أي محاولة لإزالة كافة الأطعمة المحتمل الذي قد يكون إما تسبب أو تفاقم ADHD أو التوحد هي صعبة ومكلفة، وربما الى حد بعيد، خطورة. هو مثل محاولة دفع في جميع أنحاء الولايات المتحدة من دون خريطة: قد تحصل هناك في نهاية المطاف، ولكن هل يمكن أن يكون الكثير من المشاكل على طول الطريق وبالتأكيد سوف يستغرق وقتا أطول بكثير وتكون أكثر تكلفة بكثير.

اختبار مختبر العقلاني الوحيد هو أن الذي يتضمن مفتش ("رد الفعل المتأخر") اختبار الحساسية للأغذية.

تبقى مشكلة واحدة لمناقشة: الفرق الهائل بين مستوى من الدقة والحساسية المطلوبة في حقن المستضد تحت جلد الطفل إلى "معرفة ما إذا كان يحدث رد الفعل التحسسي"، والتي تتطلب أن تفعل اختبار مماثل في لوحة عيار المختبر الصغير من عينة دم. دقة وحساسية الاختبار هي أوامر من درجات مختلفة. قبل البدء في اختبار الحساسية الغذائية مع مرضاي، لقد راجعت الخيارات المتاحة لي واستقر على مختبرات المناعي في نهاية المباراة. لودرديل بولاية فلوريدا. كان هناك اختبار، ودعا "ELISA" (والتي تقف على انزيم مرتبط المناعي فحص] وهو فرع المباشر من استخدام اختبار ELISA لالتهاب الكبد، وبعد الإيدز الدكتور جون L. ريبيلو، دكتوراه، مدير مختبر في مختبرات المناعي، كان واحدا من الباحثين الأصلي باستخدام منهجية ELISA لاختبار فيروس الايدز. وكان الدكتور ريبيلو مدير مختبر هناك منذ 1986. وبالإضافة إلى التدريب الدقيق من الفنيين الجديد هناك، وكذلك مؤسسة صرامة تدابير مراقبة الجودة، والدكتور ريبيلو تطبيق أبحاثه ELISA في وقت سابق لتطوير اختبار مفتش للاستخدام في المنزل في مختبرات المناعي.

انقر هنا للحصول على الاختبار الذاتي أعراض لمعرفة ما إذا كان يتم ربط أي من أعراض طفلك لردود الفعل على الأطعمة السامة لنظامهم ... أنها قد تكون الأطعمة أنهم يأكلون كل يوم!

كان هناك العديد من الأسباب التي اخترتها مختبرات المناعي. ليس فقط أنها لا تقدم مفتش اختبار الحساسية الغذائية، لكنها تقدم أيضا "إيج اختبار من عينة الدم." وهذا يعني أن مرضاي يمكن أن يكون في الواقع استجابتها الفورية، الحساسية الغذائية مدمرة التحقق من عينة الدم، بدلا من الاضطرار إلى الكذب على طاولة ويكون جلدهم ثقب أو خدش. من المهم كثيرا أن تحقق كلا. وتشمل غيرها من التجارب، التي تتوفر، اختبار فريق الخبراء الحكومي الدولي للحساسية البيئية (مثل العفن، ومختلف الأعشاب، والقط والكلب وبر، الخ) وكذلك اختبار ELISA للعدوى المبيضات للامعاء ("dysbiosis المعوية") وغليادين - بروتين من القمح، والذي يسبب الاضطرابات الهضمية ذرب. المستضدات وألواح عيار الصغرى للالمناعي واحدة BloodPrint TM (مفتش اختبار الحساسية الغذائية وهو أمر حاسم جدا في فهم التفاعلات الغذائية خفية) فضلا عن غيرها من التجارب و"العرف بناء" في المنزل. الدكتور ريبيلو يلاحظ "أي من المكونات المناعية، بما في ذلك المستضد 115 الغذاء لوحات عيار الصغيرة مع الضوابط الإيجابية والسلبية وتقارن، وتتوفر في الوقت الحاضر [مكان آخر] في عدة التجارية." هذا هو واحد من الأسباب التي تجعل الفقراء استنساخ نتائج الاختبار كانت مشكلة شائعة جدا في مجال الفحوصات المخبرية من الحساسية الغذائية. اتقن مختبرات المناعية سلسلة من تقنيات مراقبة الجودة، والتي تشمل عينات مصل السيطرة الإيجابية والسلبية في الآبار الفردية على كل لوحة عيار الصغيرة المستخدمة لاختبار مصل المريض.

أسلوب واحد لمراقبة الجودة هي أن كل واحد من مضادات الطعام 115 التي تستخدم لاختبار هي الأمثل للتركيز قبل تطبيقها على لوحات عيار متناهية الصغر بحيث يتم الحفاظ على نفس المستوى من التناسق أسبوع لآخر وشهر لآخر. بالإضافة إلى الضوابط الإيجابية والسلبية على كل لوحة، لكل مريض، وأيضا تشغيل عينة الانقسام أسبوعيا في المنزل. في الأساس يتم تقسيم عينة الدم مع تفاعل عالية معروف يصل إلى عينتين. يتم الحصول على هذا المدى الانقسام من العينة، الذي يختار الدكتور ريبيلو شخصيا أنه تم بالفعل تشغيل ولقد لاحظ لا يقل عن 25 أو 26 الحساسية الغذائية من الكثافة العالية. باستخدام مصل المريض غادر بعد تشغيل اختبار الدكتور ريبيلو يأخذ بعض اليسار أكثر، يضعه في عينتين مختلفة ثم يرسل لهم من خلال المختبر. هذه هي أساسا "وهمية المسمى" في المختبر بحيث يبدو أن هذه العينتين جاءت من شخصين مختلفين. (هذا هو مماثل لبرنامج "المتسوق السري" - كتبة المبيعات، أو، في هذه الحالة، والتكنولوجية مختبر، لم يعرف من هو "المتسوقين" هي.) الدكتور ريبيلو تتوقع أقل من التباين 10٪ بين النتائج شارك هذه التكرارات. هناك توقع بعض التباين، وذلك ببساطة لأن اختبار حساس جدا، ولكن مع معايير مراقبة الجودة وضعت في مكانها، وأقل من 10٪ التباين قابل للتحقيق. بقدر ما أعرف، وهذا هو أفضل ومراقبة الجودة ومختبر الرقابة في كامل "اختبار الحساسية للأغذية" الصناعة. هناك نوعان من الاستنتاجات الإفراط في الظليل من هذه المادة. الأول هو أن هناك أدلة علمية دامغة لفائدة تقييم اختبار الحساسية الغذائية في ADHD، والتوحد، والاضطرابات النفسية الأخرى التي لم يتم الرضوخ لتشخيص التقليدية أو التدخلات العلاجية.

والثاني هو أن السبيل الوحيد المعقول لهذا الاختبار الذي يتعين القيام به هو مع المختبر الذي يحتوي على عملية مراقبة الجودة موثقة بشكل جيد في المكان، سواء على نحو استباقي - من الألف إلى الياء - ويظهر في المراقبة المستمرة وأخذ عينات من النتائج. لمتابعة الاختبار دون التحقق من صحة الاختبار غير المنطقي وغير المناسب. مع اختبار ممتاز، ولكن في بعض الأحيان محيرة والحالات "غير قابل للعلاج" يمكن أن يفهم والتدخلات المناسبة قدم. عندما كان لي تجربة مشاهدة تسعة من أصل تسع ممكنة أعراض عدم الانتباه تتلاشى مع إزالة الأطعمة الحساسية واستخدام المكملات نوتراسيوتيكال، بدلا من الاضطرار إلى وصف المنشطات للأطفال،

انقر هنا للحصول على الاختبار الذاتي أعراض لمعرفة ما إذا كان يتم ربط أي من أعراض طفلك لردود الفعل على الأطعمة السامة لنظامهم ... أنها قد تكون الأطعمة أنهم يأكلون كل يوم!

وأنا أعلم أن ما أستخدمه هو أفضل العلوم المتاحة في ذلك الوقت. كما انها رائعة لمشاهدة الأطفال الذين يعانون من اضطرابات النمو انتشارا شديدة الذين، للمرة الأولى، بدء التفاعل الأنسب والذين لديهم الغضب يناسب أن تختفي فجأة بعد أن إرشاد أولياء الأمور على ما هي الأطعمة لإزالة من وجباتهم الغذائية. انه لشيء رائع أنه على الرغم من وجودهم هناك بالنسبة لي لاستخدام إذا كان لدي ل، في بعض الحالات وأنا لا تضطر إلى استخدام الثقيلة الأدوية النفسية.في أوائل القرن 21، ومستوى من التطور والمعرفة، والذي يتوفر في الأدبيات الطبية، وغير متاحة للاستخدام التشخيص نشط في شكل متاح تجاريا، على حد سواء مذهلة. وضعت الأساس لإجراء مزيد من البحوث في الحساسية الغذائية والمسببة أو تفاقم الآثار المترتبة على اضطراب نقص الانتباه والتوحد. من خلال شبكة الإنترنت، ويجري نشر المعلومات الطبية للوالدين والأطباء على حد سواء بوتيرة مذهلة. كل ذلك الطبيب أو الأم منفتح القيام به هو التواصل، الاستفادة من تيار المعلومات، والعمل من أجل تحسين حياة الأطفال والمرضى الذين تتعرض حياتهم ونحن على اتصال.

الدكتور لويس ب كادي

[رافت ابراهيم]

https://www.autismspeaks.org/news/news-item/ian-research-report-special-diets

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=https%3A%2F%2Fwww.autismspeaks.org%2Fnews%2Fnews-item%2Fian-research-report-special-diets&edit-text=

IAN تقرير أبحاث: الحمية الخاصة

[رافت ابراهيم]

http://www.nature.com/srep/2011/111103/srep00129/full/srep00129.html


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.nature.com%2Fsrep%2F2011%2F1111 03%2Fsrep00129%2Ffull%2Fsrep00129.html&edit-text=

[رافت ابراهيم]

آثار جرعات كبيرة من فيتامينات ب المعقدة مختارة على الأطفال الذين يعانون من فرط الحراك
الدراسات التي تسيطر عليها مع طويل الأجل المتابعة.
أرنولد برينر، MD
أرنولد Brenne هو مع قسم طب الأطفال في مستشفى سيناء في بالتيمور والأقسام الأدبية الطب في المستشفى العام مقاطعة بالتيمور. العنوان: أرنولد برينر، MD. 8622 Librerty بلازا مول. Randallstown. MD 21133.
ملخص

أعطيت مائة طفل مع فرط الحراك والخلل الدماغي الفردية التجارب لمدة ثلاثة أيام من الجرعات الدوائية من الثيامين، بانتوثينات الكالسيوم، البيريدوكسين، وهمي. عندما لوحظ استجابة مفيدة، أعطيت محاكمة ثانية لمدة أسبوع من الفيتامينات، بالتناوب مع الدواء الوهمي، تليها العلاج على المدى الطويل. ثم اعطيت ثلثي ما تبقى من الأطفال لا يستجيب لهذا الجدول الزمني الجرعات الدوائية من نياكيناميدي، مزيج من الفيتامينات ب المركب، أو حمية التخلص منها.
استجاب ثمانية أطفال بشكل كبير لجرعات دوائية من الثيامين، منها أربعة لا تزال بحاجة إلى هذا الفيتامين إما بشكل متقطع أو مستمر بعد أربع سنوات. استجاب تسعة أطفال إلى 300 ملغ من البيريدوكسين؛ رد على 5 مرضى الإضافي إلا بعد تلقي جرعات أكبر. يمكن أن تستمر إلا طفل واحد على وهمي.
في التجارب اللاحقة، 11 وردت إلى النياسين أو مزيج من فيتامين ب المركب مع المعادن. في لمدة عامين المتابعة، وستة أطفال الذين تظاهروا أي رد مفيد لهذه التجارب السريرية تتحسن من تلقاء أنفسهم. استجاب ثمانية أطفال للتلاعب الغذائية وحدها.
نصف الأطفال تبين أن "تعتمد" على الجرعات الدوائية من الثيامين سوءا مع إدارة B6. على العكس من ذلك، فإن نصف المستجيبين البيريدوكسين سوءا عندما تعطى جرعات كبيرة من الثيامين. انخفضت مستويات الزنك في الدم بشكل كبير مع إدارة البيريدوكسين.
وتشير التجربة إلى أن متلازمة اختلال وظيفي الدماغية فرط الحركة هي multifactoral. وتحدث عدد كبير من خلال نقص فيتامين أو التبعية الدوائية.

http://ldx.sagepub.com/content/15/5/258.short

[رافت ابراهيم]

تحسين المهارات الاجتماعية واللغوية بعد تناوله سيكريتين في المرضى الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد.
(PMID: 9585670)
ملخص
الاستشهادات

BioEntities

مقالات ذات صلة

روابط خارجية

هورفاث K ، Stefanatos G ، سوكولسكي KN ، Wachtel R ، نابورس L ، Tildon JT
قسم طب الأطفال، جامعة ميريلاند في كلية الطب، ميريلاند، الولايات المتحدة الأمريكية.
مجلة رابطة أطباء الأكاديمية الأقليات: والنشر الرسمي للرابطة الأكاديمية الأقلية الأطباء [عام 1998، 9 (1): 9-15]
النوع: مجلة المادة، تقارير حالة
ملخص شروط تسليط الضوء تسليط الضوء على المصطلحات البيولوجية.
الجينات علم الوجود (2) الأمراض (1) الجينات / البروتينات (1)
نفيدكم ثلاثة أطفال مع اضطرابات طيف التوحد الذين خضعوا لتنظير الجهاز الهضمي العلوي والوريد من سيكريتين لتحفيز pancreaticobiliary إفراز . كان كل ثلاث زيادة الاستجابة إفرازية pancreaticobiliary بالمقارنة مع المرضى nonautistic (7،5 حتي 10 مل / دقيقة مقابل 1-2 مل / دقيقة). في غضون 5 أسابيع من السيكريتين التسريب، لوحظ وجود تحسن كبير من أعراض الجهاز الهضمي للأطفال، كما كان تحسن كبير في تحقيق السلوك ، والذي تجلى من خلال تحسين التواصل البصري، واليقظة، والتوسع في اللغة التعبيرية. وتشير هذه الملاحظات السريرية وجود ارتباط بين الجهاز الهضمي وظيفة الدماغ في المرضى الذين يعانون من التوحد السلوك .

http://europepmc.org/abstract/med/9585670

[رافت ابراهيم]

قوس ديس الطفل
2003؛ 88: 731-736 دوى: 10.1136 / adc.88.8.731
سلسلة صحة الطفل
الأطفال الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد. الأول: مقارنة بين وهمي وجرعة واحدة من سيكريتين الاصطناعية الإنسان
SE ليفي 1 ، MC Souders 1 ، J راي 2 ، AF جواد 3 ، PR غالاغر 3 ، J [اسم 1 ، JK Belchic 1 ، M GERDES 4 ، R ميتشل 1 ، AE Mulberg 5
1 شعبة تنمية الطفل والتأهيل، طفولة الساحلية بيت مستشفى الأطفال في فيلادلفيا، فيلادلفيا، PA، الولايات المتحدة الأمريكية
2 مركز الدولة للتنمية الطفل، ومستشفى الأميرة مارجريت، غرب بيرث، أستراليا
3 شعبة الإحصاء الحيوي وعلم الأوبئة، مستشفى الأطفال في فيلادلفيا، فيلادلفيا، PA
4 شعبة طب الأطفال العام في مستشفى الأطفال في فيلادلفيا، فيلادلفيا، PA
قسم 5 من أمراض الجهاز الهضمي والتغذية، مستشفى الأطفال في فيلادلفيا، فيلادلفيا، PA
المراسلات إلى:
الدكتور SE ليفي، شعبة تنمية الطفل والتأهيل، طفولة الساحلية بيت مستشفى الأطفال في فيلادلفيا، 3405 سيفيك سنتر شارع، فيلادلفيا، PA 19104، الولايات المتحدة الأمريكية؛
levys {في} email.chop.edu
قبلت 6 نوفمبر 2002
ملخص
الأهداف: دراسة تأثير جرعة واحدة من سيكريتين الاصطناعية البشرية (HSS) في السلوك والتواصل لدى الأطفال الذين يعانون من اضطراب طيف التوحد (ASD) باستخدام مقياس موضوعي للاتصال والتبادل الاجتماعي ومقاييس ومعايير التقييم الموحدة.

الأساليب: العشوائية، كروس، مزدوجة الأعمى، وهمي تسيطر محاكمة جرعة وريدية واحدة من سيكريتين الاصطناعية البشرية (HSS) 2 CU / كغ. تم تعيين الموضوعات 62 (3-8 سنوات) إلى المجموعة 1 (المالحة وهمي / HSS) أو المجموعة 2 (HSS / المالحة وهمي). وأكد التشخيص عن طريق ADI-R (التوحد التشخيص مقابلة المنقحة) الخوارزمية. تم تقييم شدة الأعراض باستخدام CARS (الطفولة التوحد مقياس التصنيف). وشملت التدابير نتائج الاتصالات ورمزي سلوك مقياس (CSBS)، Ritvo الحياة الحقيقية مقياس تصنيف وأسبوعية العالمية مقياس تصنيف (GBRS) من قبل الآباء والمعلمين، وسجل اليومي من أعراض الجهاز الهضمي. ولقد تم تصوير الفروع الجانبية الاتصالات من CSBS، مع تحديد وظيفة الاتصال، والمعاملة بالمثل، ويشير الاجتماعية-العاطفية وسجل من قبل أعمى، مراقب المدربين.

النتائج: الانتهاء من واحد وستين الأطفال الدراسة. بعد الاختيار العشوائي، لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في الجنس والعرق والعمر والأم والمعلم وGBRS Ritvo مقياس بين المجموعتين. مقارنة مع العقار الوهمي، لم يترافق العلاج سيكريتين مع تحسن ملحوظ في درجات المعيار CSBS من خط الأساس إلى 2 أو 4 أسابيع بعد الحقن. أظهر خمسة أطفال تحسن سريري في درجات القياسية: اثنين بعد HSS وثلاثة بعد وهمي. لم تكن هناك تغييرات كبيرة في الأعراض المعدية المعوية بعد الأحرار أو المالحة وهمي.

الاستنتاجات: جرعة واحدة من سيكريتين الإنسان عن طريق الوريد ليست فعالة في تغيير السلوك والتواصل لدى الأطفال الذين يعانون من التوحد مقارنة مع الدواء الوهمي.

http://adc.bmj.com/content/88/8/731.abstract

[رافت ابراهيم]

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhiekmrxDaz0WFPUwbqLLURB_T8g3A

[رافت ابراهيم]

Did you mean: t December 2002, Volume 33, Issue 2, pp 107-123 Secretin and Sleep in Children with Autism Ryan D. Honomichl, Beth L. Goodlin-Jones, Melissa M. Burnham, Robin L. Hansen, Thomas F. Anders $39.95 / €34.95 / £29.95 * Rent the article at a discount Rent now * Final gross prices may vary according to local VAT.Get Access Abstract The objectives of this pilot study were 1) to examine possible effects of secretin infusions on sleep-wake state organization in children with autism, and 2) to assess the feasibility of home recordings using time-lapse video somnography in children with autism. Participants were a subset of subjects from two double blind, placebo-control, multi-center clinical trials. One trial, the UC Irvine study, assessed the effects of porcine secretin vs. saline infusions on children's behavior, language and IQ. The UC Davis trial assessed the effects of synthetic human secretin vs. saline infusions on behavior, language and gastrointestinal function. The sleep study enrolled some of the children from each of the two trials to observe possible secretin effects on sleep. To examine sleep, the UC Irvine trial used the Children's Sleep Habits Questionnaire and daily sleep diaries, whereas the UC Davis study used home-recorded time-lapse videosomnography. Because of the small sample size, the results from both trials are preliminary. They suggest that secretin, porcine or synthetic, does not improve sleep-wake state organization dramatically.
تي
ديسمبر 2002، المجلد 33، العدد 2، ص 107-123
سيكريتين والنوم في الأطفال الذين يعانون من التوحد
ريان D. Honomichl، بيت L. Goodlin جونز، ميليسا M. بورنهام، روبن L. هانسن، توماس F. أندرس

$ 39،95 / 34،95 € / £ 29،95 *
استئجار المادة بسعر مخفض
الإيجار الآن * قد تتغير الأسعار الإجمالية النهائية وفقا لوصول VAT.Get المحلي
ملخص
وكان الهدف من هذه الدراسة التجريبية 1) لدراسة الآثار المحتملة للضخ سيكريتين على تنظيم الدولة النوم واليقظة عند الأطفال المصابين بالتوحد، و2) لتقييم جدوى التسجيلات المنزل باستخدام الوقت الفاصل بين videosomnography في الأطفال الذين يعانون من التوحد. وكان المشاركون مجموعة فرعية من الموضوعات من اثنين أعمى، للسيطرة على وهمي، متعددة مركز التجارب السريرية مزدوجة. تجربة واحدة، ودراسة جامعة كاليفورنيا في ايرفين، بتقييم آثار سيكريتين الخنزيري مقابل ضخ المياه المالحة على السلوك، لغة الطفل وIQ. محاكمة جامعة كاليفورنيا في ديفيس تقييم آثار سيكريتين الإنسان الاصطناعية مقابل ضخ المياه المالحة على السلوك واللغة وظيفة الجهاز الهضمي. التحق للدراسة النوم بعض الأطفال من كل من التجربتين لمراقبة الآثار سيكريتين المحتملة على النوم. لدراسة النوم، استخدمت محاكمة جامعة كاليفورنيا في ايرفين عادات النوم استبيان والنوم اليومي يوميات الطفل، في حين استخدمت الدراسة جامعة كاليفورنيا في ديفيس الوقت الفاصل بين videosomnography المسجلة المنزل. بسبب صغر حجم العينة، والنتائج من كل المحاكمات الأولية. أنها توحي بأن سيكريتين، الخنازير أو الاصطناعية، لا يحسن تنظيم حالة النوم والاستيقاظ بشكل كبير.
http://link.springer.com/article/10.1023/A:1020778108068

[رافت ابراهيم]

http://pediatrics.aappublications.org/content/127/5/e1322.full


https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://pediatrics.aappublications.org/content/127/5/e1322.full&usg=ALkJrhj0HVdwZdcW0bLd00CpBfTtn1LXrg

[رافت ابراهيم]

مزدوجة التعمية مضبطة بالغفل من سيكريتين: التأثيرات على السلوك الشاذ في الأطفال الذين يعانون من التوحد



وقد اقترح سيكريتين كبديل لعلاج اضطرابات طيف التوحد، ولكن تفتقر دعما تجريبيا. وفحصت الدراسة التي تسيطر عليها وهمي مزدوجة التعمية تأثير جرعة واحدة من سيكريتين الإنسان الاصطناعية على السلوك المنحرف. وقد تم تحليل الآباء والمدرسين البيانات من المرجعية السلوك الشاذ لثمانية أطفال الذكور من أجل التغيير موثوق في سلسلة تكرار السريرية. من قبل الوالدين والمعلمين التقرير، فإن الغالبية من تغيير وقعت إما على المحاكمة وهمي أو تعكس تدهور لاحق إلى ضخ السيكريتين. كانت تدابير المتكررة التحليل متعدد المتغيرات نتائج الفرق مماثل. النتائج متسقة مع دراسات أخرى، مما يوحي بأن سيكريتين قد لا يكون خيارا العلاج الفعال.

http://link.springer.com/article/10.1023/A:1015493412224

[رافت ابراهيم]

PREVIOUS ARTICLE NEXT ARTICLE
CpG Methylation and Transcription Factors Sp1 and Sp3 Regulate the Expression of the Human Secretin Receptor Gene
Ronald Ting-Kai Pang, Leo Tsz-On Lee, Samuel Sai-Ming Ng, Wing-Ho Yung, and Billy Kwok-Chong Chow

Address all correspondence and requests for reprints to: Billy Kwok-Chong Chow, Department of Zoology, University of Hong Kong, Special Administrate Region, People’s Republic of China. E-mail: bkcc@hkusua.hku.hk.
DOI: http://dx.doi.org/10.1210/me.2003-0245
Received: June 24, 2003
Accepted: November 11, 2003
First Published Online: July 02, 2013
ABSTRACT FULL TEXT FIGS REFS PDF CITED BY
Abstract
The human secretin receptor (hSR) is an important glycoprotein receptor for regulating the secretion of pancreatic bicarbonate, water, and electrolytes. In this study we investigated the transcriptional regulation of the hSR gene. A minimal 106-bp promoter was identified, and it contains two GC boxes (GC box-A, −240 to −226; and GC box-B, −203 to −194, from the translation start site). EMSA and supershift analyses showed that both GC boxes interact with Sp1 and Sp3 transcription factors. Transient transfection in pancreas-derived human pancreatic ductule carcinoma (PANC)-1 and bovine pancreatic duct-1 cells showed that mutation of either GC box-A or -B reduced the promoter strength by 56–67%, whereas mutation of both GC boxes caused more than 90% reduction of promoter activity. Cotransfections of the hSR promoter with Sp1 and Sp3 expression vectors in Sp-deficient Drosophila SL-2 Schneider cells further demonstrated that the ratio of Sp1 to Sp3 is the key mechanism to modulate hSR gene expression. The methylation statuses of 27 CpG sites within the promoter region (−400 to −151 bp) were assessed in various human pancreas and liver cell lines. The hSR promoter is unmethylated (CAPAN-1, human pancreatic adenocarcinoma) or partially methylated (PANC-1 and HPAC, human pancreatic adenocarcinoma) in hSR-expressing cell lines but is completely methylated in hSR nonexpressing HepG2 cells. Methyltransferase inhibitor 5-aza-2′deoxycytidine increased hSR gene expression level in PANC-1 cells and induced hSR gene expression in HepG2 cells. Together, our study shows that, in addition to Sp1 and Sp3, promoter methylation also plays a role in the regulation of hSR gene expression.

[رافت ابراهيم]

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD003495.pub2/full



سيكريتين هو هرمون المعدة والأمعاء والتي تم تقديمها كعلاج فعال لمرض التوحد على أساس الأدلة القولية.

الأهداف

لتحديد ما إذا سيكريتين الوريد:
1. يحسن المعالم الأساسية لمرض التوحد (التفاعل الاجتماعي والتواصل والمشكلات السلوكية)؛
2. يحسن الجوانب غير الأساسية للسلوك أو وظيفة مثل السلوك المضر بالنفس.
3. يحسن نوعية حياة الأفراد المصابين ومقدمي الرعاية لهم.
4. له آثار طويلة المدى على نتائج على المدى القصير و.
5. أسباب الأذى.

طرق البحث

تم فحص مستقل من قبل اثنين من الكتاب - نتائج البحث الإلكترونية من CENTRAL، MEDLINE، EMBASE، PsycINFO، CINAHL، ERIC، HealthStar وSociofile (مارس 2005 1998). كما تم البحث في قوائم مراجع التجارب والاستعراضات؛ تم الاتصال الخبراء وtrialists للعثور على الدراسات غير المنشورة.

معيار الاختيار

التجارب العشوائية المضبوطة من سيكريتين الوريد مقارنة سيكريتين مع العلاج الوهمي في الأطفال أو البالغين تشخيص اضطرابات طيف التوحد، حيث أفيد واحد على الأقل قياس النتيجة موحد.

جمع وتحليل البيانات

اجتمع أربعة عشر دراسات معايير الاشتمال. وكانت جميع البيانات نتائج مستمرة. حيث التجارب المستخدمة التصاميم عبر أكثر، وأجري التحليل على النتائج من مرحلة العلاج الأولى، مما يسمح للتحليل جنبا إلى جنب مع التجارب تصميم موازية. حيث ولدت أدوات تقييم موحدة عشرات باعتبارها تدابير النتيجة، تم إجراء مقارنات بين وسائل هذه الحسابات. حيث ذكرت وسائل أساسية، تم تحديد الاختلافات بين العلاج والسيطرة لتقييم التحيز المحتمل. حيث يعني تغيير من خط الأساس تم الإبلاغ عنها، وقد استخدم هذا في الأفضلية للدرجات تحليلات الفوقية أو قطع الغابات بعد العلاج. كما كان التحليل التلوي ممكن لنتيجة واحدة فقط (الطفولة التوحد مقياس التصنيف)، كان من المستحيل استخدام حساسية أو يحلل فرعية لتقييم تأثير جودة الدراسة، والاختلافات السريرية في التدخل، أو سريريا الاختلافات بين الجماعات ذات الصلة، مثل السن أو وجود أعراض الجهاز الهضمي.

النتائج الرئيسية

تم الإبلاغ عن خمسة وعشرين مقاييس النتائج القياسية التي أنشئت لتقييم الخصائص الأساسية لمرض التوحد، والاتصالات، والسلوك، مهارات برنامج Visio المكاني، وتؤثر على الأحداث السلبية في غضون أربعة عشر شملت الدراسات. لا يزيد عن أربع دراسات استخدمت أي قياس النتيجة واحدة مماثلة. تم الإبلاغ عن النتائج بين ثلاثة وستة أسابيع. وقد المضبوطة من فعالية سيكريتين في التوحد لم تظهر تحسينات لالمعالم الأساسية لمرض التوحد.

استنتاجات المؤلفين

لا يوجد أي دليل على أن واحدة أو متعددة الجرعة سيكريتين الوريدية فعالة وعلى هذا النحو فإنه لا ينبغي أن يكون الموصى بها حاليا أو تدار كعلاج لمرض التوحد. لا يمكن تبريرها إلا التقييم التجريبي مزيد من الفعالية سيكريتين لمرض التوحد إذا كانت المشاكل المنهجية البحثية القائمة يمكن التغلب عليها.



ملخص اللغة عادي
سيكريتين عن طريق الوريد لاضطراب طيف التوحد

سيكريتين هو هرمون المعدة والأمعاء والتي تم تقديمها كعلاج فعال لمرض التوحد على أساس الأدلة القولية. أن هذه المشاركة من ثلاثة عشر دراسات عشوائية أي دليل على أن واحدة أو متعددة الجرعة سيكريتين الوريدية فعالة عبر مجموعة من النتائج، ويخلص إلى أن هذا النحو فإنه لا ينبغي أن يكون الموصى بها حاليا أو تدار كعلاج لمرض التوحد. لا يمكن تبريرها إلا التقييم التجريبي مزيد من الفعالية سيكريتين لمرض التوحد إذا كانت المشاكل المنهجية البحثية القائمة يمكن التغلب عليها.

[رافت ابراهيم]

سيكريتين هو هرمون الببتيد تشارك في عملية الهضم التي تم دراستها كعامل علاجي محتمل في المرضى الذين يعانون من مرض التوحد. وتتميز نحن موضع السيكريتين البشري لتحديد ما إذا كانت الطفرات في هذا الجين قد تلعب دورا في جزء من مرضى التوحد. في حين لم يتم العثور على الجين السيكريتين (SCT) إلى أن تحور في الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من التوحد، تم تحديد نادرة المتغيرات تسلسل متخالف في ثلاثة مرضى. نحن التحقيق أيضا الاختلاف في طول عدد متغير من يكرر جنبا إلى جنب (VNTR) مباشرة من المنبع SCT وجدت فروق ذات دلالة إحصائية في الطول بين المرضى الذين يعانون من مرض التوحد والضوابط العادية. يقع SCT على 11p15.5، المتاخمة لDRD4 وHRAS. تم الإبلاغ عن هذه المنطقة لتكون مرتبطة مع كل من التوحد واضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD). على الرغم من أن يطبع هو سمة من سمات بعض الجينات في المنطقة المجاورة، يمكن أن نجد أي دليل على مثيلة من SCT في الخلايا lymphoblast من المرضى أو أفراد السيطرة.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S088875430296814X

[رافت ابراهيم]

استخدام سيكريتين في علاج مرض التوحد في مرحلة الطفولة.

ماريوس زاجا، إيوا Kozielska، باربرا Kamińska، إلزبيتا مازور، ماريا Korzon
ميد العلوم MONIT 2002؛ 8 (1): RA22-26
ID: 420975
تاريخ النشر: 2002/01/09

تقدم ورقة وجهات النظر الحالية بشأن مرض التوحد في مرحلة الطفولة. وauthorspresent مفاهيم مسببات هذا الاضطراب، والتأكيد على دور السلبية stimuliin روحي في مرحلة الطفولة المبكرة ودور الاتصال الأم مع الطفل. العوامل العضوية، بما في ذلك geneticbackground، تشوهات النمو في الجهاز العصبي، أخذ عوامل ماسخة وtraumasare في الفترة المحيطة بالولادة أيضا بعين الاعتبار. وشدد على دور العوامل وenterohormones التمثيل الغذائي، وخاصة thosebelonging إلى مجموعة سيكريتين وتأثيرها على وظيفة الجهاز الهضمي ونظام centralnervous. نناقش الآيات التي قد تكون مؤشرا على الأعراض الأولى للمرض التوحد الفئات العمرية غير مبال. أعراض نموذجي للتوحد أي تطور الكلام، لاحظ من الطفولة، التي تأخذ شكل خرس الكامل في مراحل لاحقة. وقد تم التأكيد على أن معظم symptomsresult المرضية من تصور غيرت من المؤثرات الخارجية، التي تثير الخوف والقلق. التوحد patientsmay يعانون من اضطرابات الجهاز الهضمي مثل آلام البطن والإسهال. طرق usedhitherto في علاج مرض التوحد في مرحلة الطفولة، وخاصة من قبل علماء النفس والأطباء النفسيين، وكذلك someattempts من العلاج الدوائي، يتم عرض. هيكل ووظيفة سيكريتين، كما wellas آثاره على المحرك وظيفة إفرازية من المعدة وظيفة خارجية الإفراز من pancreasare مناقشتها. وغيرها في تشخيص ورم غاستريني، والتأكيد على دور سيكريتين في الاختبارات التشخيصية. كما يمكننا تقديم تاريخ تطبيق سيكريتين في علاج childhoodautism.
كلمات البحث: اضطراب التوحد، الطفل، الطفل، مرحلة ما قبل المدرسة، أمراض الجهاز الهضمي، البشر، سيكريتين
http://forum.annalsoftransplantation.com/abstract/index/idArt/420975/act/3

[رافت ابراهيم]

http://www.cpementalhealth.com/content/1/1/24

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.cpementalhealth.com%2Fcontent%2 F1%2F1%2F24&edit-text=

[رافت ابراهيم]

سيكريتين: علاج أو الأفعى النفط للتوحد في الألفية الجديدة؟ (الاستجابة)
هيرلي، والتر C.

دخول مجاني
اطو معلومات BoxAuthor
الرئيس والرئيس التنفيذي لشركة

شركة RepliGen

نيدهام، ماساتشوستس، U.S.A.

إلى المحرر: في بلاغ مؤخرا بعنوان "سيكريتين: علاج أو الأفعى النفط للتوحد في الألفية الجديدة؟" (J Pediatr Gastroenterol نوتر 1999؛ 29: 114-5) Lightdale وآخرون. دعوة للتحقيق العلمي لتأثير سيكريتين في التوحد. رئيسا للشركة التي تعمل على تطوير سيكريتين لمرض التوحد والأم لطفلين يعانون من مرض التوحد، وأحيي مبادرتهم. تستحق عدة نقاط في رسالتهم يفيد معدو comment.The أن سيكريتين "وبشر باعتبارها علاجا سحريا لمرض التوحد." على حد علمي، لا الطرف المسؤول يدعي أن سيكريتين هو "علاج" لمرض التوحد. الأكثر يتعرف عليه كعلاج محتمل، واستخدام على المدى الطويل والتي قد توفر فائدة لبعض جزء من المرضى. حتى لو "فقط" 20٪ من التوحد / انتشارا التنموية فائدة السكان اضطراب من سيكريتين، وسوف يكون مقدما لتلك 100،000 المرضى الذين لا توجد العلاجات الطبية المعتمدة من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية. وتناقش أبدا نهج واعدة لغيره من الأمراض المزمنة المنهكة، مثل متلازمة نقص المناعة المكتسب أو مرض التصلب المتعدد كما المحتملة يشفي-سيكريتين ينبغي أن تكون هناك different.Conversely، لا مراقب تقارير كثيرة من آثار مفاجئة وكبيرة في جرعة واحدة من سيكريتين على بعض الأطفال المصابين بالتوحد يمكن أن نستنتج أنه من "زيت الأفعى". هؤلاء الأطفال hyperresponsive هي الاستثناء، ولكن يوضح رد فعلهم بوضوح تأثير بيولوجي من سيكريتين التي يمكن ملاحظتها بشكل متكرر مع جرعات متعددة. تحديات التنمية السريري الحالي لتحديد المرضى الذي يمكن الحصول على منفعة دائمة وتحت أي غالبا ما يتزامن جرعة protocol.The بداية انتكاسة التوحد مع تطور الخلل الهضمي بما في ذلك الإسهال المزمن. وبالمثل، فقد ارتبطت المكاسب الاجتماعية والتواصلية لوحظ بعد العلاج مع سيكريتين مع تحسينات كبيرة في وظيفة الجهاز الهضمي في بعض الأطفال. بيان المؤلفين أن "يعتقد أن العديد من الأطفال المصابين بالتوحد يعانون من الإسهال المزمن" يكشف غياب محبط حتى المعلومات الأساسية حول علاقة محتملة "الأمعاء والدماغ" في التوحد. المؤلفين أنفسهم الثناء على خطوة أولى في معالجة هذا القلق مع دراسة استقصائية في الأطفال الذين يعانون من مرض التوحد الذي يشير إلى ارتفاع معدل انتشار ضعف الجهاز الهضمي (طب الجهاز الهضمي 1999؛ 116: G2433 [الملخص]). ولكن هناك حاجة أكثر إلحاحا لفهم البيولوجيا الهضمي في التوحد. ملاحظات على زيادة نفاذية الأمعاء (اكتا Paediatr 1996؛ 85: ​​1076-9)، فائفي تضخم عقيدية اللمفاوية (لانسيت 1998؛ 351: 637-41)، ومنبهات مستقبلات الأفيونية المشتقة من النظام الغذائي في بول الأطفال المصابين بالتوحد (ديف الدماغ لدى الرجال 1994؛ 7: 71-85) تقديم أدلة تحريضية للعمل في المستقبل. تحقيقات منهجية من الأمعاء البيولوجيا تحل محل المفاهيم البالية التي خلل الجهاز الهضمي التوحد هو ببساطة نتيجة لبيكا أو النظام الغذائي. Lightdale وآخرون. ملاحظة صحيح أن التقرير الأولي عن سيكريتين (J أسوك أكاد الصغرى فيز 1998؛ 9: 9-15) لم توثق أي اختلالات pancreatobiliary في أول ثلاثة أطفال المعالجة. فإنه، مع ذلك، وصف استجابة غير عادية hyperpancreatobiliary إلى سيكريتين، وهي الملاحظة التي تم زيادتها في أكبر، دراسة للرقابة (J Pediatr 1999؛ 135: 559-63). هذه واللاحقة الملاحظات هي الخطوات الأولى في كشف البيولوجيا الكامنة وراء سيكريتين-التوحد connection.I دعم دعوة المؤلفين ل "العلم للتدخل وتزويد الآباء ومقدمي الرعاية الصحية مع الكثير من المعلومات الموثوقة اللازمة." كيف يمكن أن ننطلق؟ وتشير تقارير تحسين الأعراض المعدية المعوية والتوحد بعد العلاج سيكريتين أن الفهم الكامل لآثاره يجب أن تنطوي على تعاون المجتمع الجهاز الهضمي مع علماء النفس وأطباء الأعصاب. نحتاج التحقيقات البيولوجية والتجارب السريرية التي ترتبط التقليدية "النهاية التوحد" مع آثار سيكريتين على الأحياء الهضمي. الشريك الثالث في هذه التحقيقات يجب أن يكون المجتمع التوحد الأم. الطاقة والملاحظات الحادة من "الآباء السيكريتين" لقد حلق سنوات من الجدول الزمني التقليدي لتقييم نهج علاجي جديد. طلبات المشاركة النشطة من جانب الآباء والأمهات في الدراسات التي تتطلب الوصول إلى المرضى والعينات البيولوجية سيكون بحماس received.It هو أملي أن الزيادة مدفوعة الأم من الاهتمام في سيكريتين سوف تحفز إجراء تحقيق أوسع في دور الأمعاء في مرض التوحد. ربما من خلال فهم ومعالجة "الدماغ الثاني" في هؤلاء المرضى، ونحن سوف تحصل على معلومات هامة حول "أولا." والتر C. هيرلهي
http://journals.lww.com/jpgn/fulltext/2000/02000/secretin__cure_or_snake_oil_for_autism_in_the_new. 3.aspx

[رافت ابراهيم]

http://www.oapublishinglondon.com/article/752

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.oapublishinglondon.com%2Farticl e%2F752&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.hindawi.com/journals/ecam/2015/258589/

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.hindawi.com%2Fjournals%2Fecam%2 F2015%2F258589%2F&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://ajcn.nutrition.org/content/80/6/1611.full


https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ajcn.nutrition.org/content/80/6/1611.full&usg=ALkJrhhUoTDzpmqu06xYaFjD7b-NrR3N7A

[رافت ابراهيم]

http://ajcn.nutrition.org/content/89/1/425.full

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ajcn.nutrition.org/content/89/1/425.full&usg=ALkJrhjn7NhJuW1XXtjEwr88sOAQc6f3dg

[رافت ابراهيم]

http://ajcn.nutrition.org/content/96/1/80.full


https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ajcn.nutrition.org/content/96/1/80.full&usg=ALkJrhisP69diQtlOecaH3OkQu0Kr6hH2A

[رافت ابراهيم]

http://ajcn.nutrition.org/content/82/4/806.full

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ajcn.nutrition.org/content/82/4/806.full&usg=ALkJrhiTjaVF-4_XBYwEjIPqSRWaLEddIA

[رافت ابراهيم]

الحمض الاميني تخفيض مع حمض الفوليك والفيتامينات B في أمراض الأوعية الدموية.
(PMID: 16531613)
ملخص
الاستشهادات

BioEntities

مقالات ذات صلة

روابط خارجية

Lonn E ، يوسف S ، أرنولد MJ ، شيريدان P ، بوج J ، Micks M ، ماكوين MJ ، Probstfield J ، فودور G ، عقد C ، Genest J جونيور ، القلب تقييم الوقاية النتائج (HOPE) 2 المحققون
معهد بحوث صحة السكان، مستشفى هاميلتون العامة، جامعة ماكماستر، وقسم الطب، قسم طب القلب، العلوم الصحية هاملتون، هاملتون، ونط. lonnem@mcmaster.ca
نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين [2006، 354 (15): 1567-1577]
النوع: مجلة المادة، متعددة المراكز دراسة، والعشوائية التي تسيطر عليها المحاكمة، ودعم البحوث، غير الولايات المتحدة حكومى
دوى: 10.1056 / NEJMoa060900 معرف الكائن الرقمي (دوى) نظام يتيح تحديد الكيانات الرقمية
ملخص شروط تسليط الضوء تسليط الضوء على المصطلحات البيولوجية.
الجينات علم الوجود (1) أمراض (6) المواد الكيميائية (4)
خلفية: في الدراسات الرصدية، وانخفاض الحمض الاميني وترتبط المستويات مع انخفاض معدلات أمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية. حمض الفوليك والفيتامينات B6 و B12 أقل الحمض الاميني المستويات. قمنا بتقييم ما إذا كانت مكملات تخفيض خطر الحوادث القلبية الوعائية الرئيسية في المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية.

الطريقة: نحن عشوائيا 5522 مريض 55 سنة من العمر أو كبار السن الذين لديهم أمراض الأوعية الدموية أو مرض السكري لعلاج يومي إما مع مزيج من 2،5 ملغ من حمض الفوليك، 50 ملغ من فيتامين B6، و 1 ملغ من فيتامين B12 أو مع الدواء الوهمي ل متوسط ​​خمس سنوات. وكانت النتيجة الأولية مزيج مركب من الموت بسبب أمراض القلب، احتشاء عضلة القلب، والسكتة الدماغية.

النتائج: يعني بلازما الحمض الاميني مستويات انخفضت بنسبة 2.4 ميكرومول لكل لتر (0.3 ملغ لكل لتر) في المجموعة المعالجة الفعالة وزيادة بنسبة 0.8 ميكرومول لكل لتر (0.1 ملغ لكل لتر) في المجموعة الثانية. وقعت أحداث النتيجة الأولية في 519 مريضا (18.8 في المئة) المخصصة للعلاج فعال و+547 (19.8 في المئة) تعيين وهمي (الخطر النسبي، 0.95؛ فاصل الثقة 95 في المئة، 0،84-1،07؛ P = 0.41). مقارنة مع العقار الوهمي، ولم علاج فعال لا يقلل بشكل كبير من خطر الموت بسبب أمراض القلب (الخطر النسبي، 0.96؛ فاصل الثقة 95٪، 0،81-1،13)، واحتشاء عضلة القلب (الخطر النسبي، 0.98؛ فاصل الثقة 95٪، 0،85-1،14 )، أو أي من النتائج الثانوية. وكان عدد أقل من المرضى المخصصة لعلاج فعال من وهمي والسكتة الدماغية (الخطر النسبي، 0.75؛ فاصل الثقة 95٪، 0،59-0،97). نقلوا الى المستشفى المزيد من المرضى في المجموعة المعالجة الفعالة لالذبحة الصدرية غير المستقرة (الخطر النسبي، 1.24؛ فاصل الثقة 95 في المئة، 1،04-1،49).

الاستنتاجات: ملاحق الجمع بين حمض الفوليك والفيتامينات B6 لم وB12 لا يقلل من خطر الحوادث القلبية الوعائية الرئيسية في المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية. (ClinicalTrials.gov العدد، NCT00106886، الحالي الشواهد العدد، ISRCTN14017017).
http://europepmc.org/abstract/med/16531613

[رافت ابراهيم]

تخفيض الحمض الاميني في الدم مع الفوليك مكملات حمض أساس: التحليل التلوي من التجارب العشوائية
http://www.bmj.com/content/316/7135/894.short

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.bmj.com%2Fcontent%2F316%2F7135% 2F894.short&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.hindawi.com/journals/dm/2013/536521/

https://translate.google.com/translate?hl=en&sl=auto&tl=ar&u=http%3A%2F%2Fwww.hindawi.com%2Fjournals%2Fdm%2F2 013%2F536521%2F

[رافت ابراهيم]

homocysteine And autism

[رافت ابراهيم]

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1582-4934.2008.00463.x/full

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fonlinelibrary.wiley.com%2Fdoi%2F10. 1111%2Fj.1582-4934.2008.00463.x%2Ffull&edit-text=

[رافت ابراهيم]

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.foodforthebrain.org%2Falzheimer s-prevention%2Fmethylation-and-homocysteine.aspx&edit-text=


http://www.foodforthebrain.org/alzheimers-prevention/methylation-and-homocysteine.aspx

[رافت ابراهيم]

http://www.nature.com/mp/journal/v18/n3/full/mp201222a.html


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.nature.com%2Fmp%2Fjournal%2Fv18 %2Fn3%2Ffull%2Fmp201222a.html&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://www.nature.com/jhg/journal/v55/n2/full/jhg2009133a.html

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.nature.com%2Fjhg%2Fjournal%2Fv5 5%2Fn2%2Ffull%2Fjhg2009133a.html&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0028214

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fjournals.plos.org%2Fplosone%2Fartic le%3Fid%3D10.1371%2Fjournal.pone.0028214&edit-text=


لقد أظهرنا عبر القياس المباشر من الدماغ الكهربائية النشاط استحضر أن مكملات EPA الغنية تغيير كبير مكونات النظام النواة الأولى والثانية التي سبق لها أن أرجع إلى معالجة بصرية كبير الخلايا [22]. في المقابل التحفيز عالية، اقترحت الغير خطية VEP أن تتولد من قبل M الطريق، خفضت بعد مكملات EPA الغنية مقارنة مع القياسات التي أجريت في الأساس. وN1 و P1 سعة أصغر من شريحة الأولى من الاستجابة من الدرجة الثانية (على النقيض من التحفيز العالي) تعكس انتعاش أسرع من M مسار يعمل تحت وكالة حماية البيئة الغنية مقارنة مع الظروف لا حمية. ويدعم هذا التفسير من جراء ارتباط سلبي بين الاختلافات اتساع الإيجابية P1 الرئيسية للK1 وK2.1 الردود احظ لمكملات EPA الغنية.
في حين أن هذا هو أول استخدام غير الخطية VEP للتحقيق في الآثار العصبية مكملات PUFA، إسناد VEP التغيرات الملحوظة لمعالجة كبير الخلايا تحتاج إلى التحقيق عن كثب. غيرها من التقنيات قياس يزعم كبير الخلايا وظيفة صغير الخلايا تفعل ذلك عموما عن طريق تفسير التغيرات في استجابة أثار لتعديل المعلمات التحفيز. وهكذا بتلر وآخرون. [34] تستخدم نهج التمثال التحفيز مع ردود الحالة المستقرة (SS-VEP) للتحقيق في انفصام الشخصية مقابل المشاركين السيطرة، وإيجاد انخفاض سعة الاستجابة magnocelluar متحيزة في المجموعة الفصام. ومع ذلك، فقد انتقد هذا النهج [35] على أساس صعوبة استخدام العلاقات الرد المقابل وحده لتحديد كبير الخلايا وصغير الخلايا الردود في ظل ظروف التحفيز المختلفة مع مقايسة واحدة (SS-VEP). النهج نواة وينر، وتستخدم هنا، لديها بنية نواة من الدرجة الثانية مع اثنين من الطول الموجي الرئيسية، مفصولة الوقت التفاعل إلى شرائح مختلفة من النواة، والتي تبين الاختلافات في كسب التباين والتشبع السعة والكمون [22] المتوقع من الدراسات الفسيولوجية الرئيسيات. وهكذا في أي النقيض من التحفيز، يمكن تسجيل ردود كبير الخلايا وصغير الخلايا في وقت واحد مع هذا النهج.
وبالنظر إلى أن الدراسات السابقة أظهرت أن PUFA الوجبات الغذائية ناقصة تؤثر على مخطط كهربية، ما هو الدليل على أن النتائج الملاحظة هي نتيجة لتغيير في القشرية بدلا من معالجة شبكية العين؟ الجواب يكمن في مقارنة القياسات الفسيولوجية والسلوكية. تظهر PUFA الحيوانات التي تعاني من نقص الاختلافات في الأوقات ضمنية من مكونات أرج - التي ثم يجب ترجمتها إلى الإختفاء تغيير للاستجابة القشرية. ومع ذلك، لم تكن هناك مثل هذه الفروق الملحوظة بين supplementations إما في المقابل ارتفاع أو انخفاض لذروة N1 من K1 أو K2.1 الردود - أي كبير الخلايا وارد الكمون إلى القشرة ويتأثر إما مكملات.ثانيا، وجدت اختلافات في الاختيار، ولكن لا رد فعل مرات بسيطة تشير إلى تورط عمليات القشرية. إذا كانت هناك ميزة photoreceptoral مكملات احدة على أخرى، ثم فمن المتوقع أن تسهم في كلا الاختيار و RTS بسيطة. وأخيرا، والدراسات تشير إلى أن الرئيسيات الغير خطية الزمنية هي أقوى في الخلايا العصبية القشرية مما كانت عليه في الخلايا العصبية للشبكية أو الركبي، مع ترددات أعلى قطع الزمنية للخلايا الشبكية العقدة من لالعصبونات القشرية [36]. وبالتالي، فمن المرجح أنه إذا لوحظت تغييرات في الغير خطية، فإن مساهمة كبيرة تأتي من المناطق القشرية.
على أساس أن مكملات EPA الغنية انخفاض كبير الغير خطية تتصل كبير الخلايا ولكن ليس لصغير الخلايا النشاط، وباعتبار أن المناطق المشاريع مسار كبير الخلايا تشريحيا إلى السيتوكروم أوكسيديز الغنية، إلى حد كبير عملية الأيض نشطة من القشرة البصرية الأولية والثانوية (مراجعة [37] )، ونحن نقترح أن تحسن الانتعاش العصبية التي لوحظت في هذه الدراسة تحت ظروف عالية التباين من المحتمل أن يكون نتيجة لتغيير في إمدادات الطاقة للنشاط الأيضي الذروة. ليو وزملاؤه [38] أظهرت، باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي، أن كبير الخلايا تفعيل مهام تؤدي إلى مستويات أعلى من الهيموغلوبين غير المؤكسج من القيام بمهام تفعيل صغير الخلايا. ونتيجة لذلك، فإن الخلايا العصبية M الموصولة أن يكون أكثر عرضة من الموصولة P الخلايا العصبية للتغيرات في مستوى السكر في الأكسجين أو العرض في ظل ظروف الطلب القصوى.
في حين تحسين توافر الطاقة من المرجح أن يكون نتيجة لزيادة التروية الدموية الدماغية [13]، يمكن أن الآليات الأخرى تؤثر. وتشمل هذه الآثار من أحماض أوميغا 3 الدهنية على السيتوكينات الالتهابية، لاحظت بالفعل في الاكتئاب (التي استعرضت [4])، وكذلك الآثار المباشرة للأومجا على إزالة الغلوتامات من الشقوق متشابك [39]، [40] من خلال astroglial مشاركة في دورة الغلوتامات / الجلوتامين. وهكذا، وأشار اجراء مزيد من التحقيقات من التفاعل بين أومجا، eicosanoids والعصبي.
في حين أن تصميم كروس تستخدم يمتلك فوائد حساسية ملحوظ من حيث ضمن المقارنة الموضوع عبر الشروط التكميلية للالطول الموجي VEP المعقدة، هو أن DHA تم مسح واحد للقلق من حيث مكملات من البلازما أكثر ببطء من وكالة حماية البيئة [41]، [42]، [43]. ومع ذلك، يبدو النظام العشوائية من supplementations قد الخاضعة للرقابة لالاختلاف في فشل. العلاقات الفرق الملحوظ بين K2.1 وK1 سعة (وأوقات الاستجابة الحركية) لحمية DHA و EPA الغنية الغنية تدعم هذا الزعم.
في الختام، تقدم النتائج التي توصلنا إليها دليل على تحسن الانتعاش كبير الخلايا العصبية بعد التحفيز على ارتفاع بضعة النقيض من رد الفعل السريع لأوقات رد الفعل معقدة ولكنها ليست بسيطة في الاستجابة للمؤثرات البصرية بعد مكملات EPA الغنية. وبالإضافة إلى ذلك، وتبين لنا فروق ذات دلالة إحصائية في تأثير supplementations اثنين، من حيث العلاقة بين الاستجابات أجل VEP الأولى والثانية.

[رافت ابراهيم]

http://www.biomedcentral.com/1471-2377/11/139

قيم عالية مرضية من حيث الحساسية والخصوصية التي سجلتها TRX، TrxR وPrxs يمكن أن تساعد على اقتراح لهم والمؤشرات الحيوية لتشخيص مرض التوحد في المجتمع السعودي. وبناء على هذه الدراسة التي أكدت الوضع المضادة للأكسدة ضعف في المتوحدون السعودية، والتدخل المبكر من خلال مكملات مضادات الأكسدة مثالية وآمنة كما أوميغا 3، كارنوزين والسيلينيوم وغيرها قد تكون مفيدة لأنه لا يوجد شك في أن الأطفال المصابين بالتوحد الذين خضعوا لتدخل مكثف، سواء كان السلوكية أو التنموية، ما هو أفضل من الأطفال الذين لا يفعلون ذلك.

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.biomedcentral.com%2F1471-2377%2F11%2F139&edit-text=

[رافت ابراهيم]

أدمغة الثدييات والجهاز العصبي المركزي تعتمد خصوصا على أوميغا 3 (ن 3) الدوكوساهيكسانويك الأحماض الدهنية حمض (DHA) للإشارة المعيارية وظيفة، وتشير البحوث إلى أن ن 3 أوجه القصور الأحماض الدهنية هي واحدة المساهمة عاملا في زيادة انتشار الاضطرابات الاكتئابية. ومع ذلك، لا تزال الأسباب التي ترتبط ن 3 الدهنية والمزاج غير معروفة. ضمور في الحصين هي واحدة من النتائج تشريحي عصبي الأكثر أهمية في مرضى الاكتئاب، والعلاجات الحالية للاكتئاب تميل إلى زيادة تكوين الخلايا العصبية الحصين. اكتشفنا مؤخرا أن المعدلة وراثيا الماوس الدهون-1، الذي أثرى مستويات DHA في الدماغ لأنه يمكن تحويل N-6 إلى n-3 الدهنية، وزيادة المعروضات تكوين الخلايا العصبية الحصين. وتشير هذه النتيجة إلى الآلية التي يمكن أن تؤثر على أوميغا 3 الاكتئاب والمزاج. هنا نوسع على حجة أن ن 3 الدهنية، وهيئة الصحة بدبي على وجه الخصوص، قد يساعد في منع وعلاج الاكتئاب بحكم تأثيرها على الخلايا العصبية في قرن آمون. لأن DHA يمكن الحصول عليها من خلال النظام الغذائي، وزيادة كمية DHA في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب أو المعرضين لخطر الإصابة بالاكتئاب قد تكون وسيلة واحدة لإدارة المرض وتقديم المساعدات لأولئك الذين لم تكن قادرة على تحقيق مغفرة عبر الوسائل الدوائية ربما.
Wrong?


http://www.ingentaconnect.com/content/ben/cnsnddt/2013/00000012/00000004/art00004

[رافت ابراهيم]

http://www.nutritionj.com/content/12/1/100


نقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD) هو اضطراب في النمو أكثر انتشارا في الأطفال في سن المدرسة [1، 3]. وتشمل أعراض فرط النشاط ADHD والاندفاع، والغفلة. معدل انتشار ADHD داخل الثقافات الغربية ما بين 5٪ و 12٪، وهو ما يمثل اضطراب النمو العصبي الأكثر شيوعا بين الأطفال في سن المدرسة، حيث يقدر أن 50٪ من هؤلاء الأطفال الاحتفاظ أعراض ADHD في مرحلة البلوغ وبالنسبة لبقية حياتهم [1، 3]، وأقل من 5٪ من هذه المجموعة السكانية تحقيق الحصول على شهادة جامعية [18].التدخلات التي هي فعالة والتي هناك حاجة ماسة لا أو آثار جانبية تذكر بالنسبة للأطفال والمراهقين الذين يقعون ضمن تصنيف السريري من ADHD، وكذلك الذين لديهم مستويات عالية من أعراض عدم الانتباه والاندفاعية ولكن الذين يقعون تحت تصنيف ADHD. ويستند نموذج علاج واحد على انخفاض مستويات LC-أومجا في البلازما الأطفال ADHD بالمقارنة مع المعدلات[6، 13 - +15، 17]. وقد أدى ذلك إلى بحث مستفيض دراسة فعالية أوميغا 3 مكملات كبديل طبيعي لميثيل (ميلا في الساعة على سبيل المثال، Ritalin®) والمنشطات وغيرها من الأدوية غير المنشطة[16، 17]. في الدراسة الحالية سنقوم إدارة إما وهمي أو رواية وبراءة اختراع الدهون البحرية من نيوزيلندا الأخضر الشفاه بلح البحر (PCSO-524®) إلى 150 الأطفال والمراهقين مع ADHD أو مستويات عالية من الغفلة وفرط النشاط لمدة 14 أسبوعا. وسيتم إجراء مجموعة من التدابير السلوكية والعصبية. وستكون نتائج هذه الدراسة تساعد فهمنا لدور LC-أومجا في تحسين المتغيرات السلوكية والمعرفية والنفسية لدى الأطفال والمراهقين، وعما إذا كان هذا التدخل هو فعال.

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.nutritionj.com%2Fcontent%2F12%2 F1%2F100&edit-text=

[رافت ابراهيم]

الموصلات العصبية و المستقبلات وكيفية عمل العقاقير
تعد عملية نقل الرسائل التنبيهية من نقطة إلى أخرى من الوظائف الأساسية للجهاز العصبي. وهذا التنبيه قد يكون كهربياً أو حرارياً أو كيميائياً أو ميكانيكياً. وإذا وصل التنبيه إلى درجة معينة من الشدة تسمى بالعتبة Threshold تحدث حالة التنبيه التي تسمح بانتقال الدفعات أو السيالات العصبية عبر الخلية التي يكون انتقال التنبيهات فيها في اتجاه واحد يبدأ من جسم الخلية ويمر بمحورها وينتهي في مكان الالتحام مع خلية أخرى. وعندما يصل التنبيه إلى جسم الخلية الأخرى تحدث مجموعة من الأحداث تنتقل بها الدفعة الكهربية إلى الخلية الأخرى حيث تنفجر مجموعة من الحويصلات التي تحتوي على مواد كيميائية تسمى بالموصلات العصبية، ليمر ما بها من موصلات تصل إلى شجيرات الخلية لتبدأ سلسلة أخرى جديدة من التوصيلات.
ويوجد في الجهاز العصبي ما يقرب من خمسين موصلاً أشهرها النورإبينفرين Nor epinephrine والأسيتايل كولين Acetyl Choline والدوبامين Dopamine والسيرتونين Serotonine والهيستامين Histamine والجابا GABA. وتنتشر هذه الموصلات عبر الجهاز العصبي بنسب متفاوتة في أماكن بعينها. فالسيروتونين مثلاً ينتشر في المخ والهيبوثلاموس والعقد القاعدية، بينما ينتشر الأسيتايل كولين في الخلايا الحركية والحبل الشوكي والأعصاب الدماغية. (انظر جدول )

أشهر الموصلات العصبية وأماكن تكونها
م
اسم الموصل
المادة المكونة
مكان تكوينه
1
أسيتايل كولين.
كولين
الجهاز العصبي المركزي، والأعصاب الباراسيبمثاوية.
2
السيروتونين
تريبتوفان
جهاز عصبي مركزي، المعدة.
3
جابا
جلوتاميت
الجهاز العصبي المركزي.
4
جلوتاميت

الجهاز العصبي المركزي.
5
أسبارتيت Aspartate

الجهاز العصبي المركزي.
6
جلايسين Glycine

الحبل الشوكي.
7
هيستامين
هستيدين
الهيبوثلاموس
8
أدرينالين
تايروزين
نخاع الغدة الكظرية، بعض خلايا الجهاز العصبي المركزي.
9
نورأدرينالين
تايروزين
الجهاز العصبي السيمبثاوي، الجهاز العصبي المركزي.
10
دوبامين
تايروزين
الجهاز العصبي المركزي.
11
بيبتيدات Peptides
البروتين
المسارات الحسية، مناطق الاستجابات الانفعالية كالجوع والجنس والألم والسعادة.

ويتكون نظام التوصيل الكيميائي العصبي من مجموعة من الأجزاء تسمى بالمشتبكات العصبية Synapses، وهذه المشتبكات تتكون من ثلاثة أجزاء: جزء قبل مشتبكي Presynaptic وتمثله الأزرار الطرفية Terminal buttons الموجودة في نهاية محور خلية، جزء بعد مشتبكي وتمثله شجيرات Dendrites خلية عصبية أخرى، ويقع بين هذين الجزأين ما يسمى بالفراغ المشتبكي Synaptic cleft. (انظر الشكل)

المشتبك العصبي


ومنطقة التشابك العصبي قد تكون على النحو التالي:-
1- ما بين محور وشجيرات خلية أخرى Axono-dendretic synapse.
2- بين محور خلية وجسم خلية أخرى Axono-somatic synapse.
3- بين محور خلية ومحور خلية أخرى Axo-axonal synapse.
4- بين محور خلية ونسيج عضلة، وفي هذه الحالة لا يكون تشابكاً بالمعنى الصحيح للمشتبك العصبي، وإنما يسمى الارتباط العصبي العضلي Neuromuscular Junction حيث يتفرع المحور إلى عدة أزرار طرفية تلتحم مع العضلة في منطقة تسمى الصفيحة الحركية Motor-end plate وعادة ما يكون الموصل العصبي الموجود في هذه المنطقة هو الأسيتايل كولين.
والموصلات العصبية مواد كيميائية يتم إفرازها في النهايات العصبية المسماة بالأزرار الطرفية Terminal buttons، والموجودة في نهاية محور الخلية في المنطقة قبل المشتبكية Presynaptic، ثم تتحرك هذه الموصلات في الفراغ المشتبكي لتصل إلى المنطقة بعد المشتبكية Postsynaptic لتحدث تغيرات استقطابية في غشاء المستقبلات الموجودة هناك ومن ثم يستمر توصيل السيال العصبي. وبعض هذه المواد الكيميائية يعمل باعتباره موصلاً عصبياً وذلك عندما يعمل داخل الفراغ المشتبكي، أو باعتباره معدلاً عصبياً Neuromodulator إذا كان عمله بعيداً عن المشتبك العصبي.
وتعمل الموصلات العصبية على المستقبلات سواء بالالتحام بها أو عن طريق فتح قنوات الأيونات الموجودة على هذا الغشاء. وعادة ما يتم تخليق الموصلات العصبية في جسم الخلية العصبية، ثم يتم انتقالها إلى النهايات العصبية الموجودة في نهاية المحور، حيث تتجمع داخل حويصلات Vesicles وتبقي بداخلها قريبة من السطح المشتبكي. وعندما تصل الإشارة الكهربية (السيال العصبي) تُفتح قنوات الكالسيوم فتنتشر أيوناته إلى داخل الزر الطرفي، ومن ثم تتحرك الحويصلات لترتبط مع الغشاء بعد المشتبكي وتحدث فروق الجهد Action potential، وتنفجر مفرغة ما بداخلها في الفراغ المشتبكي. والعصب يحتوي على شحنات موجبة على سطحه الخارجي، وعلى شحنات سالبة على السطح الداخلي، وهو ما يُسمى بحالة الاستقطاب Polarization. وعندما تتغير الشحنات وتظهر الفروق بينها نتيجة مرور الصوديوم والبوتاسيوم عبر عشاء الخلية العصبية تسمى هذه التغيرات بجهد الفعل.
ويمكن أن يعمل الموصل العصبي كمادة تنبيهية Excitatory أي يعمل على تنشيط جهد الفعل Action potential أو مادة مثبطة Inhibitory أي يعمل على منع حدوث جهد الفعل للخلية التالية التي تقع بعد المشتبك العصبي وذلك عن طريق فقد الاستقطاب Depolarization أو زيادته Hyperpolarization على التوالي. وبعض المواد لها القدرة على أن تعمل بشكل تنبيهي أو تثبيطي، ويحدث ذلك نتيجة لوجود عدد قليل من الموصلات العصبية في الوقت الذي يوجد فيه عدد كبير من مستقبلاتها في أنواع مختلفة من الخلايا. وعلى سبيل المثال يمكن للأسيتايل كولين أن يعمل بشكل تنبيهي عندما يتحد بأحد المستقبلات، بينما يعمل بشكل تثبيطي عندما يعمل على مستقبل لخلية أخرى.


ويمكن تقسيم الموصلات العصبية وفقاً لطريقة تكوينها أو حسب المادة أو الإنزيم المشارك في تصنيعها إلى ثلاث فئات: الأولى وتتكون من الأسيتايل كولين Acetyl choline والفئة الثانية هي الأمينات العضوية التي تتكون من الأحماض الأمينية بعد تخلصها من مجموعة هيدروكسي أو كاربوكسي، والفئة الثالثة التي تتكون من الأحماض الأمينية فقط.

ويمر تكوين الموصلات العصبية ومن ثم التوصيل العصبي بمجموعة من المراحل يمكن إيجازها فيما يلي:-
1- مرحلة تكوين الموصل Synthesis
وهي المرحلة الأولى التي تبدأ بها عملية التوصيل، حيث يكون من الضروري تكوين المادة الموصلة في الخلية العصبية حتى يتم انطلاقها بعد ذلك عند الحاجة لعملية التوصيل. والخلايا العصبية تملك القدرة على تكوين هذه الموصلات عن طريق مجموعة من التفاعلات المعقدة التي تتم عبر محور الخلية، والتي يتم خلالها تحويل المواد الخام القادمة من الدم إلى مادة كيميائية موصلة. فعلى سبيل المثال يتحد كل من مادة الكولين وحمض الخليك عن طريق إنزيم معين مكونة موصل الأسيتايل كولين، أو يتحول حمض الفينايل آلانين Phenyle alanine إلى حمض التايروزين Tyrosine الذي يتحول بعد ذلك إلى الموصل العصبي الدوبامين.

2- مرحلة التخزين Storage
بعد تكوين الموصل العصبي في محور الخلية العصبية يتم تخزينه في حويصلات أو حبيبات Vesicles توجد في الأزرار الطرفية الموجودة بنهاية المحور حتى يتم خروج هذه المواد عند وصول السيال العصبي إلى هذه النهايات، لتنتقل المادة عبر المشتبك العصبي محدثة التوصيل الكهروكيميائي Electrochemical.

3- مرحلة الانطلاق Release
إذا تم تنبيه الخلية العصبية أو لامست الحويصلات الغشاء قبل المشتبكي، تنفجر الحويصلات المختزن فيها الموصل العصبي، لتخرج هذه الموصلات منطلقة نحو الغشاء بعد المشتبكي الذي يحتوي على مستقبلات يختص كل منها بموصل بعينه، كما لو كان هذا المستقبل يمثل قفلاً لا يفتحه إلا مفتاح معين (الموصل).

4- مرحلة التكسير أو إعادة الامتصاص:-
تعد مرحلة تكسير Breakdown أو إعادة امتصاص Re-uptake الموصل العصبي آخر مرحلة في عملية التوصيل العصبي. فبعد خروج الموصل من الحويصلات والتحامه بالغشاء بعد المشتبكي وانتهاء عملية التوصيل، يصبح من الضروري إزالة هذا الموصل من على المستقبلات حتى يعود غشاء الخلية إلى حالته الأولى –حالة الاستقرار أو الراحة- لحين بدء عملية توصيل جديدة. فوجود الموصل العصبي ملتحماً بالمستقبل يعني استمرار عملية التوصيل والاستثارة وهو ما يسمى بزيادة استثارة العصب Over firing وهذه الاستثارة المستمرة تؤدي إلى زيادة تنبيه الأجهزة التي تعمل من خلال هذا الموصل حتى بعد انتهاء وتوقف المثير أو المنبه، وهي عملية من شأنها أن تؤدي إلى إنهاك وتعب المستقبلات، مما قد يؤدي إلى تعطلها مؤقتاً حتى تتوقف هذه الاستثارة.

وعملية إزالة الموصل من على المستقبلات تتم بطريقتين: الأولى تكسيره إلى مواده الأولية التي تكون منها، ووصول هذه المواد مرة أخرى إلى الدم وإعادة استخدامها من جديد. والطريقة الثانية تتمثل في إعادة امتصاص الموصل كما هو –دون تكسير- وعودته إلى الأزرار الطرفية وتخزينه مرة أخرى في الحويصلات لحين الحاجة إليه، وانطلاقه وإفرازه من جديد.

وبشكل عام يمكن زيادة أو قلة نشاط الموصل العصبي في مشتبكاته من الناحية الفسيولوجية بأحد الطرق التالية:-
1- وجود مواد تعمل على تنبيه أو منع تكوين الموصل في الخلية العصبية.
2- وجود مواد تمنع تخزين الموصل في الحويصلات بعد تكوينه.
3- وجود مواد تنبه أو تمنع إفراز الموصل من حويصلاته بعد تخزينه.
4- وجود مواد تمنع تكسير الموصل أو إعادة امتصاصه بعد إفرازه في المشتبك.
5- وجود مواد تنبه أو تمنع نشاط المستقبل بعد المشتبكي.
6- وجود مواد تؤثر في عملية التمثيل الغذائي للموصل.


أنظمة الموصلات العصبية وخصائصها
يعتمد الجهاز العصبي في عمله على مجموعة من المشتبكات العصبية التي تكون شبكة معقدة من التوصيلات التي تعمل على هيئة أنظمة كيميائية لكل منها موصلها العصبي الذي تستخدمه في توصيل الدفعة العصبية أو السيال العصبي. وتتحدد خصائص كل نظام بطبيعة الموصل المستخدم فيه ووظائفه وتأثيراته.

ويمكن تقسيم الأنظمة العصبية من الناحية الكيميائية إلى ما يلي:-
1- النظام الكوليني أو الكولينرجي.
2- النظام الأميني (ويشمل الأدريناليني والدوباميني والسيروتونيني)
3- نظام الأحماض الأمينية (نظام الجابا).
4- نظام البيبتيدات (أو أفيونات المخ).

أولاً- النظام الكوليني Cholinergic system
يتكون هذا النظام من الأعصاب والمشتبكات العصبية التي تستخدم مادة الأسيتايل كولين كموصل عصبي لها، كما تُطلق التسمية على الأعصاب التي يؤدي تنبيهها إلى إفراز مادة الأسيتايل كولين، كالعصب الحائر مثلاً، أو لوصف أي نسيج قابل للاستثارة بمادة الأسيتايل كولين. وعادة ما تتضمن هذه الأعصاب الجهاز العصبي الباراسيبمثاوي Parasympathetic system في الجهاز العصبي الذاتي Autonomic Nervous System. وبشكل عام يعتبر الأسيتايل كولين من الموصلات التنبيهية وخاصة في الخلايا الحركية، والخلايا الحسية، والجهاز الذاتي، وساق المخ، والثلاموس والهيبوثلاموس.
ويتكون الأسيتايل كولين من كل من الكولين وحمض الخليك، عن طريق إنزيم محول يسمى بالكولين أسيتايل ترانسفيريز Choline acetyltransferase. وتسمى الخلايا العصبية التي تكون الأسيتايل كولين وتحرره بالخلايا الكولينية Cholinergic neurons. وعندما تصل الإشارة الكهربية أو ما يسمى بجهد الفعل Action potential إلى الأزرار الطرفية تنفتح قنوات الكالسيوم فتؤدي أيوناته إلى تنبيه الحويصلة العصبية وتفجيرها ومن ثم يتحرر الأسيتايل كولين، ويصل إلى الغشاء بعد المشتبكي. وبمجرد تحرره من الحويصلة لابد من إزالته بسرعة كما سبق وقلنا، حتى تعود مرحلة إعادة الاستقطاب Repolarization مرة أخرى، ويتم ذلك عن طريق تكسره بإنزيم يسمى محلل الأسيتايل كولين، أو الأسيتايل كولين إستيريز Acetylcholinesterase.

وللأسيتايل كولين نوعان من المستقبلات تسمى بالمستقبلات الكولينية Cholinergic receptors وهما:-
1- مستقبلات المسكارين Muscarinic receptors ويوجد معظمها في الجهاز العصبي المركزي، وخاصة قشرة المخ، والفص الصدغي، وحصان البحر.
2- مستقبلات النيكوتين Nicotinic receptors التي تنقسم بدورها إلى نوعين وفقاً لمكان تواجدها، الأول وينتشر في مناطق الارتباط العصبي العضلي Neuromuscular junction، في منطقة الصفيحة الحركية النهائية للعضلة Motor-end plate والثاني في المشتبكات العصبية. وتنتشر مستقبلات المسكارين والنيكوتين بشكل عام في المخ.
وبناءً على هذين النوعين من المستقبلات، يتمتع الأسيتايل كولين بنوعين من التأثيرات هما التأثير شبه المسكاريني، والتأثير شبه النيكوتيني، على النحو التالي:-
أولاً: التأثير شبه المسكاريني Muscarinic like action
وهذا التأثير يشبه تأثير مادة المسكارين التي تعد أحد سموم فطر عش الغراب على الجسم. ويعمل هذا التأثير على العضلات الملساء للأوعية الدموية، والغدد المقناة (الدمعية، والعرقية، واللعابية) والعين، بعض الأجزاء الأخرى من الجسم. ويشمل هذا التأثير نواح تنبيهية وأخرى تثبيطية على النحو التالي:-
1- تنبيه الغدد المقناة: مما يزيد من إفراز العرق واللعاب والدموع، وكذلك تنبيه الغدد المخاطية في الجهاز الهضمي مما يزيد من إفراز العصارة المعدية والمعوية.
2- تنبيه العضلات اللاإرادية (الملساء): ويشمل ذلك العضلات الملساء للشعب الهوائية، مما يؤدي إلى انقباضها ومن ثم ضيق الشعب، وكذلك انقباض العضلات الملساء الموجودة في المعدة والأمعاء والحويصلة المرارية والمثانة والحالبين، مما يساعد على دفع محتويات هذه الأجزاء إلى الخارج.
3- تنبيه بعض العضلات الملساء لحدقة العين مما يؤدي إلى انقباضها، ومن ثم ضيق بؤبؤ العين Eye pupil.
4- تثبيط العضلات الملساء العاصرة Sphincters في الجهاز المعدي المعوي (العضلة الفؤداية، والبوابية، وفتحة الشرج) أي انبساطها مما يسمح بخروج المحتويات من المعدة إلى الأمعاء ومن الأمعاء إلى الخارج (إخراج)، وكذلك تثبيط العضلة العاصرة للمثانة مما يساعد على عملية التبول، وتثبيط العضلات العاصرة للحويصلة المرارية، فتتدفق محتوياتها إلى الإثنى عشر عبر القناة المرارية، مما يساعد في عملية الهضم.
5- تثبيط العضلات الملساء للأوعية الدموية مما يؤدي إلى انبساطها ومن ثم اتساع الأوعية الدموية وبالتالي انخفاض ضغط الدم.
6- تثبيط عضلة القلب: مما يقلل من انقباضه، وقلة الدم المندفع منه، وانخفاض معدل دقاته.

ويمكن منع هذه التأثيرات السابقة عن طريق غلق المستقبلات التي يعمل عليها الأسيتايل كولين وذلك باستخدام العقاقير التي تسمى بالعقاقير المضادة لعمل الأسيتايل كولين Anticholinergic مثل عقار الأتروبين. كما أن كثيراً من الأدوية النفسية يكون لها هذا التأثير المضاد للكولين، ومن ثم ينشأ عنها مجموعة من الأعراض الجانبية نتيجة غلق هذه التأثيرات، وهو ما سنتعرض له بالتفصيل في حينه.

ثانياً: التأثير شبه النيكوتيني Nicotinic like action
وهذا التأثير يشبه تأثير النيكوتين على الجسم، وهو تأثير منبه، وخاصة في العضلات الإرادية، وفي أطراف الأعصاب الحركية للعضلات اللاإرادية. وتشمل هذه التأثيرات ما يلي:-
1- انقباض العضلات الإرادية، مما يساعد على قوة الحركة.
2- تنبيه نخاع الغدة الكظرية لإفراز الأدرينالين، وهو تأثير سيمبثاوي معدل لأثر الأسيتايل كولين.

الوظائف الكولينية في المخ:-
ينتشر النظام الكوليني بشكل عام في أجزاء عديدة من المخ كالقشرة المخية الثلاموس والهيبوثلاموس، والتكوين الشبكي، والجهاز الطرفي. ويقوم هذا النظام بالعديد من الوظائف التي تختلف باختلاف المكان الذي ينتشر فيه، وذلك على النحو التالي:-
1- في القشرة المخية والجهاز الطرفي تلعب التوصيلات أو المشتبكات الكولينية دوراً رئيسياً في عمليات التعلم والذاكرة والنشاط العقلي بشكل عام. ويلاحظ أن الأدوية التي تزيد من نشاط الموصلات الكولينية تسهل علمية التعلم والتذكر والاستدعاء، كما أن هذه الوظائف تضطرب في حال استخدام أدوية تمنع تكوين الأسيتايل كولين.
2- في الهيبوثلاموس يعتمد تنظيم الشهية للطعام من شبع وجوع، وكذلك عمليات تنظيم الشرب على الاتزان القائم بين الجزء المنشط والجزء المثبط في النظام الكوليني، كما تعتمد هذه العملية على النشاط المتضاد بين النظام الكوليني والنظام الأدريني.
3- في الجهاز الطرفي يؤدي اضطراب النظام الكوليني إلى ظهور السلوك العدواني، ولذلك تعمل الأدوية ذات التأثير المضاد للكولين على تهدئة المريض.
4- في التكوين الشبكي يلعب النظام الكوليني دوراً رئيسياً في تنظيم عمليات النوم واليقظة، والحفاظ على النظام السيركادي لهذه العملية، أي انتظام إيقاع النوم واليقظة.

وهناك بعض المركبات التي تعمل على زيادة عمل الخلايا الكولينية وتسمى بالمنشطات Agonists Choline أخرى تعمل على تثبيط عمل هذه الخلايا وتسمى مضادات الكولين Choline Antagonists. والمنشطات تعمل على تنشيط أو تثبيط الخلايا الحركية في الجهاز العصبي الباراسيبمثاوي، ومن هذه المواد الكولين نفسه، وكذلك المواد التي تعمل على تكسير إنزيم الكولين إستيريز المسئول عن تكسير الأسيتايل كولين، ومن ثم تعمل هذه المواد المعطلة له على زيادة الأسيتايل كولين في المشتبك العصبي. أما مضادات الكولين فتعمل على منع التأثيرات الفارماكولوجية للأسيتايل كولين، ومنها مادة الأتروبين التي تعمل على إغلاق مستقبلات المسكارين، بينما تعمل بعض السموم الأخرى على إغلاق عمل مستقبلات النيكوتين.

واضطراب النظام الكوليني بشكل عام يؤدي إلى اضطراب وظائف الجهاز العصبي، ويبدو هذا الاضطراب أكثر ما يكون في مرحلة الشيخوخة حيث تقل قدرة الأعصاب على تكوين مادة الأسيتايل كولين، وكذلك على تخزينه، بالإضافة إلى قصور الخلايا التي تستخدم هذا النظام، ومن ثم انخفاض كفاءتها. ونتيجة لهذا الاضطراب تتدهور معظم الوظائف العقلية، وخاصة الذاكرة والقدرة على تخزين المعلومات، وهو ما يحدث في أمراض العته Dementia وخاصة مرض ألزهايمر Alzheimer's disease. وقد تفيد الأدوية الحديثة في علاج المرض نسبياً نتيجة أنها تعمل على زيادة الأسيتايل كولين، ومن ثم الاحتفاظ بقدر معقول من الوظائف العقلية.

ومن الأمثلة التي توضح اضطراب النظام الكوليني أيضاً المرض المعروف بوهن العضلات Myasthenia Gravis الذي يصيب العضلات الإرادية ويشعر فيه المريض بوهن قواه العضلية. وفي هذا المرض يتكسر الأسيتايل كولين نتيجة وجود كميات زائدة من الإنزيم المحلل للأسيتايل كولين Acetyle Choline esterase. ونتيجة لذلك لا تتوفر للعضلات الإرادية الكمية الكافية من الموصل حتى تقوم بانقباضها على النحو المطلوب فيصاب الفرد بالوهن والإعياء والتعب السريع من أي مجهود. وعادة ما يكون نشاط المريض في الصباح (مع توفر الموصل طوال الليل) نشاطاً طبيعياً، ولكن مع مرور اليوم تستنفذ العضلات الكمية المتوفرة لها من الموصل، ومن ثم تبدأ في التعب، حتى أن المريض قد يصل في بعض الأحيان إلى عدم القدرة على رفع جفن العين، مما يتسبب في إغلاقها. وعادة ما يتم علاج هذه الحالات بعقار البروستجمين Prostigmine الذي يعمل على تكسير الإنزيم المحلل للأسيتايل كولين، ومن ثم يمنع تكسير الموصل، مما يسمح بتوفره وبالتالي اختفاء علامات الوهن العضلي.


ثانياً- النظام الأميني (Ameninergic System)
يتكون هذا النظام من مجموعتين من الموصلات العصبية: الأولى مجموعة أمينات الكاتيكول Catechol Amines التي تشمل كلاً من: موصلات الإيبينفرين والنورإيبنيفرين (الأدرينالين والنورأدرينالين) والدوبامين. أما الثانية فتشمل مجموعة أمينات الإندول Indol Amines والتي تشمل موصلات السيروتونين والهيستامين. ويُطلق على هاتين المجموعتين بشكل عام أمينات الكاتيكول الأحاديةChatecholamines ويُطلق على النظام الذي تعمل عليه النظام الأميني. وتعمل هذه الموصلات على الجهاز العصبي المركزي وخاصة ساق المخ Brain stem، والهيبوثلاموس Hypothalamus، وشبكية العين Retina، والتضخم الشمي Olfactory bulb بتأثير مثبط ومنبه. ولا توجد في الحبل الشوكي ٍSpinal cord أو الخلايا الحسية والحركية للأعصاب الدماغية Motor and sensory nuclei of cranial nerves، ولا في القشرة المخية Cerebral cortex أو قشرة المخيخ.. وسنتناول الأنظمة الفرعية لهذه الموصلات على النحو التالي:-

1- النظام الأدريني Adrenergic system
يُطلق هذا النظام على الأعصاب التي تفرز الأدرينالين والنور أدرينالين، كما تطلق على أي نسيج قابل للاستثارة بفعل هذين الموصلين. والأدرينالين هو الهرمون الذي يفرزه نخاع الغدة الكظرية، بينما يُفرز النورأدرينالين من نهاية الأعصاب التي تنتمي للجهاز العصبي السيبمثاوي Sympathetic N. S. عند تنبيهها، وكذلك من بعض أجزاء المخ. وينتشر النظام الأدريني في ساق المخ والجسم الأزرق Locus ceruleus والهيبوثلاموس، وحصان البحر Hippocampus وساق المخ.

ويتكون كل من الأدرينالين والنورأدرينالين من كل من الفينايل آلانين Phenylalanine الذي يتحول إلى تيروزين Tyrosine، الذي يتحول بدوره إلى دوبامين ليتكسر بعد ذلك عن طريق الأكسدة إلى النورأدرينالين، الذي يتكسر بدوره إلى أدرينالين. ويتكسر الموصلان عن طريق إنزيم مؤكسد الأمينات الأحادية Mono Amine Oxidase (MAO) حيث يتحولان في النهاية إلى حمض فانيلايل مانديليك Vanillyl mandelic acid.

- المستقبلات الأدرينية Adrenergic receptors
يرتبط موصلا الأدرينالين والنور أدرينالين بنوعين مختلفين من المستقبلات هما: مستقبلات ألفا ومستقبلات بيتا الأدرينالية (الأدرينرجية) Alpha & Beta adrenergic receptors وتنتشر هذه المستقبلات في الأماكن التالية:-
1- مستقبلات ألفا:-
ومنها نوعان: مستقبلات (ألفا-1) وتنتشر في العضلات الملساء للأوعية الدموية الموجودة على سطح الجلد، وحدقة العين، وفي الجهاز الهضمي. أما مستقبلات (ألفا-2) فتوجد في العضلات الملساء للأوعية الدموية الموجودة في الجهاز العصبي المركزي. ويؤدي تنبيه هذه المستقبلات إلى ضيق الأوعية الدموية، واتساع حدقة العين.
2- مستقبلات بيتا:-
ويوجد منها نوعان: (بيتا-1) وتنتشر مستقبلات بيتا في خلايا القلب والأمعاء، و(بيتا-2) التي تنتشر في العضلات الملساء للقصبة الهوائية، والأوعية الدموية. ويؤدي تنبيه هذه المستقبلات إلى اتساع الأوعية الدموية في العضلات الإرادية لزيادة قوة انقباضها.
ويعمل الأدرينالين على كل من مستقبلات ألفا وبيتا، بينما يعمل النورأدرينالين على مستقبلات ألفا بشكل أساسي، وله تأثير بسيط على مستقبلات بيتا. وتنتشر مستقبلات النظام الأدريني التي تعمل بالأدرينالين في القنطرة والهيبوثلاموس، بينما تنتشر المستقبلات التي تعمل بالنور أدرينالين في جذع المخ.

- الوظائف الأدرينالية:-
للنظام الأدريناليني تأثيران متضادان: الأول تنبيهي وخاصة على الجهاز الدوري والقلب، والثاني تثبيطي وخاصة على الجهاز الهضمي، والأوعية الدموية المغذية للعضلات. ويمكن توضيح هذين التأثيرين على النحو التالي:-
1- على الأوعية الدموية: للأدرينالين تأثير تنبيهي على العضلات الملساء للأوعية الدموية السطحية أو العميقة)، مما يؤدي إلى انقباضها فيظهر الشحوب (على سطح الجلد)، وارتفاع ضغط الدم. ومع ذلك يظهر التأثير التثبيطي على الأوعية الدموية المغذية للعضلات مما يؤدي إلى انبساطها وتمددها ومن ثم تدفق الدم فيها لزيادة عمل هذه العضلات أثناء فترات الخطر أو النشاط.
2- على القلب: يظهر التأثير المنبه في صورة زيادة عمل القلب وشدة انقباضه، وارتفاع معدل دقاته.
3- على حدقة العين: يعمل التنبيه الأدريناليني على العضلات الملساء لحدقة العين مما يؤدي إلى اتساع الحدقة، واستقبال كمية أكبر من الضوء، وخاصة في الظلام، وحالات الخطر.
4- على الغدد العرقية: يعمل الأدرينالين على تنبيه العضلات الملساء للغدد العرقية مما يزيد من إفراز العرق، وهو ما نلاحظه في حالات القلق التي ينشط فيها الجهاز الأدريني ونرى المرضى يتصببون عرقا بارداً، أو تزيد لديهم حالات تعرق اليدين بشكل مزمن.
5- يظهر التأثير المثبط على العضلات الملساء للجهاز الهضمي في المعدة والأمعاء مما يؤدي إلى ارتخائها، بينما يكون هناك تأثير منبه للعضلات العاصرة فيزيد انقباضها، وتتعطل علمية الهضم.
6- وعلى الشعب الهوائية والرئتين يؤدي التنبيه الأدريني إلى انبساط عضلات الشعب الهوائية مما يؤدي إلى اتساعها لاستقبال كميات أكبر من الهواء، مع زيادة معدل التنفس.
7- وبالإضافة إلى عمل الأدرينالين والنورأدرينالين كموصلين عصبيين فإنهما يؤثران أيضاً على معدل التمثيل الغذائي عن طريق تنبيه إفراز الإنسولين من خلايا لانجرهانز في البنكرياس من ناحية، وزيادة معدل تكسير الجليكوجين المختزن في الكبد من ناحية أخرى، ومن ثم زيادة مستوى السكر في الدم.

2- النظام الدوباميني (Dopaminergic system):-
يعتبر الدوبامين أحد الموصلات الهامة في الجهاز العصبي المركزي، وخاصة الخلايا العصبية في ساق المخ مثل المادة السوداء substantia nigra، والجهاز الطرفي Mesolimbic system والهيبوثلاموس، وساق المخ، والشبكية، والتضخم الشمي. ويتكون كما سبق وذكرنا من التايروزين، وهو حلقة وسيطة بين تكوين كل من الأدرينالين والنورأدرينالين. ويؤثر الدوبامين في مستقبلات (بيتا-1). وقد اكتشفت للدوبامين مجموعة من المستقبلات تسمى بمستقبلات الدوبامين Dopaminergic receptors ويوجد منها مستقبلات D1,2,3,4,5 وتوجد معظم هذه المستقبلات في الجزء بعد المشتبكي في مناطق المخ خاصة الجهاز الطرفي بما في ذلك تلفيف الحزام Cingulate gyrus واللوزة Amygdala ، بالإضافة إلى العقد القاعدية Basal ganglia، كما يوجد في الجزء قبل المشتبكي في أجسام الخلايا العصبية في ساق المخ.



والدوبامين موصل ذو تأثير مانع Inhibitory بشكل عام، وإن كانت له بعض الآثار التنبيهية وخاصة في مستقبلاته من نوع (D1) وله وظيفة تنظيمية على الجزء الأمامي من الغدة النخامية حيث يمنع تكوين وإفراز هرمون مدر اللبن المعروف باسم برولاكتين Prolactin، كما ينظم عمليات التعلم والذاكرة، والدافعية والسلوك الانفعالي، والسلوك الجنسي، وتنظيم عمليات النوم. وسلاسة وتنظيم واتزان عمل العضلات الإرادية. بالإضافة إلى تنظيم درجة حرارة الجسم حيث تؤدي زيادته إلى انخفاضها، بينما يؤدي نقصه إلى ارتفاع درجة حرارة الجسم، وهو الأمر الذي نراه لدى بعض المرضى الذين يعالجون بمضادات الذهان والتي تعمل على تخفيض مستوى الدوبامين في الجسم، ويحدث لديهم ما يسمى بزملة أعراض مضادات الذهان ومن أهم أعراضها الارتفاع الشديد في درجة الحرارة.

3-النظام السيروتونيني (Serotonergic System):-
يُعد السيروتونين أحد أهم الموصلات العصبية في الجسم، ويُعرف هذا الموصل بخماسي هيدروكسي تريبتامين 5-hydroxytryptamine والمعروف اختصاراً بـ (5HT)ويتكون من الحمض الأميني تريبتوفان Tryptophan. ويبلغ أكبر تركيز من هذا الموصل (90%) في بعض خلايا الجهاز الهضمي، وخاصة جدران الأمعاء أما الباقي (10%) فيوجد في الأوعية الدموية الكبيرة، وخاصة المنقبضة منها، والصفائح الدموية والجهاز العصبي المركزي (وخاصة النظام الطرفي (Limbic system)، والقشرة الحسية والحركية، والتكوين الشبكي. وينشأ نشاط السيروتونين من ساق المخ ويمتد ليشمل أجزاء عديدة من الجهاز العصبي المركزي ليكون شبكة السيروتونين التي تُعد أكبر شبكة موصلات في المخ. ويمكن تقسيم المناطق الأساسية التي يوجد بها السيروتونين إلى ثلاث مناطق هي:-
1- جدار الأمعاء: حيث يعمل الموصل على زيادة حركة الجهاز المعدي المعوي.
2- الأوعية الدموية: حيث يعمل على انقباض هذه الأوعية.
3- الجهاز العصبي المركزي: حيث ينظم الشهية والنوم والذاكرة والحرارة وغيرها.

وتسمى الخلايا التي تفرز السيروتونين بالخلايا السيروتونية Serotonergic. وبعد تحرر السيروتونين من حويصلاته ووصوله إلى الفراغ المشتبكي فإن جزءً منه يعاد امتصاصه مرة أخرى إلى الأزرار الطرفية حيث يتم تخزينه لإعادة استخدامه عند الحاجة.

أما عن مستقبلات السيروتونين Serotonergic receptors فهي عديدة بلغت حتى الآن 15 نوعاً (5HT1,2,3,4,5,6,7,……15) ، وكل نوع منها ينقسم إلى أنواع فرعية أخرى (5HT1a,b, ….)، ولكل منها تأثيراته النوعية والفسيولوجية المختلفة. فعلى سبيل المثال توجد مستقبلات (5HT1A) بشكل أساسي في الجهاز العصبي المركزي، ويؤدي تنشيطها إلى زيادة وتسهيل السلوك الجنسي، وانخفاض ضغط الدم، وزيادة الشهية للطعام، ولها دور أساسي في الإصابة بالاكتئاب. كما أن بعض هذه المستقبلات يكون قبل مشتبكي والبعض الآخر بعد مشتبكي.

- وظائف السيروتونين:-
للسيروتونين العديد من التأثيرات والوظائف بعضها مركزي، والأخر طرفي، وأكبر ما تكون على الجهاز الدوري والقلب، بالإضافة إلى الجهاز التنفسي والأمعاء، وأكبر تأثيراته هو انقباض الأوعية الدموية. كما يلعب السيروتونين دوراً هاماً في ضبط استجابات الفرد للضغوط. ويمكن إيجاز هذه الوظائف فيما يلي:-
1- تلعب بعض المستقبلات دوراً هاماً في تنظيم الشهية للطعام.
2- يلعب البعض الآخر (وخاصة 5HT6,7) دوراً في العاطفة وهي التي تتأثر بمعظم الأدوية المضادة للاكتئاب.
3- التعلم والذاكرة.
4- تنظيم النوم.
5- تنظيم درجة حرارة الجسم،
6- تنظيم السلوك الجنسي.
7- تنظيم وظائف الجهاز الدوري.
8- انقباض العضلات الإرادية.
10- تنظيم عمل الغدد الصماء.

وتأتي معظم تأثيرات السيروتونين من خلال مجموعة من الخلايا العصبية الموجودة في ساق المخ، وإن كانت الخلايا السيروتونية تنتشر في معظم أجزاء الجهاز العصبي المركزي، مما يجعلها أكبر شبكة كيميائية عصبية في المخ. وتتبين لنا أهمية هذه الشبكة إذا عرفنا أن كل خلية سيروتونية يمكنها أن تؤثر في حوالي 500 ألف خلية أخرى. وهذا الانتشار الواسع لهذه الخلايا يوضح لنا هذا الكم الهائل من وظائف هذا الموصل العصبي. ويتسبب نقص هذا الموصل في حدوث العديد من الاضطرابات النفسية كالقلق، والاكتئاب، اضطراب الوسواس القهري، الفصام، واضطرابات الشهية (فقدان الشهية العصبي)، والألم، والاضطرابات الوعائية وخاصة الصداع النصفي.

ثالثاً- نظام الجابا (Gabergic System)
يستخدم هذا النظام موصل جاما أمينو بيوتيريك آسيد (GamaAminoButeric Acid, GABA) وهو من أكثر الموصلات المثبطة انتشاراً في الجهاز العصبي المركزي، وتنتشر مستقبلاته في المخ وخاصة المخيخ والمادة السوداء، والحبل الشوكي، والمخيخ، بالإضافة إلى وجوده الطرفي في خلايا بيتا في البنكرياس، وله نوعان من المستقبلات. وتعمل أدوية القلق من فئة البنزوديازيبين على تنبيه مستقبلات الجابا ومن ثم يظهر تأثيره التثبيطي على الجهاز العصبي.
4- نظام الجلوتاميت ((Glutamate system
يعد الحمض الأميني جلوتاميت أحد الموصلات العصبية ذات التأثير التنبيهي في الجهاز العصبي المركزي

5- نظام البيبتيدات Peptidergic
تعتبر البيبتيدات مركبات مكونة من 2-40 حمضاً أمينياً، وتوجد على هيئة صور عديدة منها الإندورفينات، والإنكفالينات (أفيونات المخ)، وهرمون معجل الولادة Oxytocin ، وهرمون رافع الضغط Vasopressin وغيرها. وسيقتصر حديثنا هنا على أفيونات المخ أو ما يسمى بالبيبتيدات العصبية Neuropeptides، التي تنتشر في العديد من الأماكن الخاصة بالألم مثل الهيبوثلاموس، وحصان البحر، والحبل الشوكي وبعض الأعصاب الدماغية. وتلعب هذه البيبتيدات دوراً هاماً في إزالة الشعور بالألم، ومنها نوعان رئيسيان يفرزهما المخ هما مجموعة الإندورفينات، ومجموعة الإنكفالينات.
أ‌- الإندورفينات Endorphins
تتكون هذه المواد من حوالي 31 حمضاً أمينياً، ويوجد منها نوعان ألفا وبيتا، ولها قوة هائلة على تسكين الألم، والتي تبلغ في بعضها إلى 50 ضعفاً من تأثير الأفيونات الطبيعية. وتدخل هذه المواد في عمليات إدراك الألم والسيطرة عليه، وتنتشر عبر المحاور العصبية لتشمل المسارات الحسية للألم، بالإضافة إلى وجودها في الهيبوثلاموس واللوزة وهما المنطقتان اللتان تشتركان في التعبير الانفعالي.
ب‌- الإنكفالينات Enkephalins
وتسمى بالأمينات الخماسية Penta peptides لأنها تتكون من خمسة أحماض أمينية، ويبدو أنها تفرز في المشتبكات العصبية الموجودة في المسارات الحسية وخاصة في النخاع المستطيل والمخ.

وهذه المواد المخدرة الطبيعة التي يفرزها المخ توجد على الغشاء الخارجي لجدار الخلايا العصبية في المراكز الخاصة بالألم والخوف والانفعال، ومستقبلاتها تسمى بمستقبلات الأفيون Opiate receptors. وطالما أن هذه المواد تشغل أسطح هذه المستقبلات يعمل المخ والجهاز العصبي بشكل هادئ، وخاصة في المراكز المتعلقة بالألم والانفعال. أما إذا نقصت هذه المواد أو زالت من على سطح المستقبلات اختل العمل في هذه المراكز وظهرت الآلام. وقد لوحظ أن استخدام العقاقير والمواد المخدرة كالأفيون يؤدي إلى نقص هذه المواد الطبيعية في المخ، نظراً لأن هذه المواد الخارجية تحتل مستقبلات الأفيون مما يمنع وصول أفيونات المخ الطبيعية إليها. ومع تكرار استخدام المواد المخدرة يتوقف المخ عن إفراز أفيوناته الطبيعية، ومن ثم لا يحتمل الفرد الذي يتناول هذه المواد التوقف المفاجيء عنها لظهور الآلام الشديدة لديه.

-كيفية عمل الإندورفينات والإنكفالينات:-
من المعروف أن الإحساسات المختلفة تصل إلى القشرة المخية الحسية عن طريق مجموعة من المسارات الحسية، ومنها المسارات الخاصة بالألم. فإذا ما تعرض الفرد لشيء مؤلم سرعان ما تعمل المستقبلات على إرسال التنبيهات العصبية إلى مراكز الألم والانفعال في المخ، حيث يتم استقبال هذه التنبيهات وإدراكها وتقييمها، حتى يقوم المخ باتخاذ الاستجابة المناسبة. بعد ذلك ترسل القشرة المخية أوامرها إلى الهيبوثلاموس والحبل الشوكي حتى يقوما بإفراز مادة تعمل على إثارة الألم والإحساس به، وتسمى هذه المادة بمادة الألم وتعرف اختصاراً بالمادة (ب) substance P حيث تنطلق وتصل إلى مراكز الألم. وفي نفس الوقت يقوم الهيبوثلاموس والغدة النخامية بإفراز المواد المسكنة الطبيعية المتمثلة في الإندورفينات والإنكفالينات.

عند هذه المرحلة يصبح لدينا نوعان من المواد: الأولى مثيرة للإحساس بالألم Pain mediator (أو المادة ب) والأخرى مسكنة للألم (الإندورفينات والإنكفالينات)، ويبدأ النوعان في التنافس على الوصول إلى المستقبلات الموجودة في مراكز الألم للالتحام بها، والمادة التي تصل أولاً تمنع المادة الثانية من الالتحام بهذه المستقبلات. فإذا نجحت أفيونات المخ (المادة المسكنة) من الوصول إلى المستقبلات أولاً، قامت على الفور بأداء وظيفتها التسكينية، ومن ثم اختفى الشعور بالألم. أما إذا وصلت المادة (ب) أولاً بدء الفرد في الشعور بالألم.

[رافت ابراهيم]

الأعراض

ثنائية القطب "نوبات المِزاج"، ويمكن أن تكونَ هذه النوبات هَوَسيةً أو اكتئابية أو "مُختلطة". في العادة، يسبق نوبةَ المِزاج نقصٌ في النوم أو استيقاظ صباحي مبكِّر. ويمكن أن تساعدَ معرفةُ أنماط التغيُّرات التي تطرأ على النوم على التنبُّؤ بنوبة اضطراب المِزاج. تكون نوباتُ اضطراب المِزاج شديدة، حيث تكون المشاعرُ قويةً، وتترافق مع تغيُّرات شديدة في السلوك. تستمرُّ أعراضُ نوبات المِزاج أسبوعاً أو أسبوعين، وأحياناً أكثر. وخلال النوبة، تستمرُّ الأعراضُ يومياً طوالَ اليوم تقريباً. خلال النوبة الهَوَسية، يمكن أن يشعرَ المريضُ بما يلي:

مِزاج مرتفع ومنطلق وسرور عارِم.
"عَصبية" أو "تعَب".
سرعة الهياج والغضب إلى حدٍّ كبير.

يتغيَّر السلوكُ خلال النوبة الهَوَسية، ويمكن لمريض الاضطراب ثُنائي القُطب أن:

يتحدَّثَ بسرعة دون ثبات على موضوع محدَّد.
يُعاني من صعوبة في الاسترخاء أو النوم.
يعتقد أنَّه يمكنه القيام بأشياء كثيرة دُفعةً واحدة.
يكون نشيطاً للغاية أكثر من العادة.
يباشر بمشاريع جديدة ضخمة.

خلال النوبةِ الهَوَسية، يمكن لمريض الاضطراب ثُنائي القُطب أن يتصرَّفَ باندفاع وتهوُّر، حيث يمكنه أن:

يقوم بالأشياء بطريقة متهوِّرة.
يصرف أو يستثمر الكثيرَ من المال دون تخطيط مُسبَق.
يمارس الجنسَ بطريقة متهوِّرة، أو يبحث عن المتعة دون حساب للعواقب.

خلال النوبة الاكتئابية، يمكن لمريض الاضطراب ثُنائي القُطب أن:

يشعر بالهُمود أو الحزن.
يشعر بالقلق والفراغ.
يشعر بالملل من أشياء كان يستمتع بها من قبل.
يشعر بالتعب أو التَّقاعس.

يتغيَّر السلوكُ خلال النوبة الاكتئابية، حيث يمكن للمريض أن:

يجد صعوبةً في التركيز واتِّخاذ القرارات.
ينسى كثيراً.
يفقد المتعةَ في أيَّة تسلية، ويصبح خمولاً.
يجد صعوبةً في النوم.

خلال النوبة الاكتئابية، يُمكن أن يفكِّرَ المريضُ في الموت أو الانتحار أو في إلحاق الأذى بنفسه. خلال النوبة المختلطة، غالباً ما تظهر الأعراضُ على شكل هياج، وصعوبة في النوم، وتغيُّرات كبيرة في الشهية، إضافةً إلى ظهور أفكار انتحارية. يمكن أن يشعرَ المرضى في الحالة المختلطة بالحزن أو اليأس، إلى جانب الشعور بالنشاط العارم. يمكن أن تظهرَ أعراضٌ ذُهانية أحياناً، مثل الهلاوس أو الأوهام. وغالباً ما تعكس هذه الأعراضُ المِزاجَ المتطرِّف للمريض؛ فمثلاً، الأعراضُ الذهانية لدى المريض في النوبة الهَوَسية يمكن أن تظهرَ على صورة الاعتقاد بأنَّه مشهورٌ وثري ويملك قدراتٍ خارقة. وبالطريقة نفسها، في الحالة الاكتئابية يمكن أن يعتقدَ المريضُ أنَّه مُحَطَّم ومُفلس، أو أنَّه ارتكب جريمةً ما. يمكن أن تكونَ نوباتُ الاضطراب ثُنائي القُطب شديدة أو قصيرة أو متكرِّرة. ويمكن أن تكون نوباتُ الهَوَس والاكتئاب خفيفة. تُعرف نوباتُ الهَوَس الخفيفة باسم "الهَوَس الخفيف". يمكن أن تفصلَ بين نوبات الاضطراب ثُنائي القُطب فتراتٌ قصيرة من المِزاج الطبيعي. ولكن، لا يكون هناك أيُّ مِزاج طبيعي أحياناً، بل حالةٌ خفيفة مزمنة من ارتفاع المِزاج أو انخفاضه. ونظراً لاختلاف نماذج الاضطراب ثُنائي القُطب، يُسمِّيه الأطبَّاءُ "طيف الاضطرابات ثنائية القطب".
- نوبة الإكتئاب:جميعنا نشعر بالاكتئاب من وقت لأخر. حتى انه يساعدنا في بعض الأحيان على التعامل مع بعض مشاكلنا الحياتية.ولكن في الأشخاص الذين يعانون من الاكتئاب ألسريري أو اضطراب العاطفة الثنائي القطب تكون حالات الاكتئاب لديهم اشد وتدوم لفترة أطول كما يصعب عليهم تناول المهام أليوميه والمشاكل الحياتية.
الشخص المصاب بهذا النوع من الاكتئاب على الأرجح يعاني من الأعراض التالية:
العاطفة:
• شعور لا ينتهي بالتعاسة.
• فقدان الاهتمام بالأشياء
• عدم القابلية على ألاستمتاع بالأشياء. الشعور بعدم الاستقرار بدنيا مع التحفز الدائم.
• فقدان الثقة بالنفس.
• الشعور باليأس وعدم الجدوى وفقدان القابلية على فعل الأشياء.
• توتر عصبي أكثر من الحد الطبيعي.
• التفكير بالانتحار.
التفكير:
• عدم القابلية على اتخاذ حتى القرارات البسيطة.
• عدم القابلية على التركيز.
الأعراض البدنية:
• فقدان الشهية وفقدان الوزن.
• اضطراب النوم.
• النهوض مبكرا عن المعتاد.
• الشعور بالتعب.
• الإمساك.
• فقدان الرغبة الجنسية.
السلوك:
• عدم القابلية على البدء بالإعمال أو إنهائها.
• كثرة البكاء أو الشعور بالرغبة بالبكاء وعدم القدرة على ذلك.
• لابتعاد عن الاتصال بالناس.عند الاصابة بالاكتئاب تجد صعوبة بالقيام بعملك أو بمهامك اليومية الاعتيادية بشكل صحيح. كما أن القدرة على التفكير بشكل متفائل ستزداد صعوبة وكذلك صعوبة رؤية أي أمل بالمستقبل.ربما تشعر بالرغبة بالبكاء فجاءه وبدون سبب.وربما تجد صعوبة في التواجد مع أشخاص آخرين . في الواقع , قد يشعر الأشخاص المحيطين بك بتغيرك قبل أن تدرك أن هناك شئ غير طبيعي يحصل لك.

نوبة الهوس
هي حالة مبالغة فى المشاعر مشابهه لما يحصل في الأشخاص العاديين من وقت لأخر ولكن بدرجة شديدة جدا. وهي حالة معاكسة للكآبة, حيث يشعر الشخص بأنه يتمتع بطاقة عالية وتفاؤل أكثر من الطبيعي والشعور بالصحة الممتازة ,فهل تعتبر هذه الإعراض مشكلة؟!نعم من الممكن أن تكون هذه الإعراض شديدة لدرجة فقدان الاتصال بالواقع,حيث يفكر الشخص بأفكار غريبة , يفقد القدرة على الحكم المنطقي , يتصرف بطريقة مخجلة ومؤذية وفي بعض الأحيان يقوم بتصرفات خطرة, وبشكل مشابه للاكتئاب, يحصل صعوبة أو استحالة للعيش بصورة طبيعية . حالة الهوس بدون علاج قد تؤدي إلى تدمير العلاقات الشخصية أو فقدان العمل. كما يطلق مصطلح الهوس الصغير على حالات الهوس الغير شديدة.
إعراض الهوس:
العاطفة:http://hafezamin.com/images/psychiatry/Psychotic%20Disorders/Bipolar%20Disorder.jpg
• الشعور بسعادة غامرة وإثارة دائمة.
• الشعور بالعصبية اتجاه الأشخاص الذين لا يوافقونك في الرأي.
• الشعور بأهميتك بشكل أكثر من الحد الطبيعي.
التفكير:
• مليء بأفكار جديدة ومثيرة.
• التفكير بعدة أفكار في وقت واحد والتنقل من واحدة إلى أخرى.
• سماع أصوات لايسمعها الآخرون.
الأعراض البدنية:
• الشعور بالطاقة الفائقة.-
• عدم القدرة أو عدم الحاجة إلى النوم.
• زيادة الرغبة الجنسية.
.السلوك:
• القيام بالتخطيط لأشياء تفوق قدرة الشخص وغير واقعية.
• نشط جدا ودائم الحركة.
• التحدث بسرعة لدرجة أن الناس أحيانا لا يفهمون الكلام.
• اتخاذ قرارات اعتباطية سريعة قد تؤدي إلى عواقب وخيمة.
• صرف الأموال بطريقة طائشة.
• التعامل مع الغرباء بطريقة غير لائقة والتعليق عليهم بصورة غير لائقة.
• سلوك غير منضبط بصورة عامة.
إذا كنت في حالة من الهوس لأول مرة, قد لا تشعر بأي شي غير طبيعي ولكن الأصدقاء أو العائلة أو الزملاء في العمل سيلاحظون ذلك.
وقد تشعر بإهانة إذا حاول احدهم الإشارة لذلك لأنك تشعر بأنك في أحسن حالاتك. المشكلة في هذا انك تبتعد عن الواقع شيء فشيء , وعند التحسن تشعر بالندم على ما قلته أو فعلته عندما كنت غير طبيعي.

[رافت ابراهيم]

خيارات العلاج

‏إذا كنت أو كان أحد المقربين إليك يعاني من أعراض الاضطراب ثنائي القطب، فإن الأمر في حاجة عاجلة لعناية طبية. فالشخص خلال فترة الهوس غالبا ما لا يكون مدركاً لغرابة تصرفاته وأنه في حاجة لرعاية طبية. والتقييم التام على يد طبيب نفسي أمر حاسم للتوصل إلى التشخيص الدقيق، وهو أول خطوات التوصل لخطة مناسبة للعلاج. وفي بعض الأحيان يبلغ المصابون بطور الهوس حدا يجعل من الصعوبة بمكان السيطرة عليهم مما يجعلهم يشكلون خطرا على أنفسهم والآخرين مما يستدعي إدخالهم ‏المستشفى رغما عنهم.

‏والاضطراب ثنائي القطب قابل للعلاج تماما مع العقاقير والعلاج
‏النفسي. والليثيوم Lithium هو أكثر أنواع العقاقير التي يصفها الأطباء. فهو يمنع الدخول في طور الهوس ويمنع الاكتئاب بدرجة أقل، برغم أن كيفية عمله غير معروفة حتى الآن .

‏سبعون في المائة من أولئك الذين يتناولون الليثيوم يعانون من نوبات هوس أقل عدداً وأخف حدة. ولدى حوالي عشرين بالمائة من المصابين بالاضطراب ثنائي القطب، يقضي الليثيوم على الأعراض تماماً .

‏غير أن الليثيوم لا يحقق الشفاء التام. فدورة المزاج غالبا ما تعاود الظهور إذا توقف العلاج به، حتى بعد عدة سنوات من تناول العلاج. ينبغي كذلك مراقبة العلاج بالليثيوم مراقبة دقيقة. فآثاره الجانبية تشمل زيادة الوزن، ورعشة اليدين، والخمول، والعطش الزائد وكثرة التبول.
‏
ونظرا لأن الليثيوم قد يصيب القلب أو ‏الكليتين أو الغدة الدرقية، قد يجري طبيبك فحصا بدنيا ويجري اختبارات دم قبل أن يصفه لك. وعادة ما تزاد الجرعة تدريجيا إلى أن يبدأ الدواء مفعوله ويتم ضبط جرعته دوريا. ويتم فحص مستويات الليثيوم بالدم بانتظام ، وهو لا يحقق فعالية إذا كانت مستوياته شديدة التدني، ويشكل خطورة إذا ارتفعت مستوياته بشكل مبالغ فيه.

‏وفي المراحل المبكرة من الهوس، قد يوصي الطبيب بتناول عقاقير مضادة للذهان ، حيث إن الليثيوم يستغرق عدة أسابيع قبل أن يحقق الفعالية التامة. بعض الناس أيضا يحتاجون لعقار مضاد للاكتئاب لمقاومة الاكتئاب، مع تناول الليثيوم لعلاج الهوس.

‏قد تستعمل العقاقير المضادة للتشنج مثل "الديثالبرويكس divalproex " بدلا من الليثيوم، وبخاصة عندما تكون دورة المزاج شديدة السرعة. وفي الحالات الشديدة، قد يوصى بأخذ جلسات علاج بالصدمات الكهربائية .
كما أن العلاج النفسي قد يحقق مؤازرة عاطفية قيمة للشخص المصاب وعائلته.

[رافت ابراهيم]

يتوصل العلماء بعد إلى مسبب واضح لمرض الاضطراب الوجداني ثنائي القطب (أوثق). والذي نعرفه انه لا يوجد سبب واحد لهذا المرض إنما هي مجموعة من الأسباب والعوامل التي تتشارك في حدوث المرض وأهمها (انظر إلى الشرح في الأسفل):



1.العامل الوراثي.



2.اضطراب كيميائي في الدماغ

3. التنظيم الهرموني في الدماغ:

4. تغيرات تركيبية في الدماغ

5. أسباب نفسية



**********************************

1.العامل الوراثي..

وهو عامل قوي.. تعرفنا على أهمية هذا العامل عندما درسنا حدوث المرض داخل العائلة الواحدة. حيث تدل الإحصائيات أن:



- نسبة احتمالية الإصابة لعامة الناس هي: 1%.

- إذا كان أحد الأخوة مصاباً بالمرض فإن احتمالية الإصابة تصبح: 15% - 25%.

- إذا كان أحد الوالدين مصاباً بالمرض فإن احتمالية الإصابة تصبح: 15-30%.

- إذا كان كلا الوالدين مصابين بالمرض فإن احتمالية الإصابة تصل إلى: 50% 75%.

- إذا كان التوأم المتشابه (من بويضة واحدة) (السيامي) مصاباً بالمرض فإن احتمالية الإصابة تصبح: 70%.



*** ليس هناك جين وحيد مسؤول عن المرض, وإنما هو نتيجة لعدة جينات

مصابة تتفاعل مع بعضها البعض.. ***





· لكن العامل الوراثي ليس هو العامل الوحيد ذلك لأنه لو كان المسبب الوحيد لوجدنا أن كل توأم متشابه (سيامي) إذا أصيب أحدهما بالمرض فسيصيب الأخ الثاني.. وهذا غير صحيح.



2. اضطراب كيميائي في الدماغ:

هناك اضطراب كيميائي في بعض مناطق الدماغ.. وخاصة في مادتين كيميائيتين هما السيروتونين والنورايبينفرين, وبشكل أقل الدوبامين.



3. التنظيم الهرموني في الدماغ:

حيث تلعب بعض الهرمونات دوراً أساسياً في نشوء اضطرابات المزاج وخاصة هرمون الكورتيزول وهرمون النمو والغدة الدرقية..



4- تغيرات تركيبية في الدماغ:

مع التقدم التقني الهائل, أصبح لدى العلماء فرصة لرؤية ما يدور في الدماغ دون جراحة. هذه التقنيات بينت وجود تغيرات تركيبية في الدماغ.. مازالت الصورة غير واضحة لكن السنوات القادمة ستكشف الكثير من ألغاز هذا المرض.



5- أسباب نفسية:

مثل الضغط النفسي وحوادث الحياة المزعجة قد يكون لها اثر في بداية المرض أو في عودة الأعراض (الانتكاسة). كما أن الإصابة بالاكتئاب يتأثر بشكل كبير بما يدور في أذهاننا وبطريقة رؤيتنا لأنفسنا ولمستقبلنا وللعالم من حولنا

[رافت ابراهيم]

http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=481999


تصميم لمدة أربع سنوات دراسة طولية المحتملين من 86 شخصا مع المدخول حلقة هوس الذين تم تقييم كل في 6، 12، 18، 24، 36، و 48 شهرا. وقد تم تعريف النمط الظاهري كما اضطراب DSM-IV ثنائي القطب I (الهوس أو مختلطة) مع ما لا يقل عن 1 الكاردينال أعراض (الغبطة و / أو العظمة) لضمان التمايز من اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط. كانت الأم والطفل المخبرين مقابلة على حدة، من قبل الممرضات البحوث ذوي الخبرة العالية، وذلك باستخدام جامعة واشنطن في سانت لويس كيدي الجدول الزمني للاضطرابات العاطفية والفصام (WASH-U-KSADS). وهناك حاجة إلى طفولة مقياس التقييم العالمي برصيد 60 أو أقل لإقامة ضعف واضح. وكانت المعاملة من قبل الممارسين مجتمع المواضيع '.

وضع وحدة البحوث في كلية الطب بالجامعة.

تم الحصول على المشاركين المواضيع من مواقع النفسية والأطفال من قبل التوالي حالة جديدة التثبت، وكان عمر خط الأساس 10.8 ± 2.7 سنوات. كان بداية حلقة أساسية 7.4 ± 3.5 سنوات. (ترد البيانات كما يعني ± SD).

الرئيسية مدة التدابير نتائج الحلقة، أسابيع تنبئ بسوء، معدلات الاسترداد / الانتكاس، والنتيجة.

النتائج المرتقبة مدة حلقة من تشخيص الهوس، وذلك باستخدام بداية من الهوس كتاريخ الأساس، كان 79.2 ± 66.7 أسابيع متتالية. حدث أي اضطراب ثنائي القطب التشخيص أثناء 67.1٪ ± 28.5٪ من إجمالي أسابيع، خلال 209.4 ± 3.3 أسابيع من المتابعة. أنفقت 56.9٪ الموضوعات ± 28.8٪ من إجمالي أسابيع مع الهوس أو الهوس الخفيف (القطب الواحد أو مختلطة)، و38،7٪ ± 28.8٪ من هؤلاء كانوا مع الهوس. حدث الاكتئاب الشديد أو البسيط واكتئاب (القطب الواحد أو مختلط) خلال 47.1٪ ± 30.4٪ من إجمالي أسابيع. وقعت مفاتيح القطبية 1.1 ± 0.7 مرات في السنة. توقع انخفاض الدفء الأمهات أسرع انتكاسة بعد الشفاء من (χ2 = 13.6، P = 0.0002) الهوس، وتوقع الذهان أسابيع بمرض الهوس أو الهوس الخفيف (F1،80 = 12.2، P = 0.0008). حالة البلوغ والجنس لم تكن التنبؤي. (ترد البيانات كما يعني ± SD).

استنتاجات هذه النتائج تعد تصديقا وجود، مدة الحلقة طويلة، والإزمان من الهوس الطفل. وتناقش الاختلافات من التاريخ الطبيعي من الاضطراب الثنائي القطب الكبار.

في ما يقرب من 50 عاما منذ أن بدأ أملاح الليثيوم، therehave كان العديد من 4- الى 5 سنوات المحتملين متابعة studies1- 6 ofolder الاضطراب الثنائي القطب المراهقين والذي يصيب البالغين (BP). في المقابل، إلى ourknowledge، وهذا هو أول دراسة استطلاعية للمتابعة لمدة 4 سنوات من samplesystematically التأكد لسابق للبلوغ المبكر والمراهقين BP (PEA-BP) النمط الظاهري. لأن وكانت هذه المنطقة من الهوس الطفل للجدل للغاية، aninvestigation من التحقق من صحة التشخيص الطولي وwarranted.7- بوضوح 9 على الرغم من مرة واحدة thoughtrare، في المعهد الوطني للصحة العقلية (NIMH) الممول "دورة Phenomenologyand من اضطرابات الأطفال ثنائي القطب"، 6.9٪ الحالات الجديدة متتالية، التأكد من مرافق طب الأطفال والأمراض النفسية متعددة، تناسب PEA-BPby صرامة assessment.10 البحوث

لأن هذه كانت أول دراسة ممولة NIMH للدورة الظواهر andlongitudinal من هوس الأطفال، وكانت معايير إدراج المحافظة selectedfor مصداقية في field.9 للجدل للغاية ولذلك، مشابهة لمتطلبات المزاج المكتئب و / أو انعدام التلذذ لDSM-IV اكتئابي اضطراب (MDD)، وphenotypewas PEA-BP يحددها مزاج مبتهج و / أو العظمة كما إدراج واحد criterion.10- 14 Thisdefinition تجنب تشخيص الهوس وفقا لمعايير (فرط الحركة والتشتت) التي تتداخل مع تلك لنقص الانتباه / فرط النشاط (ADHD ) والتأكد من أن المواد كانت 1 على الأقل من الميزات الكاردينال 2 من الهوس (مزاج مبتهج والعظمة). هذا PEA-BP الكاردينال أعراض النمط الظاهري هو notuncommon، كما يتضح من الموضوعات أول 60 (من نفس الفئة العمرية كما هو الحال في عينة thePEA-BP) المسجلين في ممولة NIMH-مواقع متعددة المستمر دراسة العلاج ofEarly العمر هوس. في معاملة الدراسة في وقت مبكر العمر هوس، معجبا لم يكن مطلوبا moodor العظمة لتشخيص اضطراب ثنائي القطب I (BP-I). ومع ذلك، كان 98.3٪ من المبحوثين الغبطة، كان 96.7٪ العظمة، كان 95.0٪ على حد سواء، وكان 100.0٪ أي (BG، بيانات غير منشورة، 2004).

في هذا الصدد، ويتميز بيدرمان وآخرون al15 reportedthat الهوس عند الأطفال من خلال سرعة الانفعال، وليس معجبا، والمزاج. هؤلاء الباحثون، ومع ذلك، لم مقابلة الأطفال الصغار than12 عاما، والذي تم مؤخرا أظهرت أن تكون أساسية في تقييم childmania.16 بالإضافة إلى ذلك، بيدرمان وآخرون المقيمون usedlay، لم تستخدم على نطاق ومع البنود سن معينة قبل البلوغ، لم nothave ل قطع الخطورة، وتأكدت لADHD. هذه differencesbetween المنهجي للبيدرمان وآخرون وPEA-BP والعلاج المبكر من العمر Maniasamples يجوز في حساب جزئيا عن الاختلافات في انتشار الهوس symptoms.Moreover، وnonspecificity من التهيج في disordershas الطفل النفسية أيضا ثبت من خلال التجارب العشوائية الأخيرة للعدوان / irritabilityin الأطفال مع autism17 وIQ18 منخفضة والتي report19 that20٪ إلى 60٪ من البالغين الشباب مع مختلف التشخيصات كان العدوان / irritabilitydiagnoses كأطفال. وبالتالي، والتهيج هو حساسة للغاية ofchild أعراض الهوس والمراهقين، ولكن غير محددة لأنه يحدث في كثير otherdiagnoses.

في وقت سابق reports11- 13 تي إتش إي نتائج العينة PEA-BP، تم العثور على 6 أشهر، سنة 1، وسنة و2 stabilityof تشخيص الهوس. ولكن، كان هناك حاجة للبيانات لمدة 4 سنوات لfollowingreasons. أظهرت بيانات خط الأساس أن الموضوعات التي كان سوء باستمرار حلقة تناول منسجم من الهوس لمتوسط ​​± SD 3.5 ± 2.5 years.To مستقبلي تحقق من صحة هذا التاريخ من حلقة طويلة المدة المطلوبة prospectivedata لمدة 4 سنوات على الأقل. وعلاوة على ذلك، على حد علمنا، لا توجد بيانات 4-yearfollow المتابعة لتوجيه الباحثين النامية التدخل وpreventionstrategies أو لمساعدة الأطباء الرد على استفسارات الوالدين فيما يتعلق naturalhistory والتكهن.

على عكس الشائع المعتقدات التي معظم البالغين الذين يعانون BP-I قد episodicillnesses والفحص الأسبوعي الأخير من أعراض المزاج خلال 20 عاما periodsupported نمط معقد من متفاوتة states.20 الوجدانية Prospectivefollow المتابعة من العينة PEA-BP يوفر الفرصة للمقارنة وweeklycourse في الأطفال الذين يعانون التي أبلغت للبالغين.
طرق










وكان المشاركون في الدراسة 86 شخصا مع PEA-BP والتي تم الحصول عليها throughconsecutive حالة ثبوت الجديد من عدة الطفل النفسي وpediatricsites بين 25 سبتمبر 1995، و15 ديسمبر 1998، وذلك باستخدام أساليب detailedelsewhere.10 خلال هذه الدراسة الطبيعية، وقدمت العلاجات من قبل المشاركين الأطباء الخاصة في communityand بأي شكل من الأشكال من قبل الممرضات البحث الذي أجرى التقييمات. لذلك، تلقت مواضيع العلاجات بالضبط كما لو أنهم لم يشاركوا واع دراسة بحثية طولية.
تقدير

جامعة واشنطن في سانت لويس كيدي الجدول الزمني لAffectiveDisorders والفصام (WASH-U-KSADS) 21،22 عيسى مقابلة semistructured مع موثوقية ممتازة لأعراض الهوس، تشخيص الحالة المزاجية، وأنماط الدراجات السريعة، والأطر الزمنية (κ، 0،82-1،00)، وهي الأداة الأكثر استخداما على نطاق واسع في الدراسات الممولة NIMH للطفل mania.7 تم بواسطة researchnurses ذوي الخبرة العالية، أعمى تدار في الأساس، إلى الأمهات عن أبنائهم والأطفال separatelyto عن أنفسهم. واستخدمت المقيمون مختلفة للأم andchild داخل كل عائلة لتجنب التحيز من معرفة ما reported.16 وinformanthad البعض والمياه والصرف الصحي-U-KSADS كان developedfrom وKSADS23 بإضافة ما يلي: (1) قسم الهوس الموسعة التي شملت البنود وضعت خصيصا إلى هوس assessprepubertal. (2) قسم لتقييم أنماط ultrarapid وultradiancycling، معايرة كما دورات في اليوم الذي يستمر 4 ساعات أو أكثر في اليوم الواحد. (3) بنود لتقييم كل من عمر والحلقات الحالية. (4) بنود specifictiming من onsets والتعويضات لجميع الأعراض والمتلازمات، byweeks معايرة. و (5) أقسام للADHD ومتعددة التشخيصات DSM-IV أخرى. تم تصغير تخطي الرافضة لتعزيز جمع phenomenologydata. وقد تم أطر زمنية إنشاء لتصنيفات الأطفال باستخدام أعياد الميلاد، الأعياد، بداية من المدرسة، نهاية المدرسة، وعما إذا كانت موجودة في الصفوف السابقة (على سبيل المثال، إذا كان الموضوع هو في الصف الرابع، كان هناك في الصف الثالث؟) كما anchorpoints. والمياه والصرف الصحي-U-KSADS السرد بجانب بعضها تقييم البرنامج هو جزء من هذا assessmenttool (على سبيل المثال، وهي جزء من السرد بجانب عنصر التفكير في الانتحار قراءة "cuther المعصمين أربع مرات بسكين المطبخ وأراد أن يموت من الفرار مشاعر hersad"). المبدأ التوجيهي جمع البيانات هو أن الرواية يجب justifythe التصنيف فيما يتعلق البداية، ويقابل، والتردد، والمدة، وشدة، وأمثلة محددة. وكانت تقييمات شدة لالبنود على النحو التالي: 1، أي علم الأمراض؛ 2، وعلم الأمراض المشكوك فيه. 3، خفيفة، مع عدم وجود انخفاض القيمة (على سبيل المثال، لا يتم مثار طفل مع ticswho أو الخجل)؛ و4 أو أعلى، علم الأمراض هامة سريريا (على سبيل المثال، وهو طفل مع العرات الذي يرفض الذهاب إلى المدرسة). العناصر اللازمة لتكون rated4 أو أعلى لتحتسب تشخيص الهوس، MDD، أو الاكتئاب البسيط، و 3 أو أعلى لتحتسب تشخيص هوس خفيف أو اكتئاب. Examplesof وpublished.24 الظواهر معايير الهوس لدى الأطفال ليسجل المياه والصرف الصحي-U-KSADS البنود، الأم وتم الجمع بين childresponses باستخدام إما، وفقا لأساليب describedby الطيور وآخرون al.25 قوالب إلى المياه والصرف الصحي-U-KSADSto تقييم DSM-IV اضطرابات تعاطي المخدرات (الرغوة) inchildhood تم given.26،27 أيضا

مقياس للطفولة التقييم العالمي لل(CGAS) 28،29 عيسى قياس عالمي لشدة على أساس الأعراض النفسية والأسرية impairmentin على التكيف، والاجتماعية، والمدرسة، ومجالات العمل. تم الحصول على التقديرات التي وضعها researchnurses الذي أدار المياه والصرف الصحي-U-KSADS. على هذا النطاق، 0 هو أسوأ، 100is أفضل، و 60 أو أقل هو impairment.25 السريرية محددة

وقد استخدم الجدول النفسي للمدرسة العمر الأطفال-Revised30 للحصول على قياسات شاملة ofchild التفاعل مع الآباء والأشقاء والأقران، والمعلمين وmaritalrelationships، وكانت تدار للأمهات حول أطفالهم والأطفال separatelyto عن أنفسهم من قبل الممرضات البحث الذي أدار المياه والصرف الصحي-U-KSADS.The النفسي الجدول الزمني للمدرسة العمر الأطفال المنقحة، لديها جيدة العاهات النفسية psychometricproperties.31 reportedby إما مخبر (الأم أو الطفل) كانت تستخدم في التحليلات التي methodspreviously detailed.32

تأسست الوضع الاجتماعي والاقتصادي من قبل Hollingshead أربعة FactorIndex من Status.33 الاجتماعية وقد تم الانتهاء من ديوك PubertalStatus Questionnaire34، إلى مرحلة obtainTanner، من خلال المواد 10 سنة أو أكثر في الأساس.

لأعراض التي وقعت في أكثر من 1 التشخيص، وinvestigatorsdid لا يعرفون وسيلة لفطنة التي التشخيص لحساب هذا البند toward.Therefore، والأعراض التي كانت متزامنة إلى أكثر من 1 التشخيص وcountedtoward لكل منهما، ولكن أعطيت كل التشخيص إلا إذا كانت هناك يكفي تناسب symptomsto معايير DSM-IV. لتجنب overdiagnosing ADHDas BP، بسبب الأعراض التي تحدث في كل من (على سبيل المثال، وفرط النشاط، والتشتت)، تلقى الأطفال فقط هوس أو هوس خفيف التشخيص إذا معجبا المزاج وكان / orgrandiosity معيار واحد.

وعقدت مؤتمرات توافق الآراء بعد كل تقدير في كل وقت pointsto إنشاء التشخيصات إجماع DSM-IV. في theseconferences، جميع أدوات التقييم والتقارير المدرسية والسجلات وكالة، تم استعراض السجلات andpediatrician. وعلاوة على ذلك، في الأساس، أشرطة فيديو أو إف تي إتش مقابلات المياه والصرف الصحي-U-KSADS من المخبرين الأم وبيانات منفصلة من childinformants تم استعراضها ومناقشتها

[رافت ابراهيم]

بسبب ندرة البيانات عن هوس خفيف، والاكتئاب البسيط، والأطفال dysthymiain، تم تعريف الهوس مختلطة متحفظ باسم الهوس أو hypomaniaand MDD. وقد استخدم هذا التعريف أيضا من قبل سليمان وآخرون AL35 intheir المادة على المدى الطويل متابعة هوس أحادي القطب الكبار. لheuristicpurposes، وقد تم تحليل البيانات أيضا باستخدام definitions.20 الكبار

الذهان مطلوب الوهم المرضي أو هلوسة التي لم تحدث notonly hypnagogically أو hypnopompically، وجرى تقييم مع psychosissection من المياه والصرف الصحي-U-KSADS.21 وبالإضافة إلى ذلك، والتصنيف من 6 على العظمة، واليأس، التوهم، وguiltitems دلالة الأوهام في هذه areas.21

كما ذكرت مؤخرا تيلمان وجيلر، 36 thereis على ضرورة أن يكون تعريفات ركوب الدراجات والحلقات التي هي relevantacross العمر العمر. وقد اقترح تيلمان وغيلر أن الحلقات referto على طول المرض. في هذا المخطط، والموضوعات مع 4 episodesper العام، الذي وصفت سابقا باسم "الدراجات السريعة"، وتتم تسمية ashaving 4 حلقات سنويا. تشير ركوب الدراجات إلى تغيرات في المزاج خلال التغييرات episode.Mood التي تحدث كل بضعة أيام هي الدراجات ultrarapid، والمزاج changesthat تحدث على الأقل مرة واحدة يوميا والدراجات متجاوز اليوماوي، وذلك باستخدام تعريفات modifiedfrom Kramlinger وPost.37 على سبيل المثال، كان الصبي البالغ من العمر an8- هوس دائم 2 سنوات خلالها كان cycling.Thus يوميا، وكان هذا الطفل 1 حلقة من الهوس مع مدة 2 سنة characterizedby الدراجات متجاوز اليوماوي (الدراجات اليومية لمدة 2 سنة خلال الحلقة 1). على وجه التحديد، تم تعريف الدراجات ultrarapid كما 5-364 دورات في السنة، ومتجاوز اليوماوي (يوميا) تم تعريف الدراجات السريعة كما 365 دورات أو أكثر في السنة.
RESEARCH الطبيب TRAINING

تم تدريب الممرضات البحوث لinterrater الموثوقية وكانت زيارتها المقيمون recalibratedannually.22 افتراضية 100٪ agreementon الفئات التشخيصية وأعراض تقييمات شدة 5 مرات في المقابلة asboth الصف ومراقب. وبالإضافة إلى ذلك، فإن موقع الدراسة موقع majortraining للجماعات التحقيق الذين يستخدمون المياه والصرف الصحي-U-KSADS في البعض NIMH-fundedstudies. تدريب فرق التحقيق الأخرى اعتبارا من 9 يناير 2004، الأطباء البحوث included66 من 23 موقعا، الذين صنفوا بصفة مراقب خلال المتابعة upstudy للحصول على الاعتمادية interrater مع مجموعتنا.
طرق المتابعة

تم استخدام نفس الأدوات. في الأساس، تم الحصول على المياه والصرف الصحي-U-KSADS وCGASinstruments لمدى الحياة والحلقات الحالية. في متابعة upvisits، تم الحصول على الصكوك المياه والصرف الصحي-U-KSADS وCGAS لperiodsince التقييم المسبق (على سبيل المثال، في 6 أشهر المتابعة، والإطار الزمني wasbaseline إلى 6 أشهر). على غرار خط الأساس، والمواعيد المحددة لandoffsets onsets كل عرض من الأعراض وشدة كل هذه الأعراض في كل مرة framewere الحصول عليها.

استخدمت عدة أسابيع عن كل تواجد كل أعراض (وseverityat كل تواجد) لحساب عدد الأسابيع لكل التشخيص، لتحليل البيانات التاريخ الطبيعي.

عند هذه النقطة الزمن، لم نكن تحليل فئة يعادل "دون العتبي لكن بعض الأعراض" ذكرت في عينات من adults20 becausenumerous investigators9،38 reporta ارتفاع معدل انتشار ADHD في الأطفال BP. وبناء على هذا، يبدو المواضيع المكلف problematicto مع أعراض interepisode الهوس التي كانت tothose مماثل لADHD (على سبيل المثال، وفرط النشاط، والتشتت) وجود subthresholdmania. وبالإضافة إلى ذلك، فإن الصعوبة (لأسباب إنمائية) من differentiatingthe السعادة nonimpairing والاتساع من الأطفال العاديين من pathologicallyimpairing النشوة الهوس والعظمة reported.24
اشتملت هذه الدراسة ومعايير الاستبعاد

وقد تم تعريف النمط الظاهري PEA-BP أنها متداولة DSM-IV BP-I (مرحلة الهوس أو مختلطة) لمدة 2 أسابيع على الأقل، مع الغبطة و/ orgrandiosity ك 1 المعيار.

وكانت معايير الاستبعاد على النحو التالي: اعتمدت، IQ أقل من 70، واضطرابات pervasivedevelopmental والفصام والصرع أو غيرها من اضطرابات orneurological طبي كبير، رغوة الصابون أساسية أو الحمل، أو الهوس فقط مع medicationsthat قد تنتج أعراض الهوس (مثل مضادات الاكتئاب).

كانت المبررات لهذه المعايير الإدماج والإقصاء على النحو التالي: كانت معايير مدة لPEA-BP مشابهة لفترات المحافظة inmultiple المخطط تصنيف الأمراض واختير لزيادة caseness.7 likelihoodof الأساس (رقم قياسي) حلقات ofmania هناك حاجة لأن هذا كان الظواهر دراسة، ولكن werecollected بيانات عن جميع الحلقات مدى الحياة. يلاحظ الأساس المنطقي لإدراج الغبطة و/ orgrandiosity كمعيار واحد كما في السابق. تم اختيار سن أصغر من 7 yearswas المختار بسبب مصداقية المقررة المقابلة، وolderage من 16 عاما من الموضوعات ستظل المراهقين في 2-yearfollow المتابعة assessment.13 النتائج على CGASwere المحدد إلى ضمان caseness.29 محددة فقط، كانت Atbaseline رغوة الصابون والحمل معايير الاستبعاد لتجنب confoundingthe تشخيص PEA-BP مع آثار الوضع العقلية للتعاطي المخدرات أو gestationalstate، ولكن نظرا لسن قبل البلوغ من الموضوعات، إلا أن ذلك لم affectenrollment في الدراسة. واصلت المواضيع في مرحلة المتابعة من thestudy إذا أنها وضعت رغوة الصابون أو أصبحت حاملا بعد خط الأساس. اعتماد وسن معيار الاستبعاد يرجع إلى الأسرة المتزامنة وstudies.39،40 الوراثية

وتقدم خصائص العينة PEA-BP في الجدول 1.
الجدول 1. خصائص خط الأساس من 86 شخصا مع DSM-IV كمية الحلقة هوس
الصورة غير متوفرة.
عرض كبيرة | حفظ جدول | تحميل الشرائح (.PPT)

بعد أن قدم وصفا كاملا من الدراسة لأبوين andchildren، تم الحصول على الموافقة المسبقة خطية من الوالدين والتي تم الحصول عليها writtenassent من الأطفال.
التحليل الاحصائي

وتضمنت تحليلات البيانات من 6-، 12-، 18-، 24-، 36-، ونقاط 48-monthfollow المتابعة.

تم تكييف التعاريف الانتعاش والانتكاس خلال فترة المتابعة تم تعريف fromFrank آخرون al.41 الانتعاش إلى 8 consecutiveweeks دون تلبية معايير DSM-IV لهوس orhypomania. وقد تم تعريف مغفرة كما 2-7 أسابيع دون تلبية معايير DSM-IV للهوس أو هوس خفيف. الانتكاس بعد wasdefined الانتعاش ك 2 أسابيع متتالية من تلبية DSM-IV criteriafor هوس أو هوس خفيف مع انخفاض كبير سريريا، يتضح بيا CGAS درجة من 60 أو أقل؛ وكان الانتكاس الجزئي مماثل لانتكاسة كاملة، ولكن استمر أسبوع 1 فقط.

تم حساب عدد الأسابيع بمرض الهوس، هوس خفيف، الاكتئاب الشديد، minordepression، اكتئاب، أو الهوس مختلطة من scoresand شدة من البداية وتعويض مواعيد كل أعراض على الفئات المياه والصرف الصحي-U-KSADS.Diagnostic تم تشكيلها من كافية عدد symptomsto تناسب تشخيص DSM-IV.

لدراسة الاختلافات الأساسية بين هذين الموضوعين الذين لم experiencea التعافي من الهوس خلال 4 سنوات من المتابعة وأولئك الاشخاص الذين recoveredwithin أول 6 أشهر، وظلت هوس مجانا خلال فترة المتابعة، χ2 ور اختبارات differencesbetween مميزة الأساسي المجموعات 2 أجريت.

ليحلل تنبؤ، وتنبئ مسبقة تم اختيارهم على أساس theliterature.1- 7،20،42- 45 Theseincluded العمر، الجنس، الحالة البلوغ، CGAS النتيجة، والذهان، والوضع المختلط (maniaplus MDD)، وركوب الدراجات السريعة، ودفء الأمومة، التي سن بداية الحلقة الأولى، durationof حلقة أساسية: havebeen reported.13 استكشافية تحليلات wereconducted على المتغيرات التالية هو أقرب إلى expressedemotion.42- 44 Detailson بناء فئات للدفء الأم وcategoriesfrom أخرى جدول النفسي للمدرسة العمر الأطفال المنقحة- ، جميع فئات الهوس المختلط، موقع التثبت (pediatricvs النفسية)، التشخيصات المرضية (TABLE1)، والتوتر الأمهات / العداء والدفء الأبوي والتوتر / العداء، والوضع المعيشي.

الاحتمال التراكمي للانتعاش والانتكاس وقدرت usingthe كابلان-ماير (KM) method.46 خلال فترة المتابعة، تم حساب فترات من التشخيصات BP حيث بلغ عدد أسابيع بين تعويض onsetand من كامل معايير syndromal DSM-IV. وعلى غرار Recoveryand الانتكاس باستخدام كوكس مخاطر النسبية modeling.47 المتغيرات الهامة في التحليلات حيد المتغير wereselected لKM تحليلات، والسيطرة لممارسة الجنس، سن البلوغ، والهوس مختلطة.

وقد تم إنشاء النموذج المختلط باستخدام نسبة أسابيع مع التشخيصات BP خلال the4 سنوات كمقياس النتيجة مع تنبؤ مسبقة. تم فحص Covariatessignificant في النموذج اللاحق، والسيطرة لممارسة الجنس، سن البلوغ، والهوس مختلطة. بعد طرق Wolfinger48 andLittell وآخرون، تم اختبار 49 مختلف covariancestructures الكامنة لتحديد نموذج مع أفضل مناسبا، الذي theunstructured نموذج التغاير.

وقد استخدم تصحيح Bonferroni للحد من احتمال وجود أخطاء من النوع الأول، مما أدى إلى مستوى أهمية P <0.006 أهمية toassess لجميع الموديلات. وusedfor SAS البرامج الإحصائية V8.2 جميع البيانات analyses.49 الإحصائية givenas يعني ± SD ما لم يذكر خلاف ذلك.

النتائج
الملخص | طرق | النتائج | COMMENT | معلومات المادة | مراجع

من خط الأساس 93 الموضوعات، وأجريت مقابلات مع 86 في كل المتابعة points.Thus، والإبقاء بعد 4 سنوات من المتابعة 92.5٪. 7 مواضيع whodiscontinued الدراسة خلال 4 سنوات من المتابعة لم تختلف significantlyfrom أولئك الذين واصلوا في سن الأساس أو الجنس أو البلوغ الحالة، وعمر onsetof مؤشر حلقة، مدة مؤشر الحلقة، أو CGAS النتيجة (لا تظهر البيانات). في الأساس، و 100٪ من كل من الأم والطفل المخبرين تم interviewed.During بشكل منفصل 516 مقابلات المتابعة، 2.3٪ فقط أجريت (ن = 12) العمانية مخبر واحد. كان الوضع الاجتماعي والاقتصادي 4.0 ± 0.9، والذي هو للعضو المرتبة الثانية من 5 classes.33

وكانت الحلقة كمية خط الأساس من الهوس أيضا في الحلقة الأولى من maniafor 70 (81.4٪) من المبحوثين 86. كان عمر البدء للحصول على نموذج كامل (N = 86) 6.9 ± 3.5 سنوات.
MANIA المحتملين أو هوس خفيف حلقة مدة

وكانت المحتملين مدة حلقة من تشخيص الهوس، وذلك باستخدام بداية من تاريخ الأساس maniaas، 79.2 ± 66.7 أسابيع متتالية.
RECOVERY والانتكاس

كان الوقت لاستعادة 60.2 ± 47.5 أسابيع (الشكل 1). وكان موضوع واحد على المحول. تحليل البيانات مع أو withoutthis كانت موضوع مماثل، لذلك تم تضمين هذا الموضوع في التحليلات. كان يملكك-M تقدير معدل استرداد 87.2٪ (فاصل الثقة 95٪، 80.2٪ -94.3٪)، وكان الوقت لانتكاسة بعد الشفاء 40.4 ± 33.4 أسابيع (الشكل 1). وكان التقدير KM من ofrelapse معدل 70.2٪ (فاصل الثقة 95٪، 57.4٪ -83.0٪). فقط 1 موضوع experienceda الانتكاس الجزئي، لذلك لم يكن إجراء تحليل منفصل لانتكاسة جزئي.

[رافت ابراهيم]

نتائج من 4 سنوات المحتملين متابعة PEA-BP التحقق من صحة theexistence من الهوس الطفل. وعلاوة على ذلك، تعالج هذه البيانات الجدل overwhether PEA-BP يمكن أن تكون متباينة من ADHD من خلال إظهار أن thesesubjects مع PEA-BP كان الهوس المستمر ولم يصبح تشخيص ADHD withonly خلال فترة المتابعة. سواء ADHD في الأطفال مع الأطفال BP عيسى أهبة منفصلة، ​​وهو ما يعكس هوس بالإضافة إلى developmentalbehaviors الطفولة وضعها الطبيعي (على سبيل المثال، الأطفال هم بطبيعة الحال أكثر نشاطا من البالغين)، geneticvulnerabilities المشتركة، و / أو نتيجة لتداخل المعايير لكل من diagnosesis لم known.50 ، 51

المصادقة على فترات طويلة من نوبات من الهوس الطفل أو maniawas مختلطة المقدمة من وقت طويل للتعافي من الهوس أو الهوس مختلطة. تم الحصول على Becausesubjects التي كتبها التوالي حالة جديدة التثبت، فإنه هناك likelythat هذه الصورة هي ممثل للأطفال BP الذين يقدمون clinically.This لا تتناول الدراسة، ومع ذلك، فإن مسألة ما إذا كان BP childrenwith لا يتم إحضارها حلقات أقصر للعلاج (أي، هي childrenwith حلقات إيجازا التسامح من قبل العائلات لبضعة أسابيع حتى يقرر episodespontaneously؟).

تم التحقق من صحة الإزمان من PEA-BP من نسبة أسابيع duringthe 4 سنوات أن الموضوعات التي قضاها في الحلقات BP. والإزمان وseverityof الصورة السريرية في الأطفال BP-I مذكرة تعليق. الموضوعات مع PEA-BPpresented مع فترات حلقة طويلة، الإزمان، وشدة (الدراجات ultradianrapid، والذهان، والهوس المختلط). تم الإبلاغ عن هذه المزمنة، symptomshave شديدة في حوالي 20٪ من البالغين، 20،52 butwere ينظر في معظم المواد PEA-BP (TABLE1). بالإضافة إلى التحقق من صحة الطولي PEA-BP، فرما البيانات study53 المستمر مواز من psychopathologyin أقارب من الدرجة الأولى من probands PEA-BP ومجموعات المراقبة 2 (subjectswith ADHD والضوابط العادية) أدلة التجميع العائلي عالية. وclinicalpicture من شدة ملحوظ، والتجميع العائلي عالية، وأوائل يصيب fitsthe نموذج ذكرت من قبل تشايلدز وScriver54 formany الأمراض الطبية. هناك حاجة إلى دراسات مستقبلية لfactorswill الوراثية والبيئية لتوضيح آليات هذا الارتباط من البداية المبكرة، وتحميلها النفسية الأسرة، وبالطبع الخبيث.

انخفاض الدفء الأمهات باعتباره مؤشرا الانتكاس، كما وجدت في 2-yearfollow المتابعة، 13 يتسق مع النتائج insamples من البالغين الذين يعانون من BP التي تظهر تأثير التنبؤية لexpressedemotion ضعاف، وهو مفهوم أقرب إلى الأمهات warmth.42- 44 Thisrobust النتيجة يمكن أن تكون مفيدة للتدخل التخطيط والوقاية studiesof الأطفال الذين يعانون من الهوس وربما لأولئك الذين هم offspring.55 عالية المخاطر

ويدعم التواصل بين بالأطفال والكبار-BP بداية من توزيع أعراض الهوس similarityof بين PEA-BP وقضايا البالغين الظهور، 10،14،52 وقوع ofchild- والكهلي BP داخل الأسر نفسها، 53 في منتهى حدوث الأم الدفء والذهان في التنبؤ بنتائج ofPEA-BP والكهلي BP.13،20،42،45

ومنذ وقت طويل إلى الانتعاش وارتفاع عدد الأسابيع سوء خلال المتابعة upemphasize الحاجة إلى التعرف المبكر وتطوير استراتيجيات التدخل preventionand.
مقارنة التاريخ الطبيعي دراسات البالغين مع BP

Tohen آخرون al45 الانتعاش ذكرت ratesof 85.5٪، 91.6٪، 97.5٪، وبعد 6 أشهر، سنة 1، و 2 سنة، على التوالي، في مواضيع الكبار مع الحلقة الأولى الهوس. وعلى سبيل المقارنة، كانت ratesat الانتعاش 6 أشهر، سنة 1، و 2 سنة لعينة PEA-BP 14.0٪، 36.0٪، 65.1٪ و (الشكل 1) .11- 13 Thesecomparisons دعم الإزمان من هوس الأطفال، حتى في ضوء من methodologicaldifferences في عينات (على سبيل المثال، والموضوعات في الدراسة التي Tohen آخرون wereinpatients الله).

مؤخرا، أفاد جد وآخرون AL20 20-yearfollow تصل النتائج من الموضوعات مع اضطرابات المزاج خط الأساس، ومعظمهم hadintake الهوس. لم تكن مكسورة البيانات بنسبة 4 سنوات، ولكن خلال 2 عقود، ساد نوبات اكتئاب في عينة الكبار. وعلى النقيض من thesedata من الهوس الكبار، كان هناك نسبة أعلى من أسابيع مع orhypomania الهوس في العينة PEA-BP الطفل. وتشمل التكهنات حول أسباب thisdifference المسارات التنموية (أي هوس أو هوس خفيف maypredominate أثناء سابق للبلوغ المبكر والفئة العمرية للمراهقين، وdepressivestates قد تصبح أكثر انتشارا مع تقدم العمر). والاحتمال الآخر هو أن الكبار childand BP هي متقطعة، ولكن هذا غير وارد لأن بالأطفال والكبار onsetBP تحدث داخل نفس families.53 A thirdpossibility هو أن الفرق قد تكون منهجي، بسبب differencesbetween الدراسة جاد وآخرون وPEA- عينة BP عن وثائق تفويض ratersand على استخدام المخبرين مقابلات متعددة. استخدمت الدراسة جاد وآخرون trainedraters مقارنة مع الممرضات البحوث ذوي الخبرة العالية المستخدمة في PEA-BPstudy، الأمر الذي يثير احتمال أن يكون قد معتمدين مهنيا المقيمون clinicallyexperienced أكثر عرضة للحصول على و / أو تعترف الهوس symptoms.In هذا الصدد، بعض studies56 الوبائية havereported التي تكمن مقابلات التصنيفات التي تديرها تحديد severemania المزمنة، ولكن ليس الحالات الأقل شدة. وفيما يتعلق المخبرين متعددة، تي إتش دراسة جد وآخرون، وكانت موضوعات المخبرين الوحيد مقابلات comparedwith 2 مخبرين مقابلة (المقابلات البحوث منفصل الأمهات abouttheir الأطفال والأطفال عن أنفسهم) في أعراض الهوس PEA-BP investigation.Child أكثر عرضة لل الكشف عن هويته إن informantsare متعددة المستخدمة، كما ذكرت لعينة PEA-BP وكما ورد في studies16،57- 64 ofchild الاكتئاب. فمن الممكن أن المخبرين المزدوج للبالغين BP subjectsmay وقد أثارت أكثر من أعراض الهوس.

عدم وجود المختلطة / ركوب الدراجات باعتباره مؤشرا للنتائج الطفل fromfindings مختلفة في الكبار BP، 3،20،45 likelydue إلى ارتفاع معدل انتشار الدراجات في العينة PEA-BP.

مفاتيح القطبية أقل سنويا في الدراسة PEA-BP مقارنة منسجم جاد وآخرون AL20 الدراسة تتفق منسجم مدة طويلة من الهوس أو الهوس الخفيف الحلقات في العينة BP الطفل.
القيود

خلال ذلك الوقت تم الحصول على هذه العينة من خلال caseascertainment متتالية جديدة (1995-1998)، لم يكن هناك أي منشأة أو عيادة خاصة في StLouis المتاحة للحصول على المواد متتالية من statusbackgrounds المستوى الاقتصادي و الاجتماعي أقل. وبالتالي، هذه النتائج قد لا يعمم على خفض إعدادات socioeconomicstatus.

بالإضافة إلى ذلك، نظرا لندرة مرافق صحية في سانت Louisduring هذه الدراسة، لم تكن هناك مريضا في العينة PEA-BP. هذا isdissimilar إلى studies45،65 البالغين ofBP، والتي تخضع مع الهوس غالبا ما يتم في المستشفى. على النقيض من ذلك، فإن العديد من سابق للبلوغ مريضا بشدة والمراهقين في وقت مبكر، بما في ذلك thosewith الذهان، ليست المرضى المنومين. ومما يدل على ذلك تماما outpatientstatus من الممول NIMH-PEA-BP ومعالجة عينات العمر هوس المبكرة، التي وقع الذهان مرضية في 59.3٪ (الجدول 1) و83،3٪ على التوالي.

ولما كانت هذه الدراسة على الظواهر الأول وstudyof طولية PEA-BP، على حد علمنا، انتخبنا لاستخدام النمط الظاهري المحافظ thatrequired DSM-IV BP (مرحلة الهوس أو مختلطة) مع elationand / أو العظمة كمعيار إدراج واحد لضمان التمايز fromADHD. 66 وهكذا، هذه النتائج قد لا generalizeto phenotypes.7 الآخر
دراسات مستقبلية

العديد من تنبئ نتائج في ofadults studies1،20،67،68 مع BP لم فحص في نقطة لمدة 4 سنوات لأنهم كانوا notpresent في الأساس (SUD واضطراب الهلع). وهذا هو الأرجح بسبب youngage من الموضوعات، لأن اضطراب الهلع وSUD عادة ما تبدأ في المستقبل laterage.67،68 المتابعة إف تي إتش إي عينة PEA-BP سوف تشمل رغوة الصابون واضطرابات الهلع كمتغيرات، من المحتمل أن تحدث عن ظروف sincethese سوف العينة PEA-BP ages.68 Separatepublications تقرير القيمة التنبؤية للمجتمع الطبيب administeredtreatments. دراسة الأسرة مقابلة مباشرة لهذه PEA-BP probands مجموعات المراقبة and2 في مرحلة جمع البيانات، وبالتالي لم تكن البيانات استخدام availablefor في التنبؤ بنتائج أو لتحديد العلاقة بين maternalwarmth إلى الأمراض النفسية الأمهات. سوف تحليلات بيانات لاحقة دراسة theseissues. والأهم من ذلك، في وقت لاحق متابعة العينة PEA-BP providedata على ما إذا كان في الغالب الهوس أو حتى هوس خفيف، مدة الحلقة طويلة، شديدة، وركوب الدراجات متجاوز اليوماوي الصورة حاضرا أثناء مرحلة الطفولة يستمر intolater المراهقة والبلوغ

[رافت ابراهيم]

http://aut.sagepub.com/content/11/2/135.short


GABA (A) مستقبلات alpha5 فرعية باسم الجينات المرشحة لمرض التوحد واضطراب ثنائي القطب
A endophenotype المقترحة مع الوالدين والمنشأ وكسب من وظيفة الميزات، مع أو بدون المهق عيني جلدي

روبرت ديلونغ
جامعة ديوك المركز الطبي، الولايات المتحدة الأمريكية

ملخص

وجدت دراساتنا تاريخ عائلي في وقت سابق من الأفراد المصابين بالتوحد وجود نسبة عالية من اضطراب كبير العاطفي، والهوس الاكتئابي خاصة، ومواهب غير عادية أو قدراتهم الفكرية بين أفراد الأسرة. وصفنا الآن مجموعة فرعية من هذه الأسر، يتم اختيارهم من تجربة سريرية واسعة النطاق، توضح ميزات محددة من اضطراب كبير العاطفي، والمواهب الخاصة أو القدرة الفكرية، وأنماط العائلية انتقال خلة، مع ميزة إضافية من المهق عيني جلدي في بعض الحالات. هذه الملاحظات، مما يشير إلى الأصل المنشأ وكسب من وظيفة الآثار، نظرت جنبا إلى جنب مع النتائج الوراثية الحديثة في الأدب، تشير إلى فرضية الوراثية ربما الملاحظات المتباينة توحيد وجدت في أسر الأفراد المصابين بالتوحد.

[رافت ابراهيم]

Did you mean: Bipolar disorder and substance misuse: pathological and therapeutic implications of their comorbidity and cross-sensitisation Robert M. Post, Peter Kalivas The British Journal of Psychiatry Mar 2013, 202 (3) 172-176; DOI: 10.1192/bjp.bp.112.116855 Article Figures & DataInfo & Metrics Letters PDF Declaration of interest R.M.P. is a speaker for AstraZeneca and Validus, and has consulted with Puretech, Sunovion and Teva within the past 12 months. Abstract Background Bipolar disorder has a high co-occurrence with substance use disorders, but the pathophysiological mechanisms have not been adequately explored. Aims To review the role of stress in the onset and recurrence of affective episodes and substance misuse. Method We review the mechanisms involved in sensitisation (increased responsivity) to recurrence of stressors, mood episodes and cocaine use. Results Evidence suggests that intermittent stressors, mood episodes and bouts of cocaine use not only show sensitisation to themselves, but cross-sensitisation to the others contributing to illness progression. Converseley, an understanding of the common mechanisms of sensitisation (such as regionally selective alterations in brain derived neurotrophic factor (BDNF) and hyperactivity of striatally based habit memories), could also result in single therapies (such as N-acetylcysteine) having positive effects in all three domains. Conclusions These interacting sensitisation processes suggest the importance of early intervention in attempting to prevent increasingly severe manifestations of bipolar illness and substance misuse progression.


الاضطراب الثنائي القطب والجوهر إساءة الاستخدام: الآثار المرضية والعلاجية للالاعتلال المشترك وعبر التوعية
روبرت بوست، بيتر Kalivas
المجلة البريطانية للطب النفسي مارس 2013، 202 (3) 172-176. دوى: 10.1192 / bjp.bp.112.116855

ArticleFigures وDataInfo وMetricseLetters
PDF

إعلان الفائدة

R.M.P. هو المتكلم لشركة أسترا زينيكا وValidus، وتشاورت مع Puretech، Sunovion وتيفا في غضون الأشهر ال 12 الماضية.

ملخص

خلفية

الاضطراب الثنائي القطب له قدرة عالية على التعاون مع حدوث اضطرابات تعاطي المخدرات، ولكن الآليات الفيزيولوجية المرضية لم يتم تطويرها على نحو كاف.

أهداف

إعادة النظر في دور التوتر في بداية وتكرار نوبات العاطفية وإساءة استعمال المواد المخدرة.

طريقة

نستعرض الآليات التي تشارك في توعية (زيادة responsivity) إلى تكرار الضغوطات، ونوبات المزاج وتعاطي الكوكايين.

النتائج

تشير الدلائل إلى أن الضغوطات على فترات متقطعة، ونوبات المزاج ونوبات من تعاطي الكوكايين لا تظهر إلا توعية لأنفسهم، ولكن تحسيس متصالب للآخرين تساهم في المرض التقدم. Converseley، وفهم آليات مشتركة للتوعية (مثل التعديلات انتقائية إقليميا في الدماغ المستمدة عامل التغذية العصبية (BDNF) وفرط النشاط من الذكريات عادة على أساس striatally)، يمكن أن يؤدي أيضا إلى العلاجات واحدة (مثل N-أسيتيل) لها آثار إيجابية في جميع المجالات الثلاثة.

النتائج

وتشير هذه العمليات توعية التفاعل على أهمية التدخل المبكر في محاولة لمنع مظاهر حادة على نحو متزايد من مرض ثنائي القطب وإساءة استعمال المواد المخدرة التقدم.

http://bjp.rcpsych.org/content/202/3/172.short

[رافت ابراهيم]

الهدف: الاضطراب الثنائي القطب طب الأطفال (PBD) يعكس التحولات في مفاهيم الاضطراب الثنائي القطب بين الأطفال والمراهقين منذ منتصف 1990s. ومنذ ذلك الحين، التشخيص PBD، ومعظمها في الولايات المتحدة، وزادت بشكل كبير، واستقطبت التشخيص جدل كبير. خلال نفس الفترة، أصبحت نظرية وممارسة الطب النفسي البيولوجي على نحو متزايد. والهدف من هذه الورقة هو دراسة صعود PBD من حيث التأثيرات النظامية على نطاق أوسع. الطريقة: في سياق الأدب اشارة المثل النموذجي للتحولات في مجال الطب النفسي، استعرضنا الأدب النفسي، وحالات وسائل الإعلام، والمعلومات المتاحة من قبل لجان التحقيق والصحفيين. النتائج: المؤرخون الاجتماعي والأطباء النفسيين بارزة تصف نقلة نوعية في مجال الطب النفسي على مدى العقود الأخيرة: من عصر "الطب النفسي أبله،" عندما ساد التركيز على العوامل المتغيرات النفسية والأسرية لاستبعاد العوامل البيولوجية، إلى العصر الحالي من "الطب النفسي الطائش "تؤكد التفسيرات البيولوجية العصبية للمشاكل العاطفية والسلوكية فيما يتعلق محدود للمعنى السياقي. يرتبط هذا كان اتجاها داخل النفس والمجتمع لصدمة الإهمال وانعدام الأمن المرفق كما العوامل المسببة. و"atheoretical" (ولكن عن طريق الطب الحيوي الافتراضي) فرضية الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (محرران 3RD و4TH)؛ تأثير الصناعة الصيدلانية في مجال البحوث والتعليم الطبي المستمر، ومباشرة الى المستهلك الدعاية؛ وعدم المساواة في النظام الصحي الأمريكي الذي يفضل "upcoding التشخيص." الضرر من overmedicating الأطفال هي الآن مدعاة للقلق العام. الخلاصة: ويمكن القول أن PBD كتشخيص على نطاق واسع، وخاصة في الولايات المتحدة، ويعكس عوامل متعددة ترتبط مع النقلة النوعية ضمن الطب النفسي بدلا من الاعتراف سابقا التغاضي عن اضطراب شائع.
الكلمات المفتاحية

الاضطرابات العاطفية، والتعلق، واضطرابات سلوكية، والطب السلوكي، تنظيم العاطفة، والصدمات النفسية في مرحلة الطفولة، والمواقف المهنية، صحة التشخيص والمرض لدى الأطفال، صحة DSM

خلفية
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

منذ فترة طويلة من المقبول أن الاضطراب الثنائي القطب له بداية ذروتها في أواخر مرحلة المراهقة إلى مرحلة الشباب. وصحيح أيضا أن الحلقات الأولى من هوس خفيف يمكن أن يكون من الصعب تشخيص المرض. ومع ذلك، اقترح بيدرمان وزملاؤه (زنياك وآخرون، 1995) أن معظم حالات الاضطراب الثنائي القطب لها بداية سن ما قبل المدرسة وذلك التهيج، والمزاج لا تكون مرتفعة، هي السمة الأساسية. وقد وصفت هؤلاء الأطفال عن تقديم "كما تعكر المزاج، مع" العواصف العاطفية "أو لفترات طويلة والعدوانية نوبات الغضب" ومع "مزمنة ومستمرة بدلا من العرضية والحاد" بطبيعة الحال السريرية (بيدرمان وآخرون، 1996، ص 998). في العام نفسه، جيلر وزملاؤه (1995)، في رحيل آخر من المفاهيم التقليدية للمرض الاكتئاب الهوسي، اقترح أن معظم حالات الاضطراب الثنائي القطب في الأطفال الذين لا يزالون أظهرت ارتفاع المزاج ولكن أيضا ظهرت دورات عدة المزاج متجاوز اليوماوي دورات من الهوس والاكتئاب في اليوم. جيلر ووبي (1997)، في مقال مراجعة في مجلة الأكاديمية الأمريكية للأطفال والمراهقين الطب النفسي (JAACAP)، ذكر،
ما قبل البلوغ بداية الهوس الاكتئابي ... قد اضطراب تقديم ... مع مستمرة، مختلطة الهوس، السريع وركوب الدراجات من نوبات قصيرة متعددة. ... وهكذا، الأطفال قد يكون لها نوبة الضحك وبه بسعادة الفنون والحرف عندما، دون أي موجه البيئي، فإنها تصبح فجأة بائسة والانتحار تماما ... الآباء يصف أطفالهم بسرعة دورة أحيانا مرات عديدة في اليوم. (ص 1172)
على مدى العقد المقبل اكتسبت هذه الاضطراب الثنائي القطب (PBD) بنيات الأطفال القبول في الولايات المتحدة. وأشارت آخر مادة مراجعة في JAACAP (Pavuluri، Birmaher، ونايلور، 2005) أن المعهد الوطني للصحة العقلية مائدة مستديرة حول مرحلة ما قبل البلوغ PBD، الذي عقد في أبريل 2000، وكان يطلق على المجموعة المزاج العصبي واسع PBD النمط الظاهري المزمن ومجموعة المزاج مرتفعة ضيق PBD النمط الظاهري. عندما نشرت JAACAP "إرشادات العلاج للأطفال والمراهقين مع اضطراب ثنائي القطب" (Kowatch وآخرون، 2005)، تعليق (ماكليلان، 2005) أثار الشكوك حول صحة التشخيص من PBD، ولكن كانت مقالات تشكك في الأدب قليلة. بيدرمان (2006)، على الرغم من الاعتراف الجدل حول صحة PBD، أكد أن الأدب يدعم التشخيص وأن "ما يصل إلى 20٪ من الأطفال المشار نفسيا تلبية معايير اضطرابات طيف ثنائي القطب" (ص 901).
ومع ذلك، فقد أظهرت دراسات المتابعة أن النمط الظاهري واسع سريع الانفعال غير العرضية PBD لا تقدم إلى الاضطراب الثنائي القطب البالغين، وبالتالي قد يعاد تغليف ذلك التقلبات المزاجية الشديدة (Stringaris وآخرون، 2010). هذا قد خفف من انتشار التشخيص PBD. ومع ذلك، والمنشورات مثل الكتاب الأخير طفلك ثنائي القطب؟ (وزنياك وماكدونيل، 2008)، التي استعرضتها ليفين (2010)، لا يزال إقترح على نطاق واسع وكذلك الإصدارات الضيقة PBD.
وقد شاع PBD للجمهور في الكتاب الأكثر مبيعا في القطبين الطفل: والنهائي ومطمئنة دليل اضطراب معظم فهمه الطفولة في (Papolos وPapolos، 2000)، وكما في قصة غلاف مجلة تايم (كلوغر وسونغ، 2002). اقترح كل من الكتاب والمادة التي الاضطراب الثنائي القطب قد يبدأ في الرحم. قدمت مجموعات المناصرة مثل مؤسسة الأطفال والمراهقين ثنائي القطب (www.bpchildren.com) ومؤسسة الأحداث أبحاث القطبين (www.jbrf.org) تثقيف الوالدين واستبيان التشخيص عبر الإنترنت.
على هذه الخلفية، تشخيص الاضطراب الثنائي القطب في الأطفال والشباب زادت 4000٪ 1994-1995 إلى 2002-2003 (مورينو وآخرون، 2007)، وبحلول عام 2004 PBD أصبح التشخيص الأكثر شيوعا في الولايات المتحدة وحدات المرضى الداخليين النفسية ما قبل البلوغ (تصفح هذا وكارلسون، 2007)
ومع ذلك، وبعد 15 عاما لا يزال PBD تشخيص للجدل. وتساءل صلاحيتها على حد سواء أكاديميا (فرانسيس، 2010؛ أقواس آند جونسون، 2010)، وعلى نحو متزايد في وسائل الإعلام العامة من خلال قصص الأطفال وتضارب المصالح التي تنطوي على الباحثين وصناعة الأدوية في العلاج بشكل كبير.
الطب النفسي هو العلم الاجتماعي بقدر ما هي الانضباط الطب الحيوي، ومعتقداته تخضع لتأثير النموذج السائد. نحن نعتقد أن أفضل فهمها ظاهرة PBD ككيان جديد، وتستخدم عادة لتشخيص تقتصر أساسا إلى الولايات المتحدة من منظور منهجي واسع. يحتاج هذا المنظور لاستكشاف ما وراء الأدبيات الأكاديمية PBD مع تركيزها على مجموعة أعراض يحلل، تصوير الأعصاب، وردود الدواء للنظر في التحولات الشاملة نموذجية في مجال الطب النفسي، وخاصة التحولات في علم تصنيف الأمراض ومنهجية البحث والقمع الفردي والمجتمعي من الصدمة، وتقلبات الرعاية في النظام الصحي الأمريكي، وتأثير صناعة الأدوية إدارتها.
وبالتالي يأخذ هذه المادة نهج السرد. ونحن نعترف لدينا شكوك، والتي تقوم على خبرتنا السريرية، وقراءة الأدب وسائل الإعلام على نطاق أوسع، والتواصل مع الزملاء. تؤخذ في الاعتبار الاختلافات في الممارسة والتدريب بين الولايات المتحدة ودول أخرى في، مع التركيز على الخلافات التي نعمل فيها واستراليا (بيتر اغناطيوس باري) والولايات المتحدة (ادموند C. ليفين).
قضايا الإعلام
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

وأفادت وسائل الإعلام عدة حالات من فرط المداواة الأطفال الصغار جدا وشارك فيها تشخيص PBD. قصة ريبيكا رايلي، شخصت في سن 2 و المتوفى من جرعة زائدة من الدواء في سن 4، ومن المعروف على نطاق واسع (CBS 60 دقيقة، 2007). على الرغم من أن ريبيكا لقوا حتفهم بعد ان زعم ​​الديها أعطى الكلونيدين إضافية بالإضافة إلى دواء السعال، أشار تقرير تشريح الجثة أن النظام لها من الكلونيدين، كيوتيابين، وdivalproex قد تسبب "الضرر لها القلب والرئتين من الإساءة لفترات طويلة من هذه الأدوية، وبدلا من حادثة واحدة "(ون، 2007).
قضية أخرى تشارك مصير هاجر، تشخيص PBD في سن 3 وصفه اثنين من مضادات الذهان في وقت واحد: كيوتيابين، 600 ملغ / يوم. وziprasidone، جرعة غير محددة. مات من انحشار البراز (كاربنتر، 2009).
وكانت قصة غلاف مجلة نيوزويك 2008 من "ماكس"، البالغ من العمر 10 سنوات تشخيص والعلاج حول عيد ميلاده الثاني. كان يعالج مع 38 الأدوية النفسية على مدى 8 سنوات القادمة (كارمايكل، 2008). أبرزت صحيفة نيويورك تايمز مؤخرا حالة كايل وارن، مصابون بالتوحد وPBD وتعامل مع الإفراط الدوائي التي بدأت مع أحد مضادات الذهان في 18 شهرا من العمر. وقال انه شهد زيادة الوزن بشكل ملحوظ وفقدان الدافع (ويلسون، 2010).
PARADIGM SHIFT من "الطب النفسي أبله" إلى "الطائش الطب النفسي"
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

هذه الحالات تشير إلى تحول عميق في المفاهيم وإدارة الطفولة العاطفية والمشكلات السلوكية. هذه التغييرات في الممارسة تنطوي على التحول في نموذج بموجبها يمارس الطب النفسي. كوهن (1962) اقترح أن العلم العائدات دائما في السياق الاجتماعي والتاريخي. يحكم النموذج السائد ما يعتبر للدراسة والعلاج وما هو ليس كذلك. تحت تأثير نموذج، حتى يمكن البحث في الفكر عالية، والاتساق الداخلي، والجودة التقنية تؤدي إلى استنتاجات خاطئة.
أيزنبرغ (1986)، رئيس قسم الرابطة الأمريكية للطب النفسي على الأطفال والمراهقين الطب النفسي، صاغ بنود الطب النفسي والطب النفسي أبله الطائش. وصف هذه أقطاب الأرجوحة البندول من قبل DSM-III (الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية، 3RD إد.) تجاوزات التحليل النفسي المضاربة، والعلاج الأسري متحمس بشكل مفرط، والحركة المناهضة لللطب النفسي إلى الاختزال البيولوجي المفرط لل خلال العقدين الماضيين.
كان DSM-III، التي نشرت في عام 1980، نقطة تحول رئيسية، وكان نقلة نوعية جارية بحلول يناير كانون الثاني عام 1990 عندما أعلن الرئيس جورج بوش الأب "العقد من الدماغ". ومنذ ذلك الحين تقدما كبيرا حدث في تصوير الأعصاب، الكيمياء العصبية، وعلم الجينوم. ومع ذلك، تطورت الانسان العاقل كنوع الاجتماعي، ويبقى النموذج البيولوجي النفسي الاجتماعي أساس أكثر قوة من الناحية الفلسفية للعلوم الصحية (بوريل-كاريو، سوشمان، وابشتاين، 2004).
منذ بداية عقدين من الزمان، كانت هناك أصوات تحذير حول الاختزال الطبية الحيوية. Silove (1990)، في مجلة الاسترالي والنيوزيلندي للطب النفسي ونقلت أيزنبرغ مع إشارته إلى الطب النفسي الطائش، وذكر،
الطب النفسي الأسترالي أن تنظر في التحول الأيديولوجي مؤخرا في الولايات المتحدة الأمريكية إلى النموذج البيولوجي الشديد من الاضطرابات النفسية ... الميدان هو في خطر تطغى عليها 'biologism' اختزالية الذي يفترض والسببية العضوية لجميع السلوك البشري غير طبيعي. (ص 461)
في عام 1989، وذكر Lipowski، "وبعد فترة تميزت التركيز من جانب واحد على القضايا المتغيرات النفسية والاجتماعية، أو ما يمكن أن يسمى الطب النفسي" أبله "... نحن نشهد اتجاها معاكسا نحو biologism متطرفة أو الطب النفسي" الطائش "(ص. 249). وأشار تاسمان (1999) أن القوى الاقتصادية قد تضاءلت التدريب النفسي الديناميكي في الولايات المتحدة إلى حد أن "الكثير من الخوف نحن في خطر من تدريب جيل من الأطباء النفسيين والأطباء الذين يفتقرون ... إطارا لفهم الأداء العقلي من منظور النفسي الديناميكي" ( ص 189). حملت بويس (2006)، في خطاب وجهه إلى الملكية الاسترالية ونيوزيلندا كلية جديدة للأطباء النفسيين، و"تخفيف لهجة" الطب النفسي على "زيادة الطلب على الخدمات، وتأليه DSM، وتأثير صناعة الأدوية، سوء فهم الأدلة الطب المبني على (EBM)، managerialism وتأثير النزعة الاستهلاكية "(ص 4). وتعليقا على هذه النقلة النوعية، سكل (2010) أشار إلى أن "والاختزال البيولوجي في التبسيط (لديه) حكمت على نحو متزايد المجثم للأمراض النفسية. المرضى وأسرهم علمت أن تنسب مرض عقلي خلل الكيمياء الحيوية في الدماغ. ... وكان biobabble كما مضللة للغاية وغير علمي باسم النفسي للاستبدالها "(ص 1247).
ويبدو لنا أن التطبيق المشترك للتشخيص PBD يعكس البحوث والممارسة السريرية أن، بما يتفق مع النموذج السائد، underutilizes الديناميكا النفسية، وديناميات الأسرة، والتعلق، والصدمات النفسية، والسياق. الفرنسية (2010)، وDSM-IV قوة مهمة الرئيس السابق، قد ذهب إلى أبعد من ذلك نقد PBD بأنه "التشخيص بدعة" ذات أبعاد "وباء".
ومع ذلك، الروايات المتناقلة فقد كان من الصعب على منتقدي PBD لنشر في الأدب النفسي. في هذا العصر الذي يقام البحث الكمي في الشأن أعلى من البحث النوعي، فإنه قد يكون من آراء المعارضة حول PBD ينظر إليها على أنها اجتهاد خاص مبني وتفتقر إلى البيانات، مما يعكس "الصيد 22": أولئك الذين نزاع صلاحية بناء من PBD من غير المرجح أن البيانات التي تم إنشاؤها على شيء أنهم لا يرون.
كان استثناء واحد نشر في JAACAP تعليق من قبل ماكليلان (2005) إلى إرشادات العلاج. ماكليلان ذكر بصراحة، "نوبات الغضب وسمها كما مرض عقلي رئيسي يفتقر إلى صحة الوجه ويقوض مصداقية في مهنتنا" (ص 238). وشدد أيضا على أساسيات التقليدية العلاج النفسي للأطفال: "السياق المنهجي التنموي والأسرة من أمزجة الأطفال والسلوك تعكس المشاكل المعقدة متشابكة مع مزاجه، والتعلق، والعلاقات بين الوالدين والطفل، والإدراك وغيرها من اعتدال / التوسط العوامل بما في ذلك الصدمات" (ص 237. ). انه يعني ضمنا أن هذا النموذج البيولوجي النفسي الاجتماعي متطورة غير موجودة في الأدب PBD.









ليس كل ما يهم يمكن عدها
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

كان واحدا من جوانب هذه النقلة النوعية التركيز على المقابلات المنظمة ومقاييس ومعايير التقييم، والتي هي ضرورية في مجال البحوث. ومع ذلك، وهذا يأتي على حساب التأمل والتفكير حول الظواهر تقديم المرضى في السرد حياتهم والسياق. كارلسون (1998)، على الرغم من كونها من بين أول من رفع قضية ما قبل البلوغ الهوس، انتقد نهج المرجعية للتشخيص في مجال البحوث PBD. وأشار كارلسون وماير (2006)، "غالبا ما يتم تشخيص الاضطراب الثنائي القطب وفقا لمعايير تطبيق بغفلة ... دون فهم التاريخ التنموي والسياق" (ص 963) وذهب إلى اقتراح "أن الأبحاث ثنائي القطب يمكن أن تستفيد من نهج علم النفس التنموي "(ص 963).
ويمكن القول أن واسعة أدبيات البحوث PBD يعكس المقاربة الاختزالية والتصنيف الطبية الحيوية الحالي إلى الظواهر سلوك الأطفال والمراهقين ". ولكن حتى في الفيزياء النهج الكمي ليس كل شيء. آينشتاين، الذي جاء أكثر من الحدس من حساب الأفكار، علقت لوحة في مكتبه في جامعة برينستون أن ذكر "ليس كل ما التهم يمكن عدها، وليس كل ما يمكن عدها، تهمة" ("ألبرت أينشتاين"، 2008).
بيدرمان وآخرون. (1995) قد استخدمت مستويات فرعية من قائمة تدقيق سلوك الطفل (CBCL) لتحديد PBD النمط الظاهري واسع أو حدث اضطراب ثنائي القطب (JBD) -hence "CBCL-JBD"، ولكن لمدة 10 متابعة للأطفال ما قبل البلوغ تشخيصها من قبل تم العثور على CBCL-JBD يفتقر إلى صحة التنبؤية إلى مرحلة المراهقة لالاضطراب الثنائي القطب (هالبرين، Rucklidge، سلطات، ميلر، وNewcorn، 2011). تم العثور على المرجعية التشخيص من "الطفل ثنائي القطب" ويمكن الوصول إليها عبر الإنترنت على www.jbrf.org أيضا تفتقر إلى القدرة التنبؤية لالاضطراب الثنائي القطب في الدراسة أن استخدامه بأثر رجعي (Rucklidge، 2008).
إهمال TRAUMA والتعلق العوامل
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

العثور على تصفح هذا وكارلسون (2007) أن عددا غير متناسب من الأطفال المنحدرين من الأميركيين تلقى التشخيص PBD. وأشار هاريس J. (2005)، وهو طبيب نفسي طفل يعملون في وحدة المرضى الداخليين مراهق في بوسطن، أن العديد من الأطفال المصابين PBD كانوا في الحضانة، وكان مرفق تاريخها الصدمة.
ادموند C. ليفين، والتعامل مع الأطفال في برنامج سكني على زجاجات الإفراط الدوائي نموذجية لعلاج PBD، وجدت على مدى العام 2 أن ملليغرام من الأدوية النفسية يمكن تخفيض بنسبة 80٪ في حين انخفضت تقارير الحوادث العدوانية بنسبة 100٪. أصبحت التخفيضات المحتملة التي كتبها مستدق الأدوية مع معالجة الصدمات النفسية، المرفق، الوسط، وعوامل أخرى. كان معظم الأطفال في قبول تشخيص اضطراب المزاج لا ينص على خلاف ذلك مع المرضية اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط. لا شيء يبرر تلك التشخيصات في التفريغ. وشعر لوصف أفضل عروضهم (ليفين، 2009)؛ اضطراب الصدمة التنموية (فان دير كولك وكورتوا، 2005 DTD).
ونحن لا نطالب الطب النفسي أبله. صدمة التنموية يمكن أن يؤهب أو يعجل المعرضين دستوريا الاضطرابات النفسية الكبرى مثل الفصام والاضطراب الثنائي القطب في اظهار الأمراض، ولكن آثار الصدمة ويمكن أيضا الحاضر عدم الاستقرار العاطفي ودفاعات الأنا الأخرى التي قد تشبه بشكل سطحي اضطرابات المزاج ذهانية أو الشديدة. التفكك كوسيلة للدفاع ضد الصدمات يمكن أن يؤدي إلى أعراض لا سيما الخلط بسهولة مع الدول هوس خفيف والذهانية (Silberg والدلم، 2009).
البحوث الطبية الحيوية يؤدي إلى تقدم كبير في فهم تطور الدماغ في سياق العلاقات مرفق الطفل وآثار اضطراب التعلق والصدمة (Schore، 2002). نظرية التعلق هو مفهوم الأساس من الطب النفسي للأطفال وأوسع مجال علم النفس التنموي. ومع ذلك، فإن البحث في الأدب PBD للإشارة إلى نظرية التعلق يجد تقريبا أي ذكر لها (باري، 2010). وهناك أيضا ذكر القليل من الصدمة وسوء المعاملة. وجدت جامعة واشنطن في سانت لويس فريق، الذي اقترح ما منذ ذلك الحين يسمى النمط الظاهري ضيق PBD، أي حالة من حالات اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD)، وذكر فقط الاعتداء الجنسي بوصفها الاعتبار الفرق التشخيص إلى "فرط الرغبة الجنسية الهوس" فقط 1٪ من كان PBD فوج من تاريخ الاعتداء الجنسي. هذا المعدل المنخفض جدا هو على خلاف مع ما كتب حول الاعتداء الجنسي على الأطفال ومنخفض أيضا مقارنة مع الدراسة (Rucklidge، 2006) من النمط الظاهري ضيق PBD التي تستخدم نفس المنهجية التشخيص. وجدت هذه الدراسة أن أكثر من 50٪ لديهم تاريخ من الصدمات والتقى 21٪ المعايير لمدى الحياة PTSD (10٪ التعرض الصدمة، 0٪ PTSD بين الضوابط). مجموعة مستشفى هارفارد / ماساتشوستس العام، الذي اقترح ما منذ ذلك النمط الظاهري واسع يسمى PBD، المشار إليها وزنياك وآخرون. (1999) لنفترض أن يحدث اضطراب ما بعد الصدمة الثانوية لPBD (أي الطفل الذي يتطور PBD في مرحلة الطفولة المبكرة قد خلق المواقف العصيبة التي كتبها الفاسقة). قد يؤدي بعد ذلك إلى الطفل يجري بالصدمة.
هيرمان (1992) افترض أن المجتمع متحيز ضد الاعتراف الصدمة:
جميع الجاني يسأل هو أن المارة لا تفعل شيئا. وهو يناشد الرغبة العالمية لنرى ونسمع، والكلام لا الشر. الضحية، على العكس من ذلك، يسأل المارة لتقاسم عبء الألم. الضحية تتطلب العمل، والمشاركة، والتذكر. (ص 7)
وبالتالي، الأسر النووية وأولياء الأمور وحيد، وتكافح في العالم الحديث من الضغوطات المعقدة التي توفر الحد الأدنى من الأسرة الممتدة أو القبيلة، أو الدعم تشبه قرية، ومن المرجح أن يكون لجذب التفسيرات الطبية الحيوية بسيطة لمشاعر الطفولة بالانزعاج والسلوكيات لا سيما وأن هذه التشخيصات يعني أي لوم أو حاجة لتغييرات صعبة للأسرة العصرية. وهناك أيضا جاذبية إصلاح الطبية الحيوية سريعة لكل من الأسر ومقدمي الخدمات الصحية، وخاصة أطباء الأطفال والأطباء النفسيين، الذين كتابة وصفة طبية قد تضفي شعورا العمل والمساعدة.
على الرغم من أننا نجد تغطية ضئيلة من هذه القضايا في أدبيات البحوث PBD، وناقش أكاديميون في وسائل الإعلام العامة. Pavuluri (كاري، 2007b) المنصوص عليها فوائد التشخيص: "هذه هي الأطفال الذين لديهم الغضب، والغضب، محتدما العواطف التي هي مجرد لا تطاق، وانه لامر جيد ان هذا هو في النهاية يتم الاعتراف بها كجزء من اضطراب واحد" ( أي PBD). ومع ذلك، قال فان دير كولك، وهو طبيب نفسي بارز في مجال البحوث PTSD، "يرصد (PBD) التشخيص مع عدم وجود فهم سياق حياتهم". وأضاف كارلسون، "ثنائي القطب يجري على تشخيصها في الأطفال، وتخصص الجانب السلبي هو أن الناس ثم يعتقدون ان لديهم الحل وليست قابلة للاستماع إلى بدائل (والتي قد لا تشمل المخدرات) "(كاري، 2007a). وليامز (2008) انتقد PBD من منظور منهجي ووصف صبي يبلغ من العمر 10 سنوات شخصت خطأ مع PBD الذي كان في وقت واحد على ثمانية المؤثرات العقلية.
"تشخيص UPCODING" في النظام الصحي الأمريكي
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

حتى الآن، لم PBD تشخيص محصور أساسا في الولايات المتحدة. توضح هذه اختلافات في مختلف الأطفال والمراهقين الطب النفسي المؤتمرات. في عام 2009 في الأكاديمية الأمريكية للأطفال والمراهقين الطب النفسي (AACAP) مؤتمر في هاواي كان هناك على الأقل 40 عروض على PBD ونصف دزينة أخرى في جلسة برئاسة كارلسون حول التقلبات المزاجية بالحدة وصفا بديلا عن النمط الظاهري واسع PBD. في المقابل، كانت هناك أي عروض بشأن PBD في كل من استراليا ونيوزيلندا للأطفال والمراهقين الطب النفسي (CAP) مؤتمر 2009 في نيوزيلندا والجمعية الأوروبية أكبر مؤتمر CAP في المجر. وعلاوة على ذلك، والمعهد الوطني البريطاني للصحة والتفوق السريري (2006) مبادئ توجيهية بشأن الاضطراب الثنائي القطب يوصي تحديدا ضد استخدام التشخيص PBD في الممارسة السريرية. واكتشفت دراسة ألمانية من الأطباء النفسيين الطفل (ماير، Koßmann-بوم، وSchlottke، 2004) أن 8٪ فقط قد شهدت أي وقت مضى ما قبل البلوغ حالة اضطراب ثنائي القطب.
لماذا يحدث هذا؟ قد يكون سبب واحد أن الولايات المتحدة هي واحدة من الدول القليلة التي تسمح الإعلان مباشرة إلى المستهلك. المؤثرات العقلية والاضطراب الثنائي القطب قد ظهرت بشكل واضح في مثل هذه الإعلانات (هيلي، 2006). على الرغم من أن وسائل الإعلام العالمية والإنترنت تسمح الممارسين وأولياء الأمور ليسمع من PBD، لا يزال لم اندلعت التشخيص كما هو الحال في الولايات المتحدة. تظهر جوانب النظام الصحي الأمريكي للحث على الضغوط upcoding التشخيصية التي تدفع أعلى معدل للتشخيص اضطراب ثنائي القطب. يحدث تشخيص upcoding أينما الأطباء يتعرضون لضغوط لإعطاء تسمية التشخيص من أجل توفير العلاج وتسدد.
باري، فوربر، وأليسون (2009) التي شملتها الدراسة الأطباء النفسيين الطفل استراليا ونيوزيلندا عن PBD. وأشار المسح إلى أن 90٪ يعتقدون كان "الإفراط في تشخيص" PBD في الولايات المتحدة، وكانت 6٪ "غير متأكد"، ويعتقد 3.5٪ فقط كان "تحت تشخيص" أو "تشخيصها بشكل مناسب" من قبل زملائه الأمريكيين. في المناقشة، لاحظ الزملاء الولايات المتحدة كيف التأمين الصحي قد يتطلب التشخيص مثل القطبين قبل تقديم السداد. تصفح هذا وكارلسون (2007) افترض التشخيص upcoding سببا للزيادة في PBD. في ضوء هذه الضغوط، EIST (1999)، الرئيس السابق للجمعية الأمريكية للطب النفسي، ودعا الولايات المتحدة تمكنت نظام الرعاية الصحية "corpricare" كنظام يخدم في المقام الأول مصالح الربح من شركات التأمين الخاصة. على وجه الخصوص، وتميل إلى corpricare العيب توفير العلاج النفسي أكثر من ذلك من العلاج الدوائي.
في أستراليا، وقد برز التشخيص upcoding مع اضطراب اسبرجر مع الأطفال وصفت بشكل غير لائق لأن التشخيص يمنح المساعدة التعليمية والرعاية المالية للعائلة (باسو، 2010). ولكن لأنه يقوم على الحاجة السريرية، لا يتطلب النظام الصحي دافع واحد عالميا استراليا التشخيص لسداد تكاليف العلاج، وبالتالي لا يشجع على وباء PBD.

[رافت ابراهيم]

Did you mean: INFLUENCE OF THE PHARMACEUTICAL INDUSTRY Jump to section BACKGROUND MEDIA CASES PARADIGM SHIFT FROM “BRAINLESS... NOT EVERYTHING THAT COUNTS CAN BE COUNT... NEGLECT OF TRAUMA AND ATTACHMENT... “DIAGNOSTIC UPCODING” IN THE U.S... INFLUENCE OF THE PHARMACEUTICAL... THE DSM–III AND –IV HAVE UNDERSTATED... IATROGENIC DISASTER? PENDULUM SWINGING BACK FROM PBD AND... Carlson alluded to causes other than upcoding for the PBD epidemic (Carey, 2007b): “We are just inundated with stuff from drug companies, publications, throwaways, that tell us six ways from Sunday that, Oh my God, we're missing bipolar.” Scull (2010) noted that the rise of “biobubble” makes priceless “marketing copy” and that “drug money has come to dominate psychiatry. It underwrites psychiatric journals and psychiatric conferences (where the omnipresence of pharmaceutical loot startles the naive outsider)” (p. 1247). Investigations by Senator Charles Grassley, Chair of the Senate Finance Committee, question the relationships between the pharmaceutical industry and some academic psychiatry departments (Grassley, 2008). Internal industry documents indicate that companies seek a wider bipolar diagnosis to boost sales of antipsychotics. Analysis of these documents (Spielmans & Parry, 2010) leads to the view that much psychiatric literature and continuing medical education would be better described as promoting “marketing-based medicine” rather than “evidence-based medicine.” This problem has been described by former chief-editors of the New England Journal of Medicine in “Industry-Sponsored Clinical Research: A Broken System” (Angell, 2008) and of the British Medical Journal in “Medical Journals Are an Extension of the Marketing Arm of Pharmaceutical Companies” (Smith, 2005). Some pharmaceutical company documents (Spielmans & Parry, 2010) detail how, with the expiration of patents for many antidepressants in the past decade, new markets have been required to meet commercial needs. With most so-called second-generation antipsychotics (SGAs) still on patent, there has been interest in a wider bipolar diagnosis and a rebranding of SGAs as “mood stabilizers.” Researchers with theories that converged with industry goals were more likely to get financial support. There is nothing intrinsically wrong with this if evidence-based medicine is truly adhered to. But such influence can promote positions that benefit industry financially. The Grassley Committee, the New York Times, and the Wall Street Journal in their investigations focused upon some academic departments of child psychiatry. Documents of interest included the 2002 Annual Report “The Johnson and Johnson (J&J) Center for Pediatric Psychopathology at the Massachusetts General Hospital” (G. Harris & Carey, 2008), which stated, An essential feature of the Center is its ability to conduct research satisfying three criteria: a) it will lead to findings that improve the psychiatric care of children; b) it will meet high levels of scientific quality and c) it will move forward the commercial goals of J&J. No one would fault the first two criteria; however, the third criterion is scientifically and ethically problematic. Janssen, a subsidiary of J&J, manufactures the SGA Risperdal. The report outlined the aims of the research: Because parents, patients and clinicians are exposed to a media that frequently questions the validity of childhood disorders, genetic and brain imaging studies are needed to show the validity of these disorders as brain disorders that respond to medication. … Without such data, many clinicians question the wisdom of aggressively treating children with medications, especially those like neuroleptics. Mental health professionals should be familiar with systemic thinking that includes the biopsychosocial model. But it is not just the biopsychosocial factors acting upon the child and his or her family that need to be considered; indeed, the societal pressures that act upon psychiatry and mental health services also need to be considered. The pharmaceutical industry spends vast sums of money on marketing, research, and continuing medical education, and furthermore economic pressures place pharmaceutical companies in fierce competition. In this context, the words of the chief executive officer of Eli Lilly, the manufacturer of Zyprexa, as written in an internal e-mail, reveal pressures to find markets in the pediatric age group: “The fact we are now talking to child psychs and peds and others about Strattera means that we must seize the opportunity to expand our work with Zyprexa in this same child-adolescent population” (Berenson, 2008). There has been growing awareness within the medical profession that liaisons with the pharmaceutical industry can be fraught with ethical dilemmas. As an editorial in the American Journal of Psychiatry with 26 signatories put it, “The interacting system of industry-supported clinical trials, advisory boards, and speakers' bureaus not always, but nonetheless too often, has resulted in conflicts of interest that have demeaned both psychiatry and the pharmaceutical industry” (Freedman et al., 2009, p. 275). Healy and LeNoury (2007) considered that as industry and others gain from the diagnosis, PBD can even be likened to a case of Munchausen's by proxy.


تأثير صناعة الأدوية
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

ألمح كارلسون لأسباب أخرى غير upcoding لهذا الوباء PBD (كاري، 2007b): "نحن غمرت فقط مع الاشياء من شركات الأدوية، والمنشورات، throwaways، تخبرنا من ستة طرق الاحد ان، يا إلهي، نفتقده القطبين ". وأشار سكل (2010) أن صعود" biobabble "يجعل تقدر بثمن" نسخة التسويق "، وأن" أموال المخدرات قد حان لتهيمن على الطب النفسي. فإنه يتعهد المجلات النفسية والمؤتمرات النفسية (حيث بانتشار نهب الصيدلانية يباغت من الخارج السذاجة) "(ص ​​1247).
تحقيقات السناتور تشارلز غراسلي، رئيس اللجنة المالية في مجلس الشيوخ، يشكك في العلاقات بين قطاع الصناعات الدوائية وبعض إدارات الطب النفسي الأكاديمية (غراسلي، 2008). وثائق صناعة الداخلية تشير إلى أن الشركات تسعى إلى تشخيص القطبين أوسع لزيادة المبيعات من مضادات الذهان. تحليل هذه الوثائق (Spielmans وباري، 2010) يؤدي إلى الرأي القائل بأن الكثير من المؤلفات النفسي والتعليم الطبي المستمر التي توصف بشكل أفضل عن تعزيز "الطب القائم على التسويق" بدلا من "الطب القائم على الأدلة". وقد وصفت هذه المشكلة عن طريق المحررين الرئيس السابق لمجلة نيو انغلاند للطب في "التي ترعاها صناعة البحوث السريرية: نظام المكسور" (آنجيل، 2008) والمجلة الطبية البريطانية في "المجلات الطبية هي امتداد للذراع التسويق من المعامل" ( سميث، 2005).
بعض وثائق الشركة الدوائية (Spielmans وباري، 2010) بالتفصيل كيف، مع انتهاء براءات الاختراع للعديد من مضادات الاكتئاب في العقد الماضي، أصبح لزاما على أسواق جديدة لتلبية الاحتياجات التجارية. مع معظم ما يسمى مضادات الذهان من الجيل الثاني (SGAs) لا يزال على براءة اختراع، كان هناك اهتمام في تشخيص القطبين أوسع وتغيير اسمها التجاري من SGAs بأنها "مثبتات المزاج." الباحثون مع النظريات التي تلاقت مع أهداف الصناعة كانوا أكثر احتمالا للحصول مالية الدعم. لا حرج في جوهرها مع هذا إذا تم الالتزام الطب القائم على الأدلة حقا. ولكن هذا التأثير يمكن أن تعزز المواقف التي تستفيد الصناعة المالية.
ركزت اللجنة غراسلي، نيويورك تايمز، وصحيفة وول ستريت جورنال في تحقيقاتها على بعض الأقسام الأكاديمية العلاج النفسي للأطفال. وتضمنت الوثائق التي تهم التقرير السنوى لعام 2002 "مركز جونسون وجونسون (J & J) للأطفال علم النفس المرضي في مستشفى ماساتشوستس العام" (G. هاريس وكاري، 2008)، الذي جاء فيه،
سمة أساسية للمركز هو قدرته على إجراء البحوث المعايير الثلاثة مرضية: أ) أنها سوف تؤدي إلى النتائج التي من شأنها تحسين الرعاية النفسية للأطفال؛ ب) سوف يجتمع مستويات عالية من الجودة العلمية وج) سينتقل الأهداف التجارية للJ & J إلى الأمام.
لا أحد يلوم المعيارين الأولين. ومع ذلك، فإن المعيار الثالث هو علميا وأخلاقيا مشكلة. يانسن، وهي شركة تابعة لJ & J، بتصنيع SGA ل Risperdal. وأوضح التقرير أهداف البحث:
لأن يتعرض الآباء والأمهات والمرضى والأطباء إلى وسائل الإعلام التي كثيرا ما يشكك في صحة اضطرابات الطفولة، هناك حاجة لدراسات التصوير الوراثية والمخ لإظهار صحة هذه الاضطرابات كما اضطرابات الدماغ التي تستجيب للدواء. ... وبدون هذه البيانات، فإن العديد من الأطباء يشككون في الحكمة من علاج الأطفال بعدوانية مع الأدوية، وخاصة تلك مثل الذهان.
وينبغي أن يكون مهنيي الصحة النفسية على دراية التفكير المنهجي الذي يتضمن النموذج البيولوجي النفسي الاجتماعي. ولكن ليس فقط العوامل البيولوجي النفسي الاجتماعي بناء على الطفل وأسرته التي تحتاج إلى النظر فيها؛ في الواقع، تحتاج أيضا إلى الضغوط الاجتماعية التي تعمل على الطب النفسي وخدمات الصحة النفسية لأخذها بعين الاعتبار. صناعة الأدوية تنفق مبالغ طائلة من المال على التسويق، والبحوث، والتعليم الطبي المستمر، وشركات الأدوية المكان الضغوط الاقتصادية علاوة على ذلك في منافسة شرسة. في هذا السياق، على حد تعبير الرئيس التنفيذي لايلي ليللي، الشركة المصنعة للزيبركسا، كما هو مكتوب في رسالة عبر البريد الإلكتروني الداخلي، تكشف عن الضغوط لإيجاد أسواق في الفئة العمرية للأطفال: "الحقيقة أننا نتحدث الآن إلى psychs الطفل وبدس وغيرهم عن ستراتيرا تعني أنه يجب علينا أن نغتنم الفرصة لتوسيع عملنا مع زيبركسا في نفس هذه الفئة من السكان للأطفال المراهقين "(برنسن، 2008).
لم يكن هناك وعي متزايد في أوساط المهنة الطبية التي اتصال مع صناعة الأدوية يمكن أن تكون محفوفة المعضلات الأخلاقية. كما افتتاحية في الدورية الأمريكية للطب النفسي مع وضع 26 الموقعين عليه، "إن نظام التفاعل المحاكمات التي تدعمها الصناعة السريرية، والمجالس الاستشارية، ومكاتب المتكلمين ليس دائما، ولكنها مع ذلك في كثير من الأحيان، أدى إلى تضارب المصالح التي تهين كلا الطب النفسي وصناعة الأدوية "(فريدمان وآخرون، 2009، ص 275). تعتبر هيلي وLeNoury ​​(2007) بأنه الصناعة وغيرها كسب من التشخيص، PBD حتى يمكن تشبيه حالة ومونخهاوزن بالوكالة.







Did you mean: THE DSM–III AND –IV HAVE UNDERSTATED ATTACHMENT, TRAUMA, AND CONTEXT Jump to section BACKGROUND MEDIA CASES PARADIGM SHIFT FROM “BRAINLESS... NOT EVERYTHING THAT COUNTS CAN BE COUNT... NEGLECT OF TRAUMA AND ATTACHMENT... “DIAGNOSTIC UPCODING” IN THE U.S... INFLUENCE OF THE PHARMACEUTICAL... THE DSM–III AND –IV HAVE UNDERSTATED... IATROGENIC DISASTER? PENDULUM SWINGING BACK FROM PBD AND... Wittgenstein proposed that language and concepts affect perception (i.e., what is in our vocabulary we see; what is not can easily remain invisible). In psychiatric nosology, Scull (2010) pointed to the DSM–III, saying the “revolution” came in the form of an “anti-intellectual system published in book form: a checklist approach to psychiatric diagnosis and treatment … with scant regard for whether the new labels … cut nature at the joints” (p. 1247). Lane (2007) interviewed several on the DSM–III task force to conclude that a political agenda to depose psychoanalysis from its perch atop psychiatry's power structure drove the “theoretical model” of the DSM–III. Despite significant advances in the attachment theory and traumatology research literature, both the DSM–III and DSM–IV have generally not incorporated this work. Silberg and Dallam (2009), focusing on dissociation in children and its association with disorganized attachment, relational stress, and trauma, noted that “children with dissociative disorders are frequently misdiagnosed because of their comorbid symptomatology,” and one factor is because “child-specific categories of dissociation do not exist in DSM–IV” (p. 70). The problem for psychiatric nosology is that diagnoses, including PBD within the bipolar disorder not otherwise specified rubric, lack relational context and suffer from reification and oversimplification (Dignam, Parry, & Berk, 2010; Parry, 2009). Neuroimaging of children with disorganized attachment and trauma histories has revealed impaired right prefrontal cortex control over a hyperactive right amygdala. This can be explained in terms of the function of these structures in attachment relationships and for survival in the face of threat (Schore, 2002). Neuroimaging of children diagnosed with PBD (DelBello, 2009; Pavuluri, 2009; Pavuluri, Passarotti, Harral, & Sweeney, 2009) found essentially the same findings but made no reference to attachment and trauma factors. As it specifically deals with attachment issues, DTD can be proposed as a more accurate descriptor for many children diagnosed with PBD (Levin, 2009). However, DTD is not officially within the DSM–IV. Thus, in the PBD neuroimaging research attention-deficit/hyperactivity disorder and PBD receive consideration, but DTD and attachment and contextual factors do not appear to. IATROGENIC DISASTER? Jump to section BACKGROUND MEDIA CASES PARADIGM SHIFT FROM “BRAINLESS... NOT EVERYTHING THAT COUNTS CAN BE COUNT... NEGLECT OF TRAUMA AND ATTACHMENT... “DIAGNOSTIC UPCODING” IN THE U.S... INFLUENCE OF THE PHARMACEUTICAL... THE DSM–III AND –IV HAVE UNDERSTATED... IATROGENIC DISASTER? PENDULUM SWINGING BACK FROM PBD AND... Hyman, former director of the National Institute of Mental Health, has said, “The (PBD) diagnosis has spread too broadly, so that powerful drugs are prescribed too widely … we are going to have hell to pay in terms of side effects” (Groopman, 2007, p. 31). Elias (2006) reported, “Between 2000 and 2004 there were at least 45 deaths of kids where the ‘primary suspect’ was an atypical (antipsychotic) and more than 1,300 reports of other serious side effects.” G. Harris, Carey, and Roberts (2007) reported, “In 2006 alone the [Food and Drug Administration] received reports of at least 29 children dying and at least 165 more reports of other serious side effects in children where an antipsychotic was listed as the ‘primary suspect.’” Harris (2008) also reported that from “1993 through the first three months of 2008, 1,207 children given Risperdal suffered serious problems, including 31 who died.” This investigative journalism used similar research methodology (personal communication, G. Harris with P. I. Parry, 2008) as academic research by Moore, Cohen, and Furberg (2007; personal communication, Moore with P. I. Parry, 2008), which found that atypical antipsychotics figure highly as a “primary cause” of death in all age groups on the Food and Drug Administration database. Metabolic adverse effects are a concern with SGAs. In addition, although SGAs are supposedly low in extrapyramidal side effects, 430 children in foster care in the state of Texas in 2004 “were prescribed antidyskinetics drugs to control side effects from antipsychotics” (Strayhorn, 2006, p. 77). The academic literature (Wonodi et al., 2007) adds concern with a finding of a 6% rate of tardive dyskinesia in a cohort of 5- to 18-year-olds on SGAs for over 6 months. Zito et al. (2008) have drawn further academic attention to the harms of polypharmacy for Texas foster children. In addition to physical morbidity and mortality, there can be adverse effects on a young person's self-concept and psychosocial development from an erroneous label of PBD (Purcell, 2007). It can also be argued that parent–child communication is constricted in meaning if reduced to, or overly focused upon, the vocabulary of mental symptoms and medication. PENDULUM SWINGING BACK FROM PBD AND MINDLESS PSYCHIATRY Jump to section BACKGROUND MEDIA CASES PARADIGM SHIFT FROM “BRAINLESS... NOT EVERYTHING THAT COUNTS CAN BE COUNT... NEGLECT OF TRAUMA AND ATTACHMENT... “DIAGNOSTIC UPCODING” IN THE U.S... INFLUENCE OF THE PHARMACEUTICAL... THE DSM–III AND –IV HAVE UNDERSTATED... IATROGENIC DISASTER? PENDULUM SWINGING BACK FROM PBD AND... There are signs that psychiatry's paradigmatic pendulum may be swinging back from the mindless extremity of its arc. A 2-day workshop (Parens & Johnson, 2010) on controversies in PBD attended by some leading figures in child psychiatry concluded that “the bipolar label may fit poorly many of the children who have received it over the last decade” (p. 20) and highlighted the importance of a child's social “context.” The workshop also pointed to problems of diagnostic upcoding: “It is a deeply regrettable feature of our current mental health and educational systems that some DSM diagnoses are better than others at getting children and families access to the care and services they so desperately need.” The 2010 AACAP meeting included two symposia on PBD (AACAP, 2010a, 2010b), both questioning the diagnosis in many cases and highlighting research on contextual factors in affect regulation. Finally, one sign of change coming from the highest levels of the AACAP is that a September 2, 2010, New York Times article on Kyle Warren (Wilson, 2010) was e-mailed to all members of the AACAP by the president, Larry Greenhill. Professor Greenhill requested that AACAP members “please take a moment to read the article and watch the (associated) video.” We would like to request the same of our readers.


THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ATTACHMENT، TRAUMA، والسياق
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

اقترح فيتجنشتاين تلك اللغة والمفاهيم تؤثر على الإدراك (أي ما هو موجود في قاموسنا نحن نرى، ما لا يمكن أن تبقى بسهولة غير مرئية). في علم تصنيف الأمراض للأمراض النفسية، وأشار سكل (2010) إلى DSM-III، قائلا جاءت "الثورة" في شكل "نظام مكافحة الفكرية نشرت في شكل كتاب: نهج المرجعية لتشخيص وعلاج الأمراض النفسية ... دون الاكتراث كثيرا سواء جديدة طبيعة التسميات ... قطع في المفاصل "(ص 1247). لين (2007) مقابلات مع عدد من على فرقة العمل DSM-III أن نخلص إلى أن أجندة سياسية للاطاحة التحليل النفسي من جثم على قمة هيكل السلطة الطب النفسي قاد "نموذج atheoretical" من DSM-III. وعلى الرغم من التقدم الكبير في نظرية التعلق والرضوض الأدبيات البحثية، فإن كلا من DSM-III و DSM-IV وعموما لم يدرج هذا العمل. ، مع التركيز على التفكك في الأطفال وارتباطه مرفق غير منظم، والإجهاد العلائقية، والصدمات النفسية، وأشار Silberg والدلم (2009) أن "الأطفال الذين يعانون من اضطرابات فصامي كثيرا ما تشخص خطأ بسبب الأعراض المرضية الخاصة بهم"، وعامل واحد هو بسبب "يرعى الطفل فئات محددة من التفكك لا وجود لها في DSM-IV "(ص. 70). المشكلة لعلم تصنيف الأمراض للأمراض النفسية هي أن التشخيصات، بما في ذلك PBD ضمن الاضطراب الثنائي القطب لا عنوان ينص على خلاف ذلك، والسياق العلائقية تفتقر وتعاني من كأدوات والتبسيط (Dignam، باري، وبيرك، 2010؛ باري، 2009).
وكشفت تصوير الأعصاب للأطفال مع عدم انتظام المرفق والصدمة تاريخها ضعف الرقابة الصحيحة قشرة الفص الجبهي أكثر من اللوزة اليمنى مفرط. ويمكن تفسير ذلك من حيث وظيفة من هذه الهياكل في العلاقات التعلق والبقاء على قيد الحياة في مواجهة التهديد (Schore، 2002). تصوير الأعصاب للأطفال تشخيص PBD (DelBello، 2009؛ Pavuluri، 2009؛ Pavuluri، Passarotti، Harral، وسويني، 2009) وجد أساسا نفس النتائج ولكن لم يشر إلى المرفق والصدمة العوامل. كما أنها تتعامل تحديدا مع القضايا المرفق، DTD يمكن المقترحة كما واصف أكثر دقة بالنسبة للعديد من الأطفال المصابين بهذا PBD (ليفين، 2009). ومع ذلك، DTD ليس رسميا في DSM-IV. وهكذا، في PBD البحوث تصوير الأعصاب اضطراب نقص الانتباه / فرط النشاط وPBD بالاهتمام، ولكن DTD ولا تظهر المرفقات والسياقية العوامل.
الكوارث علاجي المنشأ؟
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

وقال هيمان، المدير السابق للمعهد الوطني للصحة العقلية، "وانتشر (PBD) التشخيص على نطاق واسع جدا، بحيث الأدوية القوية توصف على نطاق واسع جدا ... نحن نذهب لديك الجحيم لدفع من حيث الآثار الجانبية" ( Groopman، 2007، ص. 31). الياس (2006) عن "بين عامي 2000 و 2004 كان هناك على الأقل 45 حالة وفاة من الاطفال حيث كان" المشتبه به الرئيسي "وغير نمطية (مضادات الذهان) وأكثر من 1300 تقارير غيرها من الآثار الجانبية الخطيرة." G. هاريس، كاري، و روبرتس (2007) عن: "في عام 2006 وحده تلقى [إدارة الغذاء والدواء] تقارير لا يقل عن 29 أطفال يموتون و 165 على الاقل تقارير أخرى آثار جانبية خطيرة في الأطفال حيث تم سرد مضادات الذهان باسم" المشتبه به الرئيسي ". "ذكرت هاريس (2008) أيضا أن من" 1993 خلال الأشهر الثلاثة الأولى من عام 2008، 1207 الأطفال نظرا ل Risperdal عانى مشاكل خطيرة، بما في ذلك 31 الذين لقوا حتفهم ". هذه الصحافة الاستقصائية استخدمت منهجية البحث مماثلة (الاتصالات الشخصية، G. هاريس مع PI باري ، 2008) والدراسات الأكاديمية المتخصصة التي كتبها مور، كوهين، وFurberg (2007؛ الاتصالات الشخصية، مور مع PI باري، 2008)، الذي وجد أن مضادات الذهان غير التقليدية الرقم غاية بأنها "السبب الرئيسي" للوفاة في جميع الفئات العمرية على الأغذية و قاعدة بيانات إدارة المخدرات.
الآثار السلبية التمثيل الغذائي هي مصدر قلق مع SGAs. وبالإضافة إلى ذلك، على الرغم من SGAs منخفضة يفترض في آثار جانبية خارج هرمية، "وصفت antidyskinetics المخدرات للسيطرة على الآثار الجانبية الناتجة عن مضادات الذهان" 430 طفلا في الحضانة في ولاية تكساس في عام 2004 (Strayhorn، 2006، ص 77). الكتابات الأكاديمية (Wonodi وآخرون، 2007) ويضيف القلق التي انتهت إلى معدل 6٪ من خلل الحركة المتأخر في لفيف من 5- إلى الذين تتراوح أعمارهم بين 18 عاما على SGAs لأكثر من 6 أشهر. زيتو وآخرون. (2008) وجهت مزيدا من الاهتمام الأكاديمي لأضرار الإفراط الدوائي لتكساس تشجيع الأطفال.
بالإضافة إلى الاعتلال الجسدي وفيات، يمكن أن يكون هناك آثار سلبية على مفهوم الذات الشاب والتنمية النفسية والاجتماعية من تسمية خاطئة من PBD (بورسيل، 2007). كما يمكن القول بأن التواصل بين الوالدين والطفل تتقلص في معنى إذا خفضت إلى، أو تركز بشكل مفرط على والمفردات من الأعراض النفسية والأدوية.
البندول يتأرجح من PBD والطب النفسي الطائش
انتقال إلى القسم

خلفية
قضايا الإعلام
PARADIGM SHIFT من "أبله ...
ليس كل ما يهم CAN BE COUNT ...
إهمال TRAUMA والتعلق ...
"تشخيص UPCODING" فى الولايات المتحدة ...
تأثير الدوائية ...
THE DSM-III و -IV يتلقى قللت ...
الكوارث علاجي المنشأ؟
البندول يتأرجح من PBD و ...

هناك دلائل على أن البندول نموذجي الطب النفسي قد يتأرجح مرة أخرى من طرف الطائش من قوس لها. ورشة عمل 2-اليوم (أقواس آند جونسون، 2010) على الخلافات في PBD حضره بعض الشخصيات البارزة في الطفل وخلص الطب النفسي أن "تسمية القطبين قد تناسب سيئة العديد من الأطفال الذين تلقوا على مدى العقد الماضي" (ص. 20 ) وسلطت الضوء على أهمية الاجتماعي للطفل وأشار الورشة أيضا إلى مشاكل upcoding التشخيص "السياق.": "إنها ميزة عن الأسف العميق لنظم الصحة النفسية والتعليمية الحالية لدينا أن بعض التشخيصات DSM هي أفضل من غيرها في الحصول على الأطفال و الأسر الوصول إلى الرعاية والخدمات التي يحتاجونها بشدة. "وتضمن الاجتماع 2010 AACAP ندوتين على PBD (AACAP، 2010A، 2010B)، وكلاهما التشكيك في التشخيص في كثير من الحالات، وتسليط الضوء على أبحاث العوامل السياقية في يؤثر التنظيم. وأخيرا، علامة واحدة من التغيير القادم من أعلى المستويات في AACAP هو أن 2 سبتمبر 2010، تم إرسالها بالبريد الإلكتروني نيويورك تايمز مقالة عن كايل وارن (ويلسون، 2010) إلى جميع أعضاء AACAP من قبل الرئيس، لاري غرينهيل . طلب أستاذ غرينهيل أن أعضاء AACAP "يرجى ان نتوقف لحظة لقراءة المقال ومشاهدة (المرتبط) فيديو." نود أن تطلب هي نفسها من القراء.

http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15299732.2011.597826#abstract

[رافت ابراهيم]

يتناول هذا المقال المكونات الفردية من الاضطراب الثنائي القطب في الأطفال والسلوكيات التي يمكن أن تتصاعد نتيجة خطأ في التشخيص والعلاج. العلاقة الدماغ / السلوك في اضطرابات القطبين يمكن أن تتأثر علم الوراثة، والفشل التنموي، أو التأثيرات البيئية، والتي يمكن أن تتسبب في ظهور تقلبات مزاجية دراماتيكية والسلوك المختل. المدرسة وغالبا ما يكون الموقع حيث لوحظ اضطرابات الصحة النفسية عند المقارنة بين السلوك مع الأطفال الآخرين. تقييم، واحتياجات الصحة النفسية والأكاديمية للطالب مع اضطراب ثنائي القطب هو خطوة حاسمة في تصميم التدخلات الفعالة وأماكن الإقامة المدرسة. بدون الطبية المناسبة والنفسي والأدوية، والتدخلات الأكاديمية، وهو طفل في خطر لهوس غير المنضبط، والاكتئاب، وتعاطي المخدرات، أو الانتحار. ممرضة المدرسة هي جزء من فريق متعدد التخصصات، ويلعب دورا رئيسيا في تسهيل إدارة القضية إلى يحتمل عكس هذا المسار السلبي المحتمل. وتقدم إدارة الحالة الناجحة الأطفال الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب الفرصة لتحقيق إمكاناتهم الأكاديمية.

http://jsn.sagepub.com/content/21/3/152.short

[رافت ابراهيم]

http://jaoa.org/article.aspx?articleid=2092961

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fjaoa.org%2Farticle.aspx%3Farticleid %3D2092961&edit-text=

الليثيوم تعتبر قلة عدد الدراسات الليثيوم لعلاج مرضى الاكتئاب ثنائي القطب الحاد معيبة. ومع ذلك، تظل الليثيوم علاج الخط الأول الأكثر استخداما على نطاق واسع للمرضى الذين يعانون من هذا الاضطراب. وتشمل الدراسات الليثيوم تحليل مجمع للدراسات القائمة التي قدرت فعالية الليثيوم في أن تكون مخيبة للآمال 36٪. 19 بالإضافة إلى ذلك، تم الإبلاغ عن عدة تنبئ الليثيوم عدم الاستجابة، بما في ذلك وجود اضطراب ثنائي القطب، دولة مختلطة، ودورة ركوب الدراجات السريع (أربعة أو أكثر من نوبات سنويا)، والمرضية تعاطي المخدرات. 20 المرسل وتيرة هذه الميزات في المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب والنظر في الصعوبات الكامنة في استخدام الليثيوم، فإنه غالبا ما يكون الخيار الأول غير حكيم.

الليثيوم، ومع ذلك، فقد تم التحقيق بشكل منتظم كعلاج صيانة للمرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب، من بينهم اثنان لمدة 18 شهرا، والدراسات التي تسيطر عليها وهمي مقابل اللاموتريجين. 21 قدرة معظم المتاحة دعم البيانات الليثيوم لمنع كل من الهوس والاكتئاب الانتكاس، على الرغم من أن الدواء هو واضح أكثر فعالية في منع الهوس من الاكتئاب. في الواقع، في دراستين مقارنة مع اللاموتريجين، والليثيوم لفترات طويلة من الوقت لانتكاسة الهوس ولكن لم يكن هناك أفضل من العلاج الوهمي في إطالة الوقت لاكتئابية الانتكاس. 21

فيما يتعلق بقضايا السلامة والتحمل، والليثيوم لديه الصندوق الاسود تحذير لمؤشر العلاجي الضيق، مما يجعل عملية المراقبة المصل روتينية ضرورية. الليثيوم هو الحمل فئة D، ويرتبط عادة مع زيادة الوزن، ورعاش، حب الشباب، والغدة الدرقية، والفشل الكلوي.

مضادات الاختلاج
نمت الكثير من الفائدة في استخدام مضادات لعلاج المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب من تقارير بشأن فعالية كاربامازيبين في علاج المرضى الذين يعانون من الهوس الحاد. يجوز للصياغة تسيطر عليها الافراج عن الدواء، في الواقع، تحصل في النهاية مؤشرا لالهوس الحاد. للأسف، لم تشرع في التحقيقات الباحثين منهجية كبيرة من الكاربامازيبين لعلاج المرضى الذين يعانون من الاكتئاب المرتبطة الاضطراب الثنائي القطب أو للصيانة. البيانات المحدودة المتاحة تكشف الآثار المضادة للاكتئاب حادة متواضعة المرتبطة كاربامازيبين في وحيد. 22 وفي دراسة قام بها Griel وآخرون 23 أن يقارن تأثير صيانة كاربامازيبين مع الليثيوم لمدة 30 شهرا، وكان ليثيوم ميزة ذات دلالة إحصائية. عموما، يبدو الكاربامازيبين لفائدة محدودة في إدارة المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب.

منذ استلام التسجيل لعلاج المرضى الذين يعانون من الهوس الحاد في عام 1995، أصبح divalproex استقرار الحالة المزاجية أكثر يوصف على نطاق واسع في الولايات المتحدة. ومن المثير للاهتمام، لم يتم التحقيق فيها divalproex في المحاكمات التي تسيطر عليها وهمي كبيرة من المرضى الذين يعانون من الاكتئاب. وعلاوة على ذلك، فإن نتائج إحدى الدراسات التجريبية الصغيرة ساكس وآخرون 24 فشلت في divalproex منفصل إحصائية من وهمي، ونتائج التجارب المفتوح التسمية مع المخدرات تكشف الآثار المضادة للاكتئاب متواضعة. 25 بودين وآخرون 26 أجرى كبير وهمي تسيطر عليها دراسة divalproex مقابل الليثيوم كعلاج الصيانة للمرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب. وتشير النتائج إلى المحاكمة الفاشلة لكل من طرق العلاج الفعالة. 26 وعلى الرغم من النتائج الباهتة كعلاج أو الصيانة في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب الحاد، وتوافق في الآراء بين الخبراء هو أن divalproex يمتلك تأثيرات مضادة للاكتئاب متواضعة على الأقل في كل علاج الاكتئاب وصيانة الحادة. 27

وتشمل التحمل والسلامة القضايا مع divalproex ثلاثة تحذيرات الصندوق الأسود، بما في ذلك المخاطر من عيوب الأنبوب العصبي لدى النساء الحوامل. ويرتبط المخدرات أكثر شيوعا مع زيادة الوزن، واضطرابات الجهاز الهضمي، وفقدان الشعر.

اللاموتريجين هو مضاد الرواية التي حصلت مؤخرا على موافقة ادارة الاغذية والعقاقير لعلاج صيانة المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب، استنادا إلى قوة يومين 18 شهرا المحاكمات التي تسيطر عليها وهمي من اللاموتريجين مقابل الليثيوم. 21 وفي كلتا الدراستين، كان الليثيوم أكثر فعالية من اللاموتريجين في منع انتكاسة الهوس. ومع ذلك، كان اللاموتريجين متفوقة على الليثيوم في الوقاية من الانتكاس الاكتئاب. بالإضافة إلى ذلك، تمت دراسة اللاموتريجين في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب ثنائي القطب الحاد في تجربتين التي تسيطر عليها وهمي كبيرة. أظهرت نتائج التجربتين فصل دلالة إحصائية على الدواء الوهمي على مونتغومري-Asberg الكساد مقياس التصنيف. 28 اموتريجين تمتلك بوضوح فعالية المضادة للاكتئاب. التجارب الفاشلة في الهوس الحاد، ومع ذلك، وكذلك فشل الدواء لمنع الانتكاس الهوس في الدراسات الصيانة، تشير إلى أن اللاموتريجين لا يمكن اعتبارها عامل استقرار المزاج ثنائي الاتجاه. في نهاية المطاف، قد تصبح اللاموتريجين أكثر أهمية في إدارة طويلة الأجل للمرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب الثاني، الذي الاكتئاب يشكل تهديدا أكثر خطورة من هوس خفيف. الدواء يمكن أن تخدم أيضا كعلاج الملحقة للصيانة في المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب I.

اللاموتريجين يحمل الصندوق الاسود تحذير لتهدد الحياة الطفح الجلدي، وهو ما يتطلب المعايرة التدريجية للدواء لجرعات علاجية للحد من هذه المخاطر. هذه المعايرة بطيئة يحد بشدة الاستخدام المحتمل للوكيل في المرضى الذين هم من الاكتئاب الحاد. وبالإضافة إلى مخاطر طفح جلدي، ارتبط اللاموتريجين مع الصداع، والغثيان، والدوخة.

مضادات أخرى، مثل جابابنتين وتوبيراميت، لم تظهر فائدة كبيرة كعلاج وحيد في المحاكمات التي تسيطر عليها في المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب. وتستمر الفائدة، ولكن في فائدة توبيراميت كعلاج الملحقة للاضطراب.

Oxcarbazepine، ومتجانسة لكاربامازيبين، وقد ولدت الفائدة بسبب صورتها التحمل متفوقة على كاربامازيبين. للأسف، لم تجر أي تحقيقات منهجية كبيرة في فائدة هذا الدواء في المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب.

مضادات الذهان
غالبا ما يتم التغاضي المخدرات من الطبقات المضادة للذهان في المناقشات المتعلقة مثبتات المزاج. ومن المهم أن نلاحظ، مع ذلك، أن الكلوربرومازين وهو أول دواء وافقت ادارة الاغذية والعقاقير لمرضى الهوس الحاد وأن جميع مضادات الذهان التقليدية أثبتت فعالية في هذه المرحلة من الاضطراب الثنائي القطب. لم يتم العثور على وكلاء المضادة للذهان التقليدية لتكون مفيدة مضادات الاكتئاب، ومع ذلك، وتم العثور في كثير من الأحيان إلى ممارسة تأثير depressogenic. ولذلك، يمكن اعتبار كل مضادات الذهان التقليدية وكلاء مضاد الهوس، ولكن ليس مثبتات المزاج ثنائي الاتجاه.

وكلاء المهدئة، ولكن، يبدو أن اجراء المزيد من الوعد كما مثبتات المزاج الحقيقية. خلال منتصف 1970s، أول شاذة المضادة للذهان، كلوزابين أفيد، لممارسة تأثيرات ثنائية الاتجاه على الحالة المزاجية. منذ ذلك الوقت، ظهرت العديد من التقارير عن فائدة كلوزابين في علاج المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب. 29

الأولانزابين، وكيل المهدئة الأكثر ارتباطا كلوزابين، حصل على موافقة FDA كعامل وحيد لعلاج المرضى الذين يعانون من الهوس الحاد في عام 2000 وكعلاج مساعد لالليثيوم أو فالبروات الصوديوم في عام 2003. أكثر أهمية من فائدته في علاج المرضى الذين يعانون من الهوس، وقد أثبتت الأولانزابين فعالية في مجال الصيانة في اثنين من تجارب كبيرة لمدة 12 شهرا تشمل الأولانزابين مقابل الوهمي والأولانزابين مقابل الليثيوم. 30، 31

في محاكمة مقارنتها مع الدواء الوهمي، كان الأولانزابين متفوقة إحصائيا وهمي في الاكتئاب والهوس معدلات الانتكاس. في محاكمة مقارنتها مع الليثيوم، كان الأولانزابين مقارنة إحصائية لالليثيوم في الوقاية من الانتكاس اكتئاب وكان أعلى إحصائيا الليثيوم في الوقاية من الانتكاس الهوس. في عام 2004، استنادا إلى قوة هاتين التجربتين، تلقى الأولانزابين مؤشرا وافقت عليها الهيئة للحفاظ على الاستجابة في المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب.

الرقم 3. وكلاء الصيدلانية ودلالتهم افقت عليه ادارة الاغذية والعقاقير الامريكية لعلاج المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب.



http://jaoa.org/data/Journals/JAOA/932029/m_s13.jpeg (http://jaoa.org/data/Journals/JAOA/932029/s13.jpeg) عرض الأصل (http://jaoa.org/data/Journals/JAOA/932029/s13.jpeg) | شريحة (.PPT) (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://jaoa.org/DownloadImage.aspx%3Fimage%3D/data/Journals/JAOA/932029/s13.jpeg%26sec%3D72955751%26ar%3D2092961%26imagena me%3D&usg=ALkJrhgB85m2RFBD3bh_1cAGHZEyxrxZ_A)



تمت دراسة الأولانزابين والجمع بين الأولانزابين وفلوكستين في اثنين من 8 أسابيع المحاكمات تسجيل وهمي تسيطر عليها لتقييم فعالية في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب ثنائي القطب الحاد. 17 وفي كلتا الدراستين، بذل حيد الأولانزابين بوضوح في وقت مبكر وتأثير مضاد للاكتئاب مستمرة. في المقابل، فإن الجمع بين العلاج من الأولانزابين وفلوكستين فصل إحصائية من وهمي في كل زيارة بما في ذلك الأسبوع 1. بالإضافة إلى ذلك، فصل الجمع بين العلاج أيضا من وحيد عنصرها من الأولانزابين في الأسابيع من 4 إلى 8.

وبناء على هذه التحقيقات، وأصبح تركيبة الأولانزابين فلوكستين اول علاج افقت ادارة الاغذية والعقاقير لمرضى الاكتئاب ثنائي القطب الحاد. في وقت قصير، أصبح الأولانزابين الجزيء الأكثر تحقيقا دقيقا في الاضطراب الثنائي القطب، مما أدى إلى أربعة مؤشرات FDA. ولذلك، الأولانزابين والجمع-الأولانزابين فلوكستين معقولة للعلاج الخط الأول من المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب وذلك للأسباب التالية: سهولة الاستخدام، جرعات بسيطة ومرنة، وفعالية ثنائية الاتجاه أنشئت في مرحلتي الحادة، وكذلك في الصيانة.

الأولانزابين لا يوجد لديه تحذيرات الصندوق الأسود، ومراقبة الدم الروتيني ليست ضرورية. الأحداث السلبية الأكثر شيوعا المرتبطة الأولانزابين تشمل نعاس، وزيادة الشهية، وزيادة الوزن.

وكلاء المهدئة الأخرى أيضا ويجري حاليا دراسة في المرضى الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب. على الرغم من ريسبيريدون وكيوتيابين فومرت تلقت موافقة ادارة الاغذية والعقاقير كعلاج وحيد والعلاج الملحقة للمرضى الذين يعانون من الهوس الحاد والأدلة الحالية لا تدعم استخدامها في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب ثنائي القطب الحاد أو في الصيانة.

[رافت ابراهيم]

دراستان جديدتان من الفتيات والفتيان الذين يعانون من اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) تشير إلى وجود زيادة كبيرة في خطر من الحصول على هذه الآلام والاكتئاب الشديد، واضطراب ثنائي القطب، والإدمان على المخدرات.

أخذت الدراسات الطولية مكان في مستشفى ماساتشوستس العام في بوسطن، المؤسسة التعليمية لكلية الطب بجامعة هارفارد. وتابع الباحثون تطور الاضطرابات المختلفة في الأولاد الذين تتراوح أعمارهم 12-22، أكثر من 10 عاما، والفتيات بين 12 و 17 لمدة 5 سنوات. تم عرض نتائج الدراسات في 26 مايو في الطب النفسي هكر الأمريكية. الاجتماع السنوي في أتلانتا.

RISK القطبين. مقارنة مع مجموعة السيطرة، وأظهرت الفتيات مع ADHD زيادة nineteenfold في احتمالات تعاني من اكتئاب شديد من قبل سن 17. وكان حوالي 46٪ من 123 الفتيات مع ADHD اكتئاب، مقارنة مع فقط 3٪ من 112 عضوا مجموعة التحكم. كانت الفتيات مع ADHD 15 أضعاف ما يحتمل أن تطورت الاضطراب الثنائي القطب، وأكثر من 4 أضعاف ما يحتمل أن يعاني من إدمان المخدرات.

وفي الوقت نفسه، شهدت حوالي 46٪ من 112 الأولاد مع ADHD في دراسة منفصلة اكتئاب شديد في سن 22، مقابل 7٪ من المجموعة الضابطة 105 عضوا. كانوا حوالي 8 مرات أكثر عرضة لظهور الاضطراب الثنائي القطب وضعف عرضة للأصبحوا يعتمدون على المخدرات.

"الأطفال الذين يعانون من ADHD، عندما تصل إلى شواطئ الكبار، لديهم مخاطر عالية جدا لمجموعة واسعة من النتائج السلبية"، كما يقول الدكتور جوزيف بيدرمان، أستاذ كلية الطب بجامعة هارفارد والباحث الرئيسي في الدراسة.

GIRLS، TOO. اضطرابات الانتباه الكبار تكلف الولايات المتحدة 77 مليار $ سنويا، ويقول بيدرمان.

في الولايات المتحدة، حوالي 5٪ من الفتيات، و 10٪ من الأولاد الذين تتراوح أعمارهم بين 5-18 يعانون من ADHD، يقول بيدرمان. وكان العديد من المراقبين يفترض أن الفتيات لم تتطور بعض المشاكل فعل الأولاد، وفقا لبيدرمان. "الفتيات مع ADHD تميل الى ان تكون underdiagnosed وundertreated". ولكن، كما يقول، والناس يجب أن تنظر ADHD مشكلة خطيرة بالنسبة للإناث الأحداث وكذلك الذكور. انها ليست مجرد مسألة لماذا "جوني" لا يمكن أن تقف مكتوفة الايدى بعد الآن.
http://www.depressionforums.org/forums/topic/604-articles-on-bipolar-and-adhd-in-kids/

[رافت ابراهيم]

تشوهات الجهاز الهضمي في الأطفال الذين يعانون من اضطراب التوحد ☆☆☆ ★
كارولي هورفاث، MD، دكتوراه
، جون سي باباديميتريو، MD، دكتوراه
آنا Rabsztyn
، سنثيا Drachenberg، MD
، J.Tyson Tildon، دكتوراه
أقسام طب الأطفال وعلم الأمراض، جامعة ميريلاند في كلية الطب، بالتيمور
وردت: 31 ديسمبر 1998؛ تلقى في شكل منقح: 20 مايو 1999؛ قبلت: 21 يوليو، 1999؛
المادة قد حققت درجة altmetric من 37
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3476(99)70052-1
على mendeleyShare على facebookShare على Twitter المشاركة في emailMore الخدمات تقاسم حصة
showArticle معلومات

ملخص
نص كامل
الصور
المراجع

ملخص

الأهداف: كان هدفنا لتقييم بنية ووظيفة الجهاز الهضمي العلوي في مجموعة من المرضى الذين يعانون من مرض التوحد الذين لديهم أعراض في الجهاز الهضمي. تصميم الدراسة: ستة وثلاثون الأطفال (سن: 5.7 ± 2 سنة، يعني ± SD) مع خضع اضطراب التوحد التنظير الهضمي العلوي مع الخزعات، يحلل انزيم الأمعاء والبنكرياس، والثقافات البكتيرية والفطرية. وكانت الشكاوى المعوية الأكثر شيوعا الإسهال المزمن، gaseousness، وألم في البطن وانتفاخ. النتائج: الفحص النسيجي في هؤلاء الأطفال 36 كشفت الصف الأول أو الثاني ارتداد المريء في 25 (69.4٪)، التهاب المعدة المزمن في 15، ودودنتس المزمن في 24. وارتقى عدد الخلايا بانيت في الخبايا الاثنى عشر بشكل ملحوظ في الأطفال المصابين بالتوحد مقارنة مع الضابطة غير مصاب بالتوحد. وذكر منخفض الكربوهيدرات في الأمعاء النشاط انزيم الهضم في 21 طفلا (58.3٪)، على الرغم من عدم وجود شذوذ وجدت في وظيفة البنكرياس. وكان خمسة وسبعين في المئة من الأطفال المصابين بالتوحد (27/36) لزيادة-pancreatico الصفراوي إخراج السائل بعد تناوله سيكريتين عن طريق الوريد. تسعة عشر من 21 مريضا يعانون من الاسهال كان الناتج السائل أعلى بكثير من تلك التي بدون الإسهال. الاستنتاجات: اضطرابات الجهاز الهضمي غير المعترف بها، وخاصة التهاب المريء ارتداد وسوء الامتصاص ثنائي السكاريد، يمكن أن تسهم في المشاكل السلوكية للمرضى الذين يعانون من التوحد غير اللفظي. الزيادة الملحوظة في إفراز-pancreatico الصفراوي بعد ضخ السيكريتين يدل على وجود upregulation من سيكريتين المستقبلات في البنكرياس والكبد. هناك حاجة لدراسات إضافية لتحديد ارتباط محتمل بين الدماغ واختلال وظيفي في الجهاز الهضمي في الأطفال الذين يعانون من اضطراب التوحد. (J Pediatr 1999؛ 135: 559-63)

http://www.jpeds.com/article/S0022-3476%2899%2970052-1/abstract

[رافت ابراهيم]

http://pediatrics.aappublications.org/content/108/5/e90.full


https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://pediatrics.aappublications.org/content/108/5/e90.full&usg=ALkJrhicRv9dncR60sPaT-l3oU4-IQh2PQ

النتائج. مع المعدل الإجمالي استكمال الدراسة عبر جميع المشاركين من 96٪، والتدابير المتكررة تحليل التباين لم تكشف عن زيادات كبيرة في المهارات اللغوية للأطفال من خط الأساس في جميع فترات زمنية الدراسة 5 بعد ضخ واحد من سيكريتين. وبالمثل، ظهرت ولا انخفاض كبير في سلوكيات شاذة ولا زيادات في السلوكيات الاجتماعية الإيجابية والمهارات اللعب المناسبة تنمويا. وعلاوة على ذلك، لم يتم العثور على العلاقة بين التقارير الوالدين التغيير وتحسين ملاحظتها في العينة. وعلى الرغم من عدم وجود موضوعي لتأثير المخدرات، وذكرت 70٪ من الآباء والأمهات في دراستنا معتدلة إلى تغيير عالية في اللغة طفلهم والسلوك. وعلاوة على ذلك، ذكرت 85٪ من الآباء أنهم شعروا أن طفلهم أن الحصول على ما لا يقل عن بعض فوائد إضافية من ضخ آخر من سيكريتين. النتائج. نتائج الدراسة التجريبية لدينا تشير إلى أن سيكريتين الوريد ليس لديها آثار في فترة 5 أسابيع على اللغة والسلوك من 20 طفلا يعانون من مرض التوحد والأعراض المعدية المعوية. التسمية مفتوحة، وتصميم المحتملين من دراستنا مع مشاركات أعمى من المرضى قبل وبعد تناوله سيكريتين يتبع المنهج العلمي من خلال السعي لإعادة إنتاج ظاهرة وحظ استخدام التأكد من صحتها واتخاذ تدابير نتائج يمكن الاعتماد عليها على حد سواء. لا تزال الدراسات التجريبية خطوة إلزامية لتصميم العشوائية، والتجارب السريرية في المستقبل التحقيق العلاجات المحتملة للأطفال المصابين بالتوحد.

[رافت ابراهيم]

وكان الغرض من هذه الدراسة لتحديد استنساخ الآثار التي ورد ذكرها سيكريتين كعلاج للأطفال المصابين بالتوحد وGI الأعراض. وقد تم تصميم هذه الدراسة إلى توفير البيانات التي من شأنها أن تكون هناك حاجة لتصميم المحتملين من التجارب السريرية للرقابة اللاحقة في هذه الفئة من السكان. وشارك فريق متعدد التخصصات من أطباء الجهاز الهضمي للأطفال، أطباء الأعصاب والأطباء النفسيين، وخبراء الإحصاء في هذا المشروع لتعظيم العائد من التحقيق. دراستنا كانت محدودة بواسطة واحد أعمى والتصميم المفتوح التسمية لها. ومع ذلك، هذا القيد يعكس حقيقة أن فريقنا رأى أنه سيكون من السابق لأوانه ضمان العشوائية، ومراقبة محاكمة مصممة بشكل كاف دون استنساخ أول الآثار التي ورد. التسمية مفتوحة، وتصميم المحتملين من دراستنا مع مشاركات أعمى من المرضى قبل وبعد تناوله سيكريتين كلا يلي قبول المنهج العلمي من خلال السعي لإعادة إنتاج ظاهرة وحظ استخدام تدابير التحقق من صحة ونتائج يمكن الاعتماد عليها. 15 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://pediatrics.aappublications.org/content/108/5/e90.full&usg=ALkJrhicRv9dncR60sPaT-l3oU4-IQh2PQ#ref-15) وفي المقابل، فإن نتائج الدراسة التجريبية لدينا تشير كان ذلك IV سيكريتين أي آثار في فترة 5 أسابيع على اللغة والسلوك من عينة المستهدفة عمدا من الأطفال الذين يعانون من التوحد وGI الأعراض.
تشير نتائج دراستنا أيضا أن غالبية الآباء والأمهات لاحظت تغيرات في سلوك أبنائهم. على الرغم من أنه من الممكن أن الأداة المستخدمة في دراستنا للتأكد من التصورات الأبوية واسع جدا في نطاقها، فمن الواضح أن الآباء هم أيضا بأغلبية ساحقة لصالح من تكرار جرعة من سيكريتين في أطفالهم. هذا النمط من الاستجابة الأبوية يتسق مع الملاحظات التي سبق نشرها من قبل الآخرين، 8 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://pediatrics.aappublications.org/content/108/5/e90.full&usg=ALkJrhicRv9dncR60sPaT-l3oU4-IQh2PQ#ref-8) ويؤكد الحاجة إلى إجراء تجارب مصممة بعناية من أي وكيل العلاجية المفترضة التي اقترحتها الأدلة التجريبية أو القصصية. النتيجة التي مفادها أن معظم الآباء والأمهات يعتقدون أن ضخ إضافية سيكون مناسبا على الرغم من 30٪ الإبلاغ عن تغييرات قليلة أو معدومة في طفلهما قد يكون بسبب تقارير المعاصرة التي ضخ واحدة قد لا تكون كافية

[رافت ابراهيم]

سيكريتين، وهو هرمون الجهاز الهضمي (GI)، ورد في دراسة أولية لتحسين اللغة والسلوك في الأطفال الذين يعانون من التوحد / باضطراب النمو (PDD)، والإسهال المزمن. لتحديد فعالية سيكريتين، أكملنا دراسة مزدوجة التعمية، وهمي تسيطر عليها، كروس (3 أسابيع) في الأطفال الذين يعانون من التوحد / PDD ومختلف الظروف GI باستخدام جرعة واحدة من سيكريتين الخنازير عن طريق الوريد. الأطفال الذين يعانون من الأمراض المزمنة، أظهرت الإسهال نشط خفض السلوكيات الشاذة عندما تعامل مع سيكريتين ولكن ليس عندما تعامل مع الدواء الوهمي. الأطفال الذين يعانون من أي مشاكل GI لا تتأثر إما سيكريتين أو وهمي. التحسن الملحوظ مع سيكريتين في الأطفال الذين يعانون من التوحد / PDD والإسهال المزمن يوحي أنه قد يكون هناك نوع فرعي من الأطفال الذين يعانون من التوحد / PDD الذين يستجيبون لسيكريتين.

http://link.springer.com/article/10.1023/A:1015441428154

[رافت ابراهيم]

http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhgCuytfO1TUWjD6ipR_pqOnMesEzQ


الدرااسات التي تمت مراجعتها من العلاج سيكريتين في التوحد سيكريتين هو ببتيد (27 الأحماض الأمينية)، والذي يتم انتاجه في الأمعاء وتطلق في مجرى الدم. انها تحفز اطلاق سراح من بيكربونات والماء في الاثني عشر، مخازن محتويات الحمضية، ويساعد الإنزيمات الهضمية البنكرياس تعمل بشكل أكثر كفاءة. حتى وقت قريب، أطباء تستخدم في المقام الأول سيكريتين الخنازير في اختبار الاستفزاز لتوصيف أفضل الأعراض المعدية المعوية. 22 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhgCuytfO1TUWjD6ipR_pqOnMesEzQ#ref-22) وتعطى لحم الخنزير سيكريتين المستمدة عن طريق الوريد أثناء التنظير الهضمي لاجراء فحوص متخصصة من وظيفة البنكرياس. جرعة من 1-2 وحدات السريرية (CU) / كغ يتم عادة وأمان استخدامها في البالغين (مكتب أطباء المرجعي، 2001). تتوفر على سلامة الجرعات المتكررة أية بيانات. في سلسلة من ثلاثة مرضى، هورفاث وزملاؤه 12 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhgCuytfO1TUWjD6ipR_pqOnMesEzQ#ref-12) استخدام جرعة من 2 CU / كغ من سيكريتين الخنازير أثناء إجراء المنظار. وصفوه انخفاضا في أعراض الجهاز الهضمي وتحسين الاتصال بالعين، واليقظة، والتوسع في اللغة التعبيرية في الأطفال فحصها.
الآلية المحتملة للعمل سيكريتين قد تتصل إلى وجود مستقبلات سيكريتين في أدمغة الفئران والخنازير. 23 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhgCuytfO1TUWjD6ipR_pqOnMesEzQ#ref-23) وهناك شكوك حول دور سيكريتين في الدماغ البشري. في الفئران والخنازير، لم يتم تحديد الدور الدقيق من سيكريتين وآلية عملها في الجهاز العصبي المركزي. وقد تمت دراسة سلوك الفئران بعد ضخ السيكريتين. 24 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhgCuytfO1TUWjD6ipR_pqOnMesEzQ#ref-24) عندما حقن intracerebrally، انخفضت سيكريتين النشاط الحركي من الفئران. آلية عمل سيكريتين في تغيير السلوك وظيفة من الأطفال الذين يعانون من التوحد غير واضحة. وتشير بعض النتائج المبكرة التي أفراد الأسرة من الهرمونات مثل سيكريتين قد ربط أهداف في الدماغ أو الجهاز المناعي ويؤدي إلى تغيرات في وظيفة أو نشاط. 25 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhgCuytfO1TUWjD6ipR_pqOnMesEzQ#ref-25)
وكان الهدف من هذه الدراسة وهمي تسيطر كروس التعمية المزدوجة لدراسة نتائج الاصطناعية سيكريتين التسريب باستخدام مقاييس موضوعية للاتصال والتبادل الاجتماعي وكذلك الأم شخصي، والمدرس، وجداول تصنيف الأطباء السريريين. لقد قمنا بتصميم محاكمة 2 × 2 العشوائية، كروس، تسيطر عليها وهمي التعمية المزدوجة من جرعة وريدية واحدة من سيكريتين الاصطناعية الإنسان (2 CU / كغ) في فوج من 62 طفل تتراوح أعمارهم بين 3-8 سنوات. وأكد تشخيص التوحد من خلال إجراء تقييم موحد، وتشخيص التوحد المنقحة مقابلة (ADI-R). 26 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhgCuytfO1TUWjD6ipR_pqOnMesEzQ#ref-26) والاتصالات ورمزي سلوك مقياس، 27 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://adc.bmj.com/content/88/8/731.full&usg=ALkJrhgCuytfO1TUWjD6ipR_pqOnMesEzQ#ref-27) وهي حساسة للجوانب حاسمة من الأعراض الأساسية للASD، كان قياس النتيجة المهم .

[رافت ابراهيم]

سيكريتين هو الناقل العصبي (رسول كيميائي) في المجموعة نيوروبيبتيدي. وهو واحد من الهرمونات التي تسيطر على الهضم (الغاسترين وكوليسيستوكينين [CCK] البعض الآخر). وهو ببتيد يتكون من 27 الأحماض الأمينية، ويفرز من قبل خلايا في الجهاز الهضمي عند إفراغ المعدة. يحفز سيكريتين

البنكرياس لتنبعث منها السوائل الهاضمة التي هي غنية في بيكربونات الذي يحيد حموضة الأمعاء،
المعدة لإنتاج الببسين (إنزيم يساعد على الهضم من البروتين)، و
الكبد لإنتاج الصفراء.

يتم ترميز مستقبلات سيكريتين على الكروموسوم البشري 2. المعهد الوطني الأمريكي للصحة يحافظ على مندلية الوراثة في مان على الانترنت (كذا!) قاعدة البيانات التي تشمل دخول على سيكريتين. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www3.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Omim/dispmim%3F182098&usg=ALkJrhiyT4a4hkIHqAYzoctmnXrcxmXTvg) يوجد NIH أيضا قاعدة البيانات UniGene (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/UniGene/query%3FTEXT%3Dsecretin%26ORG%3DHs&usg=ALkJrhibSNuFZttO9DVZNxvNi76-0RNG_g) وقاعدة بيانات وايزمان مركز IL في GeneCard ديه مقالات عن الجينات ذات الصلة، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://bioinfo.weizmann.ac.il/cards-bin/cardsearch.pl%3Fsearch%3Dsctr&usg=ALkJrhgtgnp9h0H3xjV4zQCcSWSMhi1k2w) بما في ذلك Hs.767، Hs.2681، وخصوصا Hs.2199. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://bioinfo.weizmann.ac.il/cards-bin/carddisp%3FSCTR%26search%3DHs.2199%26suff%3Dtxt&usg=ALkJrhh8a4nkoObja89VNrEzgSqMcTuDxQ)
يتم استخدام حقن واحدة من سيكريتين الاصطناعية في بعض الأحيان في إجراء اختبارات على الجهاز الهضمي، على سبيل المثال في الحالات التي يكون فيها إفراز مفرط من العصائر المعدة يسبب تقرحات أو عند تقييم المرضى لسرطان البنكرياس. من المسلم به intraveneously خلال التنظير الهضمي العلوي أو اختبارات أخرى (انظر السيكريتين اختبار التحفيز). (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.healthanswers.com/library/MedEnc/enc/1481.asp&usg=ALkJrhicbFUoPf2VMxSRDzrSBEHq9IkVnA) L. Donalson لديه سلسلة من الشرائح حول الجهاز الهضمي، واحدة منها تبين فيها يناسب سيكريتين في عمل الجهاز الهضمي. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.bris.ac.uk/Depts/Physiology/ugteach/ugindex/s1_index/science_gi/GI6/sld008.htm&usg=ALkJrhgbwifuFywTTZcqZCf2DMnjltRIgQ)
مختبرات بيولوجية توفير منتجات النشطة بيولوجيا تقدم سيكريتين توليفها من البشر، الخنازير (swines)، والجرذان. هذه الببتيدات شركات التوريد للبحوث تستخدم، وليس للمستهلكين الأفراد ملاحظة: انها فكرة سيئة لإدارة المخدرات، بما في ذلك سيكريتين، دون معرفة الطبية السليمة والرصد.
وقد وجد سيكريتين أن يكون لها آثار سلوكية مختلفة. على سبيل المثال، فإنه من الاكتئاب آثار جرعة واحدة من المورفين في الفئران وزيادة التأخير قبل قفزت الحيوانات لتجنب التحفيز مكره (Babarczy، زابو، وTelegdy، 1995). (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html&usg=ALkJrhimBnPhyOHMU2ruPWYdvQClRqGnpg#refs) عندما حقن، انخفض النهج لعناصر الرواية، حركة في بيئة مفتوحة، والتنفس في الفئران (تشارلتون، 1983). (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html&usg=ALkJrhimBnPhyOHMU2ruPWYdvQClRqGnpg#refs) للتأكد، على الرغم من التقرير أن من المرجح أن توليد أكبر قدر من الاهتمام بين المهتمين في آثار سيكريتين على التوحد ذكر
في غضون 5 أسابيع من الحقن السيكريتين، لوحظ وجود تحسن كبير من أعراض الأطفال الجهاز الهضمي، كما كان تحسن كبير في سلوكهم، والذي تجلى من خلال تحسين التواصل البصري، واليقظة، والتوسع في اللغة التعبيرية. (هورفاث، Stefanatos، سوكولسكي، Wachtel ، نابورس وTildon، 1998) (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html&usg=ALkJrhimBnPhyOHMU2ruPWYdvQClRqGnpg#refs) بدأت التجارب السريرية الأولية في 1997-1998. تقارير عن نتائج تلك المحاكمات غير واضحة. كان S. بيكر الشرائح حول محاكمته في http://www.sbakermd.com/database/slides/، ولكن كان هذا الموقع غير نشطة كما في 13 يونيو 2001.
اعتبارا من صيف عام 2001، ولقد بحثت في الأدب الطبي والنفسي للدراسات أخرى حول سيكريتين كعلاج لمرض التوحد. لقد وجدت ثلاث دراسات التحكم (شي وآخرون، 2000؛. دن-جاير وآخرون، 2000؛ ساندلر وآخرون، 1999)، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html&usg=ALkJrhimBnPhyOHMU2ruPWYdvQClRqGnpg#refs) أي من الذي ذكرت فوائد للأطفال نظرا سيكريتين. على الرغم من Rimland في (2000) (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html&usg=ALkJrhimBnPhyOHMU2ruPWYdvQClRqGnpg#refs) انتقادات من بعض البحوث والمراجعين (Hunsinger، نجوين، Zebraski، والرفاعة، 2000؛ بوسي وMcDougle، 2000) (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html&usg=ALkJrhimBnPhyOHMU2ruPWYdvQClRqGnpg#refs) وقد اتفقوا على أن هناك أدلة كافية لدعم استخدام سيكريتين وكعلاج لمرض التوحد. بوسي وMcDougle (2000) (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html&usg=ALkJrhimBnPhyOHMU2ruPWYdvQClRqGnpg#refs) تعلن نتائج بصراحة: "لقد تسيطر المحاكمات الأخيرة من سيكريتين لم تظهر فعالية مقارنة مع الدواء الوهمي."
قدم كوشرين لمراجعة (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.cochrane.org/reviews/en/ab003495.html&usg=ALkJrhhPWzokB84WL8nJTZepxFZG7fkzQA) من الأدلة التي يمكن تحديد من خلال مارس من عام 2005. والاستنتاجات هي واضحة: "لا يوجد أي دليل على أن جرعة واحدة أو متعددة سيكريتين الوريدية فعالة وعلى هذا النحو فإنه لا ينبغي أن يكون الموصى بها حاليا أو تدار كعلاج للتوحد ".
أدى تزايد الاهتمام في سيكريتين كعامل therapuetic بعض للتعبير عن قلقها إزاء سرعة اعتماد علاجات غير مثبتة في التعليم والإعاقة خاص. ناقش R. النيكل للأكاديمية الأمريكية للشلل الدماغي والطب التطوري سيكريتين كمثال في مناقشة كيف يمكن للناس أن نهج العلاجات البديلة. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.aacpdm.org/committees/RNickel_Secretin.html&usg=ALkJrhikVExbhCTdQMW63f0lp6q5ORpo4Q) وصف LH ديلر هذا القلق بشكل جيد على صفحته مراجعة (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.docdiller.com/html/reviews/review-12.htm&usg=ALkJrhguwa6qEoXowLA0QknWUZuvLj3IMQ) لساندلر وآخرون (1999) (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html&usg=ALkJrhimBnPhyOHMU2ruPWYdvQClRqGnpg#refs) دراسة. الناس في كثير من الأحيان التخلي عن التدخلات التي لدينا دليل كاف حول فعالية بعض العلاجات الأخرى في التعليم والإعاقة خاص (انظر صفحاتنا على أساليب فعالة (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/mega/&usg=ALkJrhgl9Ac3xf3xwjRW4ldpRKD8FvL6MA) وإجراءات) (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://special.edschool.virginia.edu/information/interventions.html&usg=ALkJrhhMH8yaiJu081lESnsgB3E_VsKM5Q) لصالح ما يبدو أن العلاجات سهلة ومفيدة للغاية التي لدينا ليس جيدا الأدلة.

http://special.edschool.virginia.edu/information/secretin.html

[رافت ابراهيم]

في عام 1998، هورفاث وآخرون. [هورفاث، K.، Stefanatos، G.، سوكولسكي، KN، Wachtel، R.، نابورس، L.، وTildon، JT (1998). تحسين المهارات الاجتماعية واللغوية بعد تناوله سيكريتين في المرضى الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد. ذكرت مجلة رابطة أكاديمية الأقلية الأطباء، 9، 15/09] محاكمة غير المنضبط للسيكريتين مع ثلاثة من المشاركين يعانون من مرض التوحد، مما أدى على ما يبدو في التحسن السلوكي كبير. وفي وقت لاحق، وكان يستخدم على نطاق واسع سيكريتين. ساندلر وآخرون. [ساندلر، AD، ساتون، KA، SeWeese، J.، GIRARDI، MA، شيبارد، V.، وBodfish، JW (1999). عدم وجود فائدة من جرعة واحدة من سيكريتين الإنسان الاصطناعية في علاج مرض التوحد واضطراب منتشر والتنموي. وذكرت صحيفة نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين، 341، 1801-1806] أول تجربة مزدوجة التعمية من سيكريتين مع نتائج سلبية. هذا المقال هو استعراض من 15 محاكمات مزدوجة التعمية من سيكريتين. لا شيء تقريبا من الدراسات ذكرت أي آثار كبيرة وخلص أي أن سيكريتين كانت فعالة. أبلغ عن التأثيرات عابرة من سيكريتين، بما في ذلك الفوائد البسيطة والتدهور السلوكي، ربما بسبب الاختبارات الإحصائية المتعددة. ذكرت أربع ورقات بيانات عن الفرق الاستجابة في مجموعات فرعية من المشاركين، بمن فيهم ذوي الأعراض المعدية المعوية. وكانت هذه الآثار لا يمكن تكرارها. في هذا الوقت لا يوجد دليل قوي أن سيكريتين هي علاج فعال لاضطرابات النمو انتشارا.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891422204000927

[رافت ابراهيم]

Did you mean: The objectives of this pilot study were 1) to examine possible effects of secretin infusions on sleep-wake state organization in children with autism, and 2) to assess the feasibility of home recordings using time-lapse video somnography in children with autism. Participants were a subset of subjects from two double blind, placebo-control, multi-center clinical trials. One trial, the UC Irvine study, assessed the effects of porcine secretin vs. saline infusions on children's behavior, language and IQ. The UC Davis trial assessed the effects of synthetic human secretin vs. saline infusions on behavior, language and gastrointestinal function. The sleep study enrolled some of the children from each of the two trials to observe possible secretin effects on sleep. To examine sleep, the UC Irvine trial used the Children's Sleep Habits Questionnaire and daily sleep diaries, whereas the UC Davis study used home-recorded time-lapse video somnography. Because of the small sample size, the results from both trials are preliminary. They suggest that secretin, porcine or synthetic, does not improve sleep-wake state organization dramatically.


وكان الهدف من هذه الدراسة التجريبية 1) لدراسة الآثار المحتملة للضخ سيكريتين على تنظيم الدولة النوم واليقظة عند الأطفال المصابين بالتوحد، و2) لتقييم جدوى التسجيلات المنزل باستخدام الوقت الفاصل بين videosomnography في الأطفال الذين يعانون من التوحد. وكان المشاركون مجموعة فرعية من الموضوعات من اثنين أعمى، للسيطرة على وهمي، متعددة مركز التجارب السريرية مزدوجة. تجربة واحدة، ودراسة جامعة كاليفورنيا في ايرفين، بتقييم آثار سيكريتين الخنزيري مقابل ضخ المياه المالحة على السلوك، لغة الطفل وIQ. محاكمة جامعة كاليفورنيا في ديفيس تقييم آثار سيكريتين الإنسان الاصطناعية مقابل ضخ المياه المالحة على السلوك واللغة وظيفة الجهاز الهضمي. التحق للدراسة النوم بعض الأطفال من كل من التجربتين لمراقبة الآثار سيكريتين المحتملة على النوم. لدراسة النوم، استخدمت محاكمة جامعة كاليفورنيا في ايرفين عادات النوم استبيان والنوم اليومي يوميات الطفل، في حين استخدمت الدراسة جامعة كاليفورنيا في ديفيس الوقت الفاصل بين videosomnography المسجلة المنزل. بسبب صغر حجم العينة، والنتائج من كل المحاكمات الأولية. أنها توحي بأن سيكريتين، الخنازير أو الاصطناعية، لا يحسن تنظيم الدولة النوم والاستيقاظ بشكل كبير.
http://link.springer.com/article/10.1023/A:1020778108068

[رافت ابراهيم]

لم الجرعات المتكررة من سيكريتين الخنازير لم تتحسن الأعراض، أو اللغة، أو الأداء الإدراكي لدى الأطفال المصابين بالتوحد أو اضطراب طيف التوحد

(2001) طب الأطفال 107، E71 روبرتس W، ويفر L، بريان J، وآخرون الجرعات المتكررة من سيكريتين الخنازير في علاج مرض التوحد: العشوائية، وهمي تسيطر عليها المحاكمة مايو.......:...
[CROSSREF] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D10.1542/peds.107.5.e71%26link_type%3DDOI&usg=ALkJrhgbHaIdGXp4JgtGSYpfstW210KcUA)

سؤال: في الأطفال الذين يعانون من اضطراب التوحد أو طيف التوحد (ASD)، وتتكرر جرعة من سيكريتين الخنازير أكثر فعالية من العلاج الوهمي لتحسين الأعراض، واللغة، والأداء الإدراكي؟

تصميم

العشوائية {تخصيص أخفى *} (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#fn-3) †، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#fn-4) أعمى (المرضى وأولياء الأمور والمقيمين نتيجة) *، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#fn-3) وهمي تسيطر عليها المحاكمة مع ما يصل إلى 10 أسابيع من المتابعة.
ضبط

مستشفى الأطفال المرضى، جامعة تورنتو، كندا.

المرضى

68 طفلا (الفئة العمرية 2-7y، 84٪ الفتيان) الذين لديهم مرض التوحد أو ASD وفقا لتشخيص التوحد (ADI-R) المنقحة مقابلة وتشخيص التوحد مراقبة مقياس-عام (ADOS-G) وسبق أن تلقت تشخيص التوحد أو اضطراب النمو المتفشي على أساس DSM-IV. 94٪ من الأطفال أكملت الدراسة.

تدخل

تم تخصيص 34 طفلا لكل من سيكريتين الخنازير (2 مل / كغ) والجماعات وهمي. وقد تلقى الأطفال 2 الحقن في الوريد من سيكريتين أو وهمي 6 أسابيع على حدة. قبل كل حقنة، صام الأطفال لمدة 3 ساعات وتلقى جرعة اختبار للاستجابة للحساسية.

مقاييس النتائج الرئيسية

تقييم أعراض مرض التوحد (التوحد السلوك المرجعية والعلاج / جانبي تأثير السلوك مقياس من قبل الآباء وADOS-G من قبل الأطباء) واللغة (مرحلة ما قبل المدرسة اللغة مقياس III [PLS-3]) وADOS-G)، مهمة الاهتمام المكانية البصرية، و و / أو الجهاز الهضمي (GI) الأعراض الفسيولوجية (استبيانات الأم). الوظيفة المعرفية (ليتر أداء المقياس الدولي المنقحة وفينلاند موازين السلوك التكيفي) تم تقييم في الأساس والأخير المتابعة.

النتائج الرئيسية

وقال إن سيكريتين وهمي الجماعات الخنازير لا تختلف عن جميع تدابير أعراض التوحد، والإدراك، واللغة (كل القيم P> 0.05). وأظهر تحليل لمجموعة فرعية على أساس المعرفي مستوى، وجود أو عدم وجود أعراض الجهاز الهضمي، أو التاريخ من الانحدار أي تأثير علاج سيكريتين الخنازير مقارنة مع الدواء الوهمي (كل القيم P> 0.05). وكانت الدراسة 80٪ من الطاقة للكشف عن تأثير معتدل الكلي على PLS-3 على مستوى المعنوية 5٪.

النتائج

في الأطفال الذين يعانون من اضطراب التوحد أو طيف التوحد، وكانت جرعة 2 من سيكريتين الخنازير لا أكثر فعالية من العلاج الوهمي لتحسين الأعراض، واللغة، والأداء الإدراكي.

تعليق



سوزان E ليفي، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/search%3Fauthor1%3DSusan%2BE%2BLevy%26sortspec%3Dd ate%26submit%3DSubmit&usg=ALkJrhhbpfv4MCfvLoKpbGZrl_y4f1llmQ) MD

+ (http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full#) Author Affiliations


مستشفى الأطفال في فيلادلفيا، بنسلفانيا، الولايات المتحدة الأمريكية


وغير مفهومة على المسببات المرضية للعديد من أي إس دي إس. ونتيجة لذلك قد تأتي العديد من العلاجات غير الموثقة إلى استخدام شعبية. سيكريتين هي مثال للعلاج في استخدام بدون الدراسات المبنية على الأدلة تظهر فعاليته. تم إعطاء آلاف جرعة من سيكريتين للأطفال الذين يعانون من التوحد، على الرغم من تزايد الوثائق البحثية لعدم فعاليتها في تغيير أعراض التوحد. هذه المحاكمة التي كتبها روبرتس وآخرون تساهم في الجسم الموجودة المعرفة. ويتناول الانتقادات شيوعا للآثار السلبية في دراسات سابقة باستخدام نظام الجرعة متعددة وتقييم الأعراض المعدية المعوية وشدة مرض التوحد.
استخدمت هذه الدراسة حالة من أدوات الفن لتشخيص وقياس النتيجة. عندما طبقية عينة الدراسة من قبل الأعراض المعدية المعوية أو شدة مرض التوحد، لم تشاهد فروق بين المجموعات. هذا يتعامل مع الرأي القائل بأن الأطفال الذين يعانون من أعراض مرض التوحد GI أو أشد هم أكثر عرضة للرد. 1 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#ref-1)
وأظهرت كلا المجموعتين تحسن موضوعي وشخصي في عدة مجالات من التنمية، والتي يمكن أن يعزى إلى التاريخ الطبيعي للاضطراب أو تأثير الدواء الوهمي. 2 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#ref-2) والأهم من ذلك، ومقدار التحسن لم تفرق الجماعات 2. هذا يسلط الضوء على الحاجة إلى مجموعة مراقبة ومقاييس موضوعية (وأعمى) من التغيير.
منذ تقرير الحالة الأولي في عام 1998، أكملت أكثر من 300 طفل محاكمات مزدوجة همي تسيطر عليها أعمى، وعدم التثبت من صحة الملاحظات التغيرات السلوكية التالية سيكريتين. 3، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#ref-3) 4 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#ref-4) مع هذه المعلومات، الأطباء الذين يواجهون الأسر السعي إلى تحقيق جميع العلاجات المحتملة ينبغي أن يشعر أكثر ثقة لتوجيههم بعيدا عن العلاجات النظرية غير مثبتة العودة إلى معيار التعليم والاتصالات والتنموية، والتدخلات السلوكية.
المراجع



↵ (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#xref-ref-1-1) العلاج هورفاث K. سيكريتين لمرض التوحد ن ي ميد 2000؛ 342: 1216.
[CROSSREF] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D10.1056/NEJM200004203421614%26link_type%3DDOI&usg=ALkJrhiASfhrsR6MIxGTk0Mgo7XGPbKdEw) [ميدلاين] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D10777376%26link_type%3DMED&usg=ALkJrhhyNdyV5TlXC5rYOubH-u1XgdtarA) [شبكة العلوم] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D000086523700015%26link_type%3DI SI&usg=ALkJrhhyJ8gBvwRpzxu9WqxTQRVX8jWzug)

↵ (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#xref-ref-2-1) ساندلر AD، Bodfish JW. آثار وهمي في التوحد: الدروس المستفادة من سيكريتين J ديف Behav Pediatr 2000؛ 21: 347 -50.
[ميدلاين] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D11064962%26link_type%3DMED&usg=ALkJrhi_lFczzakW6JH5KKgap29Vc4vXCg) [شبكة العلوم] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D000089857900005%26link_type%3DI SI&usg=ALkJrhg5xaPn99Ck4ziOGcNXcQBEZZmZQA)

↵ (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#xref-ref-3-1) دن-جاير J، هو HH، Auersperg E، وآخرون. تأثير سيكريتين على الأطفال المصابين بالتوحد: محاكمة عشوائية محكومة ديف ميد الطفل Neurol 2000؛ 42: 796 -802.
[CROSSREF] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D10.1017/S0012162200001481%26link_type%3DDOI&usg=ALkJrhiwRDzA2qg0MYF140WsuOrV0PJCaw) [ميدلاين] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D11132252%26link_type%3DMED&usg=ALkJrhgdxMhF-mjPzxCA_LcMJxgHbH-lEg) [شبكة العلوم] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D000165975200002%26link_type%3DI SI&usg=ALkJrhhXQvp5KF0isiRcy-it2UdVaxzfyw)

↵ (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full&usg=ALkJrhgf3yXi6e5qXcR_PVk0XQ42UfHHpQ#xref-ref-4-1) كونيغليو SJ، لويس دينار، لانج C، وآخرون. A العشوائية، مزدوجة التعمية، والمحاكمة التي تسيطر عليها وهمي من جرعة وحيدة من سيكريتين عن طريق الوريد لعلاج الأطفال الذين يعانون من التوحد J Pediatr 2001؛ 138: 649 -55.
[CROSSREF] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D10.1067/mpd.2001.112474%26link_type%3DDOI&usg=ALkJrhi2xScFqR5AksEsTNldjPGd1Jn9kg) [ميدلاين] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D11343038%26link_type%3DMED&usg=ALkJrhgNeOb3q0qK2E4onoiFq1AN_2SsVQ) [شبكة العلوم] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://ebmh.bmj.com/external-ref%3Faccess_num%3D000168633800009%26link_type%3DI SI&usg=ALkJrhiwPAKUFUYRwGjzBoXF0YlCDzgAOw)




http://ebmh.bmj.com/content/5/1/22.full

[رافت ابراهيم]

سيكريتين علاج لاضطراب التوحد: تحليل نقدي
قمنا بتقييم الأدلة من آثار سيكريتين على السلوك لدى الأفراد الذين يعانون من اضطراب التوحد. تم الحصول على المواد من خلال البحث MEDLINE من المؤلفات باللغة الإنجليزية من يناير 1966 إلى نوفمبر 2001؛ أدرجت جميع التحقيقات وتقارير الحالة حول هذا الموضوع. وأدرجت أيضا البيانات الصحفية التي تم الحصول عليها من الشبكة العالمية. سيكريتين، وهو هرمون الجهاز الهضمي، واقترح لتحسين أعراض التوحد، وخاصة ظيفة اجتماعية والاتصالات. صيغتين، الخنازير وسيكريتين الإنسان الاصطناعية، تم تقييمها في البشر. هيئة صغيرة من الأدب والاعتقاد السائد في المجتمعات اضطراب التوحد يدعم فعالية الوكيل. لم هناك عدد من التجارب السريرية التي تسيطر عليها لا تظهر تحسنا في أعراض التوحد مع سيكريتين مقارنة مع العقار الوهمي، وربما يشير إلى أي دور للدواء في اضطراب

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1592/phco.22.11.905.33622/abstract

[رافت ابراهيم]

http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.biomedcentral.com%2F1471-2431%2F11%2F111%2F&edit-text=



خلفية

الفيتامينات / المعادن هي من بين العلاجات الأكثر شيوعا لمرض التوحد، إلا أن البحوث على استخدامها لعلاج مرض التوحد محدودة.
طريقة

هذه الدراسة هي، مزدوجة التعمية، لمدة ثلاثة أشهر دراسة العلاج فيتامين / المعدنية وهمي تسيطر عليها العشوائية. وشملت الدراسة 141 من الأطفال والبالغين المصابين بالتوحد، ويتم تقييم أعراض ما قبل وما بعد مرض التوحد. لم يكن أي من المشاركين اتخذوها ملحق فيتامين / المعدنية في شهرين قبل بداية الدراسة. لمجموعة فرعية من المشاركين (53 أطفال تتراوح أعمارهم بين 5-16) قبل وبعد قياسات الحالة التغذوية والتمثيل الغذائي وأجريت أيضا.
النتائج

وكان ملحق فيتامين / المعدنية بشكل عام جيد التحمل، ومعاير بشكل فردي لالفائدة المثلى. مستويات العديد من الفيتامينات والمعادن، والمؤشرات الحيوية تحسنت / زيادة المطابقة الجيد والاستيعاب. إحصائيا كانت تحسينات كبيرة في الحالة الأيضية الكثير بما في ذلك: مجموع كبريتات (+ 17٪، ف = 0.001)، S-أدينوزيل مثيونين (SAM؛ + 6٪، ف = 0.003)، وانخفاض الجلوتاثيون (+ 17٪، ع = 0.0008)، ونسبة من الجلوتاثيون المؤكسد إلى انخفاض الجلوتاثيون (GSSG: GSH؛ -27٪، ف = 0.002)، nitrotyrosine (-29٪، ف = 0.004)، ATP (+ 25٪، ص = 0.000001)، NADH (+ 28٪، ص = 0.0002)، وNADPH (+ 30٪، ف = 0.001). معظم هذه المؤشرات الحيوية الأيضية تحسين لمستويات طبيعية أو شبه طبيعية.
كانت المجموعة التي تناولت المكملات تحسينات أكبر بكثير من المجموعة الثانية على الوالدين العالمية انطباعات المنقحة (PGI-R، متوسط ​​التغيير، ع = 0.008)، وعلى النقاط الفرعية لفرط النشاط (ع = 0.003)، Tantrumming (ع = 0.009)، عموما (ع = 0.02)، وتقبلا اللغة (ع = 0.03). لأدوات التقييم الأخرى ثلاثة كان الفارق بين مجموعة العلاج والمجموعة الثانية لا يعتد به إحصائيا.
وكشف تحليل الانحدار أن درجة التحسن في متوسط ​​التغير في PGI-R ارتبط بقوة مع العديد من المؤشرات الحيوية (صفة. R 2 = 0.61، P <0.0005) مع المستويات الأولية من البيوتين وفيتامين K هي الأكثر معنوي (p <0.05)؛ كلا مصنوعة البيوتين وفيتامين K من قبل النباتات المفيدة في الأمعاء.
النتائج

عن طريق الفم مكملات فيتامين / المعدنية مفيد في تحسين الحالة التغذوية والتمثيل الغذائي للأطفال المصابين بالتوحد، بما في ذلك تحسين مثيلة، الجلوتاثيون، الاكسدة، الكبرتة، ATP، NADH، وNADPH. كانت المجموعة التي تناولت المكملات تحسينات أكبر بكثير مما كان في المجموعة الثانية على PGI-R متوسط ​​تغيير. وهذا يشير إلى أن ملحق فيتامين / المعدنية علاجا مساعدا معقول للنظر بالنسبة لمعظم الأطفال والبالغين الذين يعانون من التوحد.
التسجيل محاكمة

السريرية رقم التسجيل المحاكمة: NCT01225198 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01225198&usg=ALkJrhjWXe6toFzT5fbTI9AFfreqrg4leA)

خلفية

الفيتامينات والمعادن (العناصر) هي، بالتعريف، ضروري لصحة الإنسان، ويرجع ذلك أساسا إلى وظيفة حاسمة على النحو العوامل المساعدة الأنزيمية للعديد من التفاعلات في الجسم، مثل إنتاج الناقلات العصبية والدهنية استقلاب حمض تاريخيا ركزت الانتباه على عدم كفاية كمية من الفيتامينات والمعادن بسبب سوء التغذية عاملا مساهما رئيسيا لكثير من المشاكل الصحية للأطفال في الولايات المتحدة وحول العالم، بما في ذلك فقر الدم (انخفاض الحديد)، درقية (اليود منخفض)، (نقص فيتامين (ج)) الاسقربوط، والكساح (الكالسيوم و / أو فيتامين D نقص). وفي الآونة الأخيرة تحول التركيز إلى العلاقة بين الاضطرابات الأيضية النسبية واضطرابات النمو، على سبيل المثال تلك التي ترتبط مع اضطراب نقص الانتباه [1 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B1) - +5]، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B5) اضطرابات التعلم [6]، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B6) والتنمية الفكرية [7]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B7) الأطفال الذين يعانون من التوحد في بعض الأحيان محدودة، والوجبات الغذائية المقيدة النفس، وفي هذه الورقة فإننا مواصلة التحقيق في الفرضية التي قد تلعب القصور والاختلالات الأيضية الغذائية دورا في اضطرابات طيف التوحد (ASD) كذلك.
وفقا لدراسة حديثة من 539 الأطباء والفيتامينات / المعادن هي من بين التدخلات الطبية الموصى بها على نطاق واسع لمرض التوحد، وموصى بها من قبل 49٪ من الأطباء للأطفال المصابين بالتوحد [8]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B8) ومع ذلك، فقد كانت هناك دراسات معالجة عدد قليل نسبيا من الفيتامينات / المعادن للأطفال المصابين بالتوحد. أظهرت ثلاث دراسات أن الأطفال المصابين بالتوحد يعانون من ضعف مثيلة (انخفاض SAM)، انخفضت الجلوتاثيون، وزيادة الاكسدة [9 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B9) - 11] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B11) مقارنة بالأطفال neurotypical. أظهرت دراستان المفتوح التسمية التي المكملات الغذائية - مع فيتامين ميثيل B12 وحامض الفولينيك، و (في إحدى الدراسات) trimethylglycine - أدى إلى تحسينات ذات دلالة إحصائية في مثيلة، الجلوتاثيون، والاكسدة [9، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B9) 10]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B10) A-30 أسبوع، مزدوجة التعمية، وهمي تسيطر عليها الدراسة [12] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B12) من جرعة عالية من فيتامين C (110 ملغ / كلغ) وجدت انخفاض في شدة مرض التوحد كما يقاس حجم Ritvo فريمان. كانت هناك 11 دراسات مزدوجة التعمية التي تسيطر عليها وهمي من جرعة عالية جدا من فيتامين B6 مع المغنيسيوم، مع ما يقرب من إظهار جميع التحسينات السلوكية الإيجابية. ومع ذلك، كانت الدراسات محدودة نوعا ما من مشاكل المنهجية بما في ذلك صغر حجم العينة، واستخدام أدوات تقييم صلاحية محدودة [13]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B13) كان هناك واحد دراسة نشرت من متعدد الفيتامينات / المعادن للأطفال الذين يعانون من التوحد [14]، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B14) والتي تستخدم العشوائية، مزدوجة التعمية، وتصميم وهمي تسيطر عليها. ولم يكن أي من الأطفال في الدراسة على ملحق فيتامين / المعدنية لمدة شهرين قبل الدراسة. ووجد الباحثون أن مجموعة العلاج تحسنت بشكل عام أكثر من المجموعة الثانية، مع إدخال تحسينات ذات دلالة إحصائية أكبر في النوم (ع = 0.03)، ومشاكل في الجهاز الهضمي (ع = 0.03)، وكلاهما شائع جدا في مرض التوحد [15 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B15) - 19]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B19)
يرجع ذلك إلى نتائج واعدة لدراسة أجريت عام 2005 من جرعة معتدلة متعدد الفيتامينات / المعادن الملحق [14] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B14) في 2007/2008 أجرينا (ن = 10) المفتوح التسمية دراسة تجريبية صغيرة من مكملات الفيتامينات / المعادن مخصصة للأطفال الذين يعانون من التوحد، والتي تضمنت ما قبل وما بعد القياسات واسعة من الحالة التغذوية (الفيتامينات والمعادن، الأمينية الأحماض) والتمثيل الغذائي يعمل (الاكسدة، مثيلة، الجلوتاثيون، الكبرتة، والعصبيه). وقد استوعبت جيدا الملحق (كما يتضح من الزيادات في مستويات الدم وإفراز البول)، وتحسن مستويات الجلوتاثيون وبعض الموصلات العصبية. واستخدمت نتائج تلك الدراسة التجريبية لإعادة صياغة ملحق، وضبط مستوى بعض المكونات ارتفاعا طفيفا أو لأسفل على أساس النتائج المخبرية.
في 2008/2009 هذا المعدل كان يستخدم "الجيل الثاني" تكملة لإجراء، مزدوجة التعمية، دراسة العلاج لمدة ثلاثة أشهر وهمي تسيطر عليها العشوائية، والنتائج التي يتم الإبلاغ عنها في هذه الورقة. كمرحلة أولية لدراسة العلاج، أجريت دراسة مقارنة مفصلة للحالة التغذوية والتمثيل الغذائي للأطفال المصابين بالتوحد (N = 55، جندت لدراسة العلاج) مقابل الأطفال neurotypical من نفس العمر والجنس واللغة. نتائج هامة من الدراسة الأساسية [20] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B20) يتم تلخيصها على النحو التالي. وكانت مستويات المؤشرات الحيوية لعناصر neurotypical في اتفاق جيد مع الوصول إلى النطاقات المرجعية الصادرة، التي وفرت المصادقة على منهجية قياس الشاملة. ال

متوسط

وكانت مستويات الفيتامينات والمعادن ومعظم الأحماض الأمينية لمجموعة التوحد ضمن نطاق المرجعية الصادرة عن المغذيات تقاس عادة في الرعاية السريرية، ولكن في بعض الأحيان في النهاية أقل أو أعلى من النطاق المرجعي. وكان الفريق التوحد العديد من فروق ذات دلالة إحصائية (P <0.001) في متوسط ​​مستوياتها من المؤشرات الحيوية مقارنة مع مجموعة neurotypical، بما في ذلك: مستويات منخفضة من البيوتين، الجلوتاثيون، S-أدينوزيل مثيونين (SAM)، البلازما أدينوسين ثلاثي الفوسفات-5'(ATP )، وانخفاض نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NADH)، وانخفاض نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد الفوسفات (NADPH)، كبريتات البلازما (حرة ومجموع)، والتربتوفان البلازما. أيضا مستويات عالية من المؤشرات الحيوية الاكسدة ودليل على ضعف مثيلة (يوريدين عالية). A التدرجي، تظاهر عدة تحليل الانحدار الخطي الجمعيات ذات دلالة إحصائية بين جميع المستويات الثلاثة التوحد شدة وعدة مجموعات من المؤشرات الحيوية، بما في ذلك الفيتامينات (R المعدل 2 من 0،25-0،57)، والمعادن (صفة. R 2 من 0،22-0،38)، والأحماض الأمينية البلازما (صفة. R 2 من 0،22-0،39). وهكذا، يبدو أن العديد من هذه المؤشرات الحيوية تختلف في الأطفال الذين يعانون من التوحد ويرتبط بشكل كبير مع وجود اختلافات في شدة مرض التوحد. هذه النتائج ثم وضع الأساس وتوفير الأساس المنطقي لدراسة العلاج الحالية. تقدم هذه الورقة تأثير المنقحة "الجيل الثاني" ملحق عن حالة الأيض / التغذوي وأعراض مرض التوحد لدى الأطفال والبالغين. تم قياس المؤشرات الحيوية الغذائية والتمثيل الغذائي في بداية ونهاية الدراسة لمجموعة فرعية من المشاركين (53 أطفال تتراوح أعمارهم بين 5-16 سنة). وتمت مقارنة الوضع الغذائي والأيض هؤلاء الأطفال في بداية الدراسة (قبل مكملات) مع أن الأطفال neurotypical من نفس العمر والجنس وذكرت سابقا، كما نوقش أعلاه [20]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B20) تم قياس ثلاثة تدابير التوحد شدة ما قبل وما بعد، وقياس مقياس الرابع من تغيير في أعراض التوحد في نهاية الدراسة.

طرق

كان التصميم الأساسي للالدراسة، مزدوجة التعمية، وهمي تسيطر عليها الدراسة العشوائية تستمر لمدة ثلاثة أشهر. وقد أجريت هذه الدراسة بموافقة من الموضوعات الإنسان مجلس المراجعة المؤسسية من جامعة ولاية أريزونا.
المشاركين

تم تجنيد المشاركين في مجموعتين، مجموعة أريزونا ومجموعة الوطنية. وعولج كلا المجموعتين مماثل، إلا أنه شارك في مجموعة أريزونا أيضا في ما قبل واسعة النطاق وتحليل آخر للحالة التغذوية والأيض الخاصة بهم، في حين أن مجموعة وطنية لم تشارك في أي فحص طبي. وكان الفريق أريزونا الفئة العمرية أكثر ضيق منذ بعض علامات الطبية الحيوية تختلف مع تقدم العمر. ضمت المجموعة الوطنية للأطفال والكبار، لتحديد ما إذا كان تأثير الملحق على الأعراض يعتمد على العمر. تم تجنيد المشاركين من ولاية أريزونا مع مساعدة من جمعية التوحد الأمريكية - الكبرى فينيكس الفصل وشعبة ولاية أريزونا من إعاقات النمو. تم تجنيد المشاركين الوطني بمساعدة معهد أبحاث التوحد وجمعية التوحد الأمريكية. جميع الآباء والأمهات و(عند الاقتضاء تنمويا) وقعت الأطفال موافقة الوالدين / أشكال موافقة الطفل، ووقع جميع المشاركين الكبار لأنفسهم (عند الاقتضاء تنمويا) و / أو والديهم / الأوصياء وقعت لهم.
الأطفال neurotypical Unsupplemented، جندت كجزء من جمع بيانات خط الأساس الأولي [20] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B20) قدمت مجموعة مرجعية للحالة التغذوية والتمثيل الغذائي لجميع القياسات.
معايير الالتحاق

1) أريزونا: عمر 5-16 سنوات؛ الوطني: سن 3-60 سنة.
2) التشخيص المسبق للمرض التوحد، PDD / NOS، أو اسبرجر من قبل طبيب نفسي أو ما شابه المهنية، مع التحقق مكتوبة (على أنه لم يتم تقييم إضافي في هذه الدراسة)
3) لا استخدام ملحق فيتامين / المعدنية في الأشهر الأخيرة (2)
4) لم تحدث تعديلات في أي الطبية، الغذائية، والسلوك، أو أي معاملة أخرى في الشهرين الماضيين، والرغبة في تجنب أي تغييرات أثناء الدراسة
5) لا الاستخدام الحالي للأي علاج خلب
المشاركين

وقد وردت حوالي 300 طلبا، وتم رفض 41 طلبا، ويرجع ذلك أساسا إلى الاستخدام الحالي من فيتامين / ملاحق المعدنية أو (لمجموعة أريزونا) نظرا لكونها خارج نطاق العمر. وبالنسبة للمجموعة أريزونا، تمت الموافقة على 74 طلبا، والتحق 53 مشاركا في الدراسة. وبالنسبة للمجموعة الوطنية، تمت الموافقة على 181 طلبا، والتحق 88 مشاركا في الدراسة. ويبدو أن الأسباب الرئيسية لماذا اختارت بعض الأسر عدم الانخراط أن يكون في المقام الأول فرصة لتلقي العلاج الوهمي، وكمية من الاستبيانات لملء، و(للمجموعة أريزونا) مجموعات الدم والبول.
يتم سرد خصائص المشاركين في الدراسة في الجدول 1، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/table/T1&usg=ALkJrhg0eSHue7lIc0HD_nI148mlwxlI9Q) ووصف أعراضهم وأعراض المشارك المهووسين في الجدول 2. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/table/T2&usg=ALkJrhgm0SvYPuqot8t6PTRlAax_3xi5Zw) في دراسة وطنية، كانت 41٪ من المشاركين من الغرب، وجاءت 24٪ من الجنوب، و 17٪ من الغرب الأوسط، و 17٪ من شمال شرق و1٪ من المحيط الهادئ.
الجدول 1. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/table/T1&usg=ALkJrhg0eSHue7lIc0HD_nI148mlwxlI9Q) خصائص المشاركين

الجدول 2. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/table/T2&usg=ALkJrhgm0SvYPuqot8t6PTRlAax_3xi5Zw) أعراض التوحد المشاركون، في والفروع الجانبية ATEC على الصحة / السلوك الجسدي.


بروتوكول الدراسة

1) اتصل الآباء مشارك منسق الدراسة، وأوضح الدراسة عن طريق الهاتف. تم إرسال استمارات موافقة / موافقة للوالدين للمراجعة، وكانت ترسل نسخ ثم وقعت أو تقديمهم إلى منسق الدراسة. أجريت التقديرات الأولية لمرض التوحد شدة.
2) (أريزونا أجرى فقط) الطبيب الدراسة لاختبار بدني لتحديد أن الأطفال كانوا في حالة صحية كافية للمشاركة في الدراسة.
3) (جمعت أريزونا فقط) عينات دم الصباح بعد ليلة وضحاها سريعة (8-12 ساعة). تم جمع عينات البول الصباح، وفي جميع الحالات تقريبا كانت هذه أول الصباح (بين عشية وضحاها) البول. وأرسلت عينات بطريقة أعمى إلى معامل للاختبار.
4) تعيين والمسببة للعمى: رمز يخضع منسق الدراسة المخصصة والعشوائية لمجموعة مهمة قبل جمع بيانات خط الأساس. بقي جميع أفراد الدراسة الأخرى (الممرضات والطبيب، وموظفي المختبر، وPI) أعمى على الاحالة الجماعة؛ وكانت تعليمات الدراسة لجميع المواد الدراسية متطابقة وقدمت الطرف عن احالة المجموعة.
5) الجرعات والمعايرة: وتلقى المشاركون في كلا المجموعتين السائل (ملحق أو وهمي) على أن تدار في ثلاث جرعات مقسمة بالتساوي مع الطعام في وجبة الإفطار، الغداء، والعشاء. تم حساب الجرعات وتدار على أساس حجم (لكل مل) باستخدام الحقن عن طريق الفم الموردة. ومعاير الجرعة لجميع المواد الدراسية ببطء حتى الجرعة الكاملة (انظر الجرعة أدناه) على مدى 3 أسابيع الأولى من الدراسة (أو أكثر إذا لزم الأمر).
6) رصد: بعد جمع البيانات الأساسية، تم رصد المشاركين طوال فترة الدراسة عن طريق الهاتف و / أو البريد الإلكتروني للفردية الجرعات المعايرة والآثار الضارة المحتملة. وقد تم ذلك من قبل الممرضة الدراسة مع إشراف من الطبيب الدراسة وكلاهما أعمى لاحالة المجموعة. اتخذت قرارات الرصد على أساس افتراض موضوع يجري على عقدي. خلال الجرعات الفردية الأولي، وقد تم رصد أسبوعيا، ثم مرتين أسبوعيا (أو أكثر في كثير من الأحيان إذا لزم الأمر) خلال الفترة المتبقية من الدراسة.
7) وفي نهاية الدراسة (3 أشهر)، وأجريت تقييمات نهائية من مرض التوحد شدة.
8) (أريزونا فقط) وفي نهاية الدراسة، تم جمع عينات الدم والبول مرة أخرى صباح اليوم.
للأطفال neurotypical، الخطوات التي تليها فقط 1-3 - أنها لم تشارك في الجزء علاج الدراسة.
الملحق / همي صياغة

تم إنتاج كل من الصيغ التي كتبها Yasoo الصحة ومرت USP <51>، واختبار فعالية مضادات الميكروبات، وتم اختبار تكملة التحليلية وجدت لتلبية المطالبات التسمية. سواء كانت في الغالب المياه القائمة، بنكهة بنكهة الكرز الطبيعية والمحلاة مع السكرلوز، وكلاهما وارد المواد الحافظة (سوربات البوتاسيوم والصوديوم بنزوات). كما يتضمن الملحق السكروز بسبب نكهة قوية من الفيتامينات / المعادن.
كان همي 97٪ من المياه، كما يتضمن كمية صغيرة من بيتا كاروتين لوحة، وحامض الستريك ومزيج من الملكية النكهات المستندة إلى النباتات الطبيعية لخلق مثل فيتامين بعد طعم. لم تكن مدرجة على حامض الستريك والنكهات المستندة إلى النباتات الطبيعية في الملحق. تم استخدام كمية صغيرة من العلكة xanthum لرشاقته وهمي، لمحاكاة لزوجة الملحق.
وتعبئتها في هذا همي مطابق للملحق، وبناء على مناقشات المشاركين مع الممرضات (الذين أعمى أيضا)، لا يبدو أن المشاركين قد يميز إذا كانت قد تلقت علاجا وهميا أو ملحق، على أساس الذوق.
ملحق

وبالنظر إلى صياغة ملحق فيتامين / المعدنية في الجدول 3، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/table/T3&usg=ALkJrhiMNxHIEyTuJ9ZyCM-ZHPxG5KYKvA) للطفل من 60 £. تم تعديل الجرعة أعلى أو لأسفل بشكل متناسب وفقا لوزن الجسم (قياس في بداية الدراسة)، بحد أقصى 100 جنيه. كما نوقش في وقت سابق، بل هو "الجيل الثاني" من صياغة، استنادا إلى نتائج دراسة تجريبية غير منشورة صغيرة. وهو تكملة فيتامين / المعدنية شامل، يحتوي على معظم الفيتامينات والمعادن. مقارنة مع RDA / AI والحد الأعلى المسموح [21] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B21) هو مبين في الجدول 3 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/table/T3&usg=ALkJrhiMNxHIEyTuJ9ZyCM-ZHPxG5KYKvA) اثنان المعادن الأساسية والحديد والنحاس، لم تدرج بسبب البيانات الأولية لدينا تشير الى انهم لم تكن هناك حاجة من قبل معظم الأطفال الذين يعانون من التوحد. كان شكل فيتامين B6 تستخدم البيريدوكسين، لأن هذا النموذج يمكن أن يدخل الخلية وتحويلها إلى الشكل النشط، بيريدكسال-5-الفوسفات (P5P)؛ في المقابل، يمكن P5P لا تدخل الخلايا [22]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B22) كمية فيتامين B6 ومتوسطة مرتفعة بالمقارنة مع RDA لأنه في الأطفال الذين يعانون من التوحد كانت تعرف العديد من المؤشرات الحيوية B6 التي تعتمد من قبل بحث سابق إلى أن تكون منخفضة بشكل غير طبيعي، بما في ذلك الجلوتاثيون والناقلات العصبية. أدرج الميثيل سلفونيل (MSM، (CH 3) 2 SO 2) كمصدر للكبريتات، لأن الدراسة التجريبية لدينا وجدت زيارتها الأطفال المصابين بالتوحد مستويات منخفضة جدا من كبريتات البلازما. الليثيوم، وهو معدن أساسي ربما [23 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B23) أدرج] لأن دراسة سابقة [24] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B24) وجدت أن الأطفال الذين يعانون من التوحد وأمهاتهم كانت منخفضة في بطارية ليثيوم، ويرتبط انخفاض الليثيوم لمجموعة واسعة من الاضطرابات النفسية. لاحظ أن جرعة الليثيوم مشابه لالمدخول اليومي المعتاد، وأقل من 1٪ من مستوى عند استخدام الليثيوم ودواء للأمراض النفسية. وأضاف أنزيم Q-10 لدعم وظيفة الميتوكوندريا. وأدرج جرعة منخفضة من N-أسيتيل سيستين لتعزيز إنتاج الجلوتاثيون. تتضمن هذه الصيغة شكلا للذوبان في الماء فيتامين E (د-ألفا-توكفيريل البولي ايثيلين جلايكول-1000 سكسينات) التي أظهرت لتحسين امتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون في المرضى الذين يعانون من سوء الامتصاص [+25 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B25) - 28]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B28)
الجدول 3. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/table/T3&usg=ALkJrhiMNxHIEyTuJ9ZyCM-ZHPxG5KYKvA) صياغة ملحق فيتامين / المعدنية المستخدمة في الدراسة الحالية، ومقارنة الموصى البدل اليومي (RDA) أو كمية كافية (AI) والحد الأعلى المسموح.


جرعة

تلقى جميع المشاركين (الأطفال والكبار) إما ملحق أو وهمي، وتم تعديل الجرعة على أساس خط الأساس قياس وزن الجسم بحد أقصى 100 جنيه (أنظر الجدول 3). (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/table/T3&usg=ALkJrhiMNxHIEyTuJ9ZyCM-ZHPxG5KYKvA) بناء على دراسات مسبقة الجرعة مستويات المغذيات في ملحق تم اختياره ليكون أعلى بكثير من مستويات RDA، ولكن إما عند أو أقل من الحد الأعلى المسموح به. كانت تدار الملحق / وهمي من قبل الوالدين (أو العاملين في المدرسة في وقت الغداء). تم رصد امتثال المرجعية اليومية، وكان أكثر من 95٪ في جميع الحالات.
تم زيادة الجرعة تدريجيا الدراسة خلال 3 أسابيع الأولى من الدراسة:
أيام 1-4: 1/6 من الجرعة الكاملة
أيام 5-8: 2/6 من الجرعة الكاملة
أيام 9-12: 3/6 من الجرعة الكاملة
أيام 13-16: 4/6 من الجرعة الكاملة
أيام 17-20: 5/6 من الجرعة الكاملة
أيام 21 و في وقت لاحق: الجرعة الكاملة.
ومعاير الجرعة بشكل فردي في الحالات التي ذكرت الآباء الآثار السلبية المحتملة (انظر القسم على السحب / عمليات الإزالة / الآثار السلبية)، والجرعة التي خفضت بشكل مؤقت في بعض الحالات. وبحلول نهاية الدراسة، كان معظم المشاركين في الجرعة الكاملة، فيما عدا 2 الأطفال على همي و 6 أطفال في الملحق (انتهى في 50٪ -83٪ من الجرعة الكاملة). وهكذا، كانت بالنسبة لمعظم الأطفال الجرعة الكاملة تقبلا جيدا، ولكن ما يقرب من 10٪ وقد استخدمت جرعة أقل قليلا إلى خفض أو القضاء على الآثار الجانبية.
مختبر القياسات

وأرسلت عينات من الدم والبول بطريقة أعمى إلى مختبرين، فيتامين تشخيص وللدكتور البيانات، للتقييم. وترد تفاصيل عن وسائل قياس في ورقة أخرى [20]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B20) هي معتمدة من قبل كل من مختبرات CLIA، وبرنامج التعديلات تحسين المختبرات السريرية التي تديرها وزارة الصحة والخدمات الإنسانية التي تشرف على ما يقرب من 200،000 مختبرات في الولايات المتحدة، والاختبارات التي أعلن عنها في ورقة اختبارات وافقت عليها CLIA.
تقييم أعراض التوحد والخطورة

استخدمت ثلاث أدوات من نفس الوالد / ولي الأمر في بداية ونهاية الدراسة لتقييم شدة وأعراض مرض التوحد، وهي اضطراب التنمية تفشي السلوك الجرد (PDD-BI) [29]، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B29) التوحد تقييم العلاج المرجعية (ATEC) [30]، (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B30) وشدة التوحد مقياس (SAS) [31]. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B31) لPDD-BI، استخدمنا التوحد المركب معدلة بشكل طفيف، الذي الدلالي / مشاكل الواقعية يتم تجاهل (SemPP) الفروع الجانبية. والسبب هو أن SemPP من الصعب تفسير، لأن الأطفال الذين لا اللغة المحكية يسجل بشكل غير لائق كما أقل حدة من تلك التي مع لغة محدودة. ولذلك، اقتداء دراستنا السابقة [31] (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B31) استثنينا الفروع الجانبية SemPP في حساب النتيجة التوحد المركبة، لتصبح النتيجة المركبة التوحد تعديل تتألف من الحسية / إدراكي النهج، Ritualisms / مقاومة للتغيير، المشاكل الاجتماعية الواقعية، سلوكيات النهج الاجتماعية، الصوتى والفروع الجانبية الواقعية الدلالي.
وبالإضافة إلى ذلك، استخدمنا شكل منقح من انطباعات العالمية الأم (PGI-R)، والتي نقدم هنا. تم تقييمها في نهاية الدراسة فقط، لأنه يقيم التغييرات في الأعراض فقط. الانطباع العالمي الرئيسي الأصلي (PGI) [14 (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.biomedcentral.com/1471-2431/11/111/&usg=ALkJrhiWxJzTObguwL2T5yObozdkHEw6Eg#B14) كان] قائمة بسيطة من 8 الأعراض، بما في ذلك اللغة التعبيرية، تقبلا اللغة، والسلوك العام، أعراض الجهاز الهضمي، والنوم، المؤانسة، العين الاتصال، وعموما. تم تصنيف الأعراض على مقياس من 1-7، حيث 1 = أسوأ بكثير، 2 = أسوأ، 3 = أسوأ قليلا، 4 = أي تغيير، 5 = أفضل قليلا، 6 = أفضل، 7 = أفضل بكثير. وPGI المنقحة-يستبدل فئة "السلوك العام" في PGI مع فئات أكثر تحديدا من فرط النشاط، Tantrumming، الإدراك، واللعب. أيضا، يتم احتساب متوسط ​​تغيير النتيجة، على أساس متوسط ​​درجات الفردية. وأخيرا، يتم تغيير نطاق من مجموعة من 7/1 إلى مجموعة من -3 الى +3. أي -3 = أسوأ بكثير، 0 = أي تغيير، و+3 = أفضل بكثير.
التحليل الاحصائي

استخدمت عدة أنواع من التحليلات الإحصائية، اعتمادا على مسألة البحوث التي تجري معالجتها. في المقارنة بين المستويات بين مجموعات (مثل الأطفال المصابين بالتوحد مقابل الأطفال neurotypical)، 2 على الوجهين

أونبايريد

واستخدمت تي الاختبارات. والمفردة تي اختبارات أجريت سواء على افتراض التباين المساواة (إذا كانت ف قيم F-اختبارات الفرق يساوي أكبر من 0.05)، أو افتراض عدم المساواة التباين (إذا كانت F-نتائج الاختبار ف قيمة أقل من 0.05). لالمقارنات الفردية قيمة ا ف ب 0.05 أو أقل وكان من المفترض كبيرة. ومع ذلك، عندما اعتبرت مقارنات متعددة، ثم اعتبرت أقل القيمة ص كبير استنادا إلى تحليل Bonferroni - وهذا يعرف في بداية كل مقطع من النتائج. وبعبارة أخرى، إذا كان أحد يسأل السؤال "هل تعتقد أن نسبة فيتامين B6 يحسن"، وهي ذات قيمة p من 0.05 كافية للثقة 95٪. ومع ذلك، إذا كان أحد يسأل السؤال "هل تعتقد أن نسبة أي من الفيتامينات تحسين"، ثم يتم استخدام التصحيح Bonferroni. وتعد هذه الدراسة الاستكشافية في أننا نحقق العديد من الفرضيات. أي أن مكملات فيتامين / المعدنية تؤثر على مستوى الفيتامينات والمعادن، والعوامل الأيضية. وهذا أمر ضروري لأن ملحق يحتوي على العديد من الفيتامينات والمعادن، لذلك فإنه من المتوقع أن تؤثر على مستويات الكثير من هؤلاء، وكذلك علامات التغذية والتمثيل الغذائي الأخرى التي تعتمد عليها. وقد تم الحصول على معاملات الارتباط بيرسون لتحديد نقاط القوة في العلاقات الخطية بين المتغيرات تشارك في التحليلات.
لاحظ أن لبضع القياسات كان هناك بعض البيانات دون حد الكشف لدينا. في تلك الحالات، نحن استبدال قيمة الحد كشف عن نقطة البيانات؛ لذلك، على الحالات التي تكون فيها بعض العينات دون حد الكشف، قيمنا متوسط ​​المبلغ عنها الحد الأعلى لمتوسط ​​القيمة الحقيقية.
في هذه الورقة ونحن نركز على النسبة المئوية للتغير (قبل للنشر) لكل العلامات البيولوجية للمجموعة الملحق والمجموعة الثانية على حدة. في معظم الحالات كانت هناك بعض التغييرات الهامة في المجموعة الثانية، لذلك لم تقدم تكملة مقابل مقارنات المجموعة الثانية. التوزيع العشوائي للأطفال ASD أدى في بعض الأحيان إلى القيم الأساسية مختلفة إلى حد ما عن بعض التحاليل. وهكذا في تحليل البيانات تم اختيار تقرن اختبار t مقارنة الطفل على الذات بدلا من المفردة اختبار t مقارنة المجموعتين.
كان يعمل تحليل الانحدار إلى دراسة العلاقة بين متوسط ​​تغير من PGI-R والمؤشرات الحيوية للحالة التغذوية والتمثيل الغذائي، لمجموعة تكملة أريزونا فقط. لالمتغيرات التابعة والمستقلة المختارة، أجريت تحليلات الانحدار الخطي خطوة حكيمة. وكانت المتغيرات الأولية المتغيرات مع أقوى ارتباط للPGI-R. ثم في كل خطوة، والقضاء على متغير وفقا لأعلى ف قيمة، واستمر هذا حتى بدأت عملية ضبط R 2 انخفاض قيمة. وهكذا، كان الهدف لتحديد الأنسب للبيانات عينة للنموذج المحدد، مع الأخذ في الاعتبار العلاقة بين المتغيرات المستقلة.

[رافت ابراهيم]

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0044-59672005000200018&script=sci_arttext


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.scielo.br%2Fscielo.php%3Fpid%3D S0044-59672005000200018%26script%3Dsci_arttext&edit-text=

[رافت ابراهيم]

تم العثور على الزيوت الأساسية لتكون مضادة للجراثيم، مضاد للفطريات، مزيل التشنج، والنشاط مضاد المتصورات والتأثير العلاجي في علاج السرطان.
الهدف والتصميم

في هذه الدراسة، زيت القرنفل والمركبات الرئيسية، وجرى تقييم الأوجينول وβ-caryophyllene ضد البكتيريا عن طريق الفم، إما وحدها أو بالاشتراك مع الأمبيسلين أو الجنتاميسين، عبر اللوحة والوقت قتل الفحص.
النتائج

كان النشاط المضاد للبكتيريا من زيت القرنفل أعلى من بيتا caryophyllene لكن كان مماثلا لالأوجينول ضد كل البكتيريا عن طريق الفم اختبارها. وعلاوة على ذلك، تم تخفيض MIC و MBC ل1/16 نصف واحد نتيجة لمزيج من زيت القرنفل أو الأوجينول مع المضادات الحيوية. تم التحقق من التفاعل التآزر من الدراسات قتل الوقت باستخدام زيت القرنفل أو الأوجينول مع المضادات الحيوية. أدى 60 دقيقة في المعاملة مع MIC من زيت القرنفل أو الأوجينول مع الأمبيسلين أو الجنتاميسين في زيادة في معدل القتل في وحدات كفو / مل إلى درجة أكبر من ولوحظ مع وحده.

http://www.aobjournal.com/article/S0003-9969%2811%2900051-3/abstract

[رافت ابراهيم]

زيت القرنفل ؛؛ مخدر MS-222؛ الإجهاد التعامل مع؛ هينوكس mykiss

ملخص

وتمت مقارنة آثار 60 ملغ L-1 زيت القرنفل و 60 ملغ L-1 تريكين methanesulphonate (MS-222) على كيمياء الدم تراوت قوس قزح بعد التعرض لمعالجة الإجهاد عن طريق أخذ العينات الذيلية ثقب الدم. أظهر الأسماك عينات من ثقب الذيلية، وبالتالي تتعرض لالتخدير استجابة التعامل مع الإجهاد نموذجية على مدى فترة 48 ساعة. لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين استجابات الأسماك المعرضة لتركيزات متساوية من زيت القرنفل وMS-222، مع الاستثناءات التالية: السكر في الدم في التخدير الكامل، واللاكتات في الشفاء التام زيادة كبيرة في الأسماك المعرضة للنفط القرنفل. في تجربة لاحقة، ومقارنة الاستجابة للضغط النفسي لوحظ في الأسماك عينات من ثقب الذيلية وتتعرض لزيت القرنفل وMS-222 مع مجموعة مراقبة غير الخدر. وكانت الزيادات في مستويات هرمون كورتيزول البلازما أقل بكثير في الانتعاش في الأسماك تعامل مع أي مخدر مقارنة مع أسماك خاضعة للمراقبة. كان السمك تتعرض لMS-222 مستويات الكورتيزول أعلى بكثير في 1 ساعة. وتشير هذه النتائج إلى أن عدد قليل من الاختلافات القائمة بين آثار التخدير من زيت القرنفل وMS-222 على الاستجابة الفسيولوجية من الأسماك للإجهاد. ومع ذلك، زيت القرنفل هو أكثر فعالية في الحد من الاستجابة للضغط النفسي على المدى القصير الناجمة عن معالجة واخذ عينات من الدم، وينصح كمخدر الأسماك بديل.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2109.2003.00916.x/abstract;jsessionid=A4E714557D9493905FAB24D05F0DB3 60.f01t02?userIsAuthenticated=false&deniedAccessCustomisedMessage=

[رافت ابراهيم]

حجم 74، العدد 4، سبتمبر 2001، الصفحات 443-448
صورة الغلاف
العقارات المضادة للأكسدة من مستخلص رائحة معزولة من براعم القرنفل [السيزية العطري (L.) Merr. وآخرون بيري]

كوانغ غون لي، تاكايوكي Shibamoto

عرض المزيد

دوى: 10.1016 / S0308-8146 (01) 00161-3
الحصول على الحقوق والمحتوى

ملخص

استخراج رائحة من براعم القرنفل المجففة [السيزية العطري (L.) Merr. تم الحصول آخرون بيري] باستخدام البخار التقطير تحت ظروف معتدلة (55 ° C و 95 ملم زئبق). تم تقييم الممتلكات المضادة للأكسدة من مستخلص رائحة في اثنين من فحوصات مختلفة. استخراج رائحة معزولة من براعم القرنفل يحول دون أكسدة hexanal لمدة 30 يوما عند مستوى 50 ميكروغرام / مل. استخراج القرنفل برعم تحول دون تشكيل malonaldehyde من زيت كبد سمك القد بنسبة 93٪ على مستوى / مل 160 ميكروغرام. وقد تم تحديد اثنين وعشرين المركبات في مقتطفات من براعم القرنفل التي اللوني للغاز واللوني للغاز / قياس الطيف الكتلي. كانت رائحة المكونات الرئيسية للبراعم القرنفل الأوجينول (24،371 ملغ / غ) وخلات eugenyl (2.354 ملغ / غ). الأوجينول، خلات eugenyl، والبنزيل الكحول تثبط أكسدة hexanal بنسبة 99، 99، و 82٪ على التوالي، لمدة 30 يوما في 500 ميكروغرام / مل. الأوجينول، خلات eugenyl، والبنزيل الكحول تحول دون تشكيل malonaldehyde من زيت كبد سمك القد بنسبة 88، 79، و 63٪ على التوالي، في 160 ميكروغرام / مل. النشاط المضادة للأكسدة من مستخلص القرنفل برعم ومكوناته الرئيسية رائحة، الأوجينول وخلات eugenyl، كانت مماثلة لتلك التي من مضادات الأكسدة الطبيعية، ألفا توكوفيرول (فيتامين E).
الكلمات المفتاحية

المواد الكيميائية رائحة. استخراج برعم القرنفل. الأوجينول. مضادات الأكسدة الطبيعية

1 المقدمة

المواد الكيميائية رائحة موجودة في أوراق الطبيعية والزهور واستخدمت على نطاق واسع في علاج رائحة منذ العصور القديمة، مما يوحي بأن لديهم بعض التأثيرات الصحية المفيدة، بالإضافة إلى رائحة طيبة،. حتى وقت قريب، وقد تم دراسة المواد الكيميائية رائحة أساسا من جوانب نكهة والكيمياء العطر. الصفات الطبية للمواد الكيميائية رائحة، مثل الأنشطة المضادة للأكسدة، التي تم اكتشافها مؤخرا. وقد تم التحقيق في الأنشطة المضادة للأكسدة من مقتطفات رائحة تم الحصول عليها من التوابل (Nakatami، 1997)، والأعشاب (أوكودا، 1999)، القهوة (سنغارا، Macku، وShibamoto، 1998)، والفاصوليا (لي، ميتشيل، وShibamoto، 2000) في النظم نموذج مختلف. بعض مكونات رائحة طبيعية معروفة، مثل 4-هيدروكسي-2،5-ثنائي ميثيل-3 تم الإبلاغ (2H) -furanone، المالتول، وmethylfurfural 5-هيدروكسي لامتلاك الأنشطة المضادة للأكسدة ملموسة (كوجا وآخرون، 1998 وسنغارا وآخرون آل.، 1998).

القرنفل هي براعم الزهور المجففة من السيزية العطري (L.) Merr. وآخرون بيري - شجرة عائلة الآس (Myrtaceae). هم مصادر مضادات للميكروبات ضد بكتيريا الفم التي ترتبط عادة مع تسوس الأسنان وأمراض اللثة (تساى وو و، 1996). في كوريا، وقد استخدمت القرنفل بنجاح لعلاج الربو ومختلف اضطرابات الحساسية عن طريق الفم (كيم وآخرون، 1998). Sesquiterpenes، وجدت في القرنفل، وتم التحقيق كعوامل مضادة للسرطان محتمل (تشنغ، كيني، ولام، 1992). A المكونة رائحة الرئيسي للبراعم القرنفل، الأوجينول أفيد، أن يكون نشاط مضاد (مارتيني، Weidenbِrner، آدمز، وكونز، 1996). في هذه الدراسة، تم فحص النشاط المضاد للأكسدة لمستخلصات رائحة معزولة من براعم القرنفل في اثنين من فحوصات مختلفة. تم فحص بعض المواد الكيميائية رائحة الرئيسية التي تم تحديدها في مقتطفات من براعم القرنفل أيضا للأنشطة مضادات الأكسدة بها.
2. المواد والأساليب
2.1. براعم القرنفل

براعم القرنفل المجففة [السيزية العطري (L.) Merr. وآخرون بيري] تم شراؤها من السوق المحلي.
2.2. الكواشف

تم شراؤها الأوجينول، خلات eugenyl، الكحول البنزيل، hexanal، حمض hexanoic، undecane، N-methylhydrazine (NMH)، 2-methylpyrazine، دوديسيل كبريتات الصوديوم (SDS)، كلوريد الحديدية، وα-توكوفيرول (فيتامين E) من الدريتش كميكال (ميلووكي، ويسكونسن). زيت كبد سمك القد (ما يقرب من 70٪ استرات حمض الميثيل ω-3 الدهنية)، hydroxytoluene الأنيسول (BHT)، trizma هيدروكلوريد، وtrizma قاعدة تم شراؤها من شركة سيجما للكيماويات (سانت لويس، MO). تم شراؤها بيروكسيد الهيدروجين، ثنائي كلورو ميثان، وخلات الإيثيل من فيشر شركة العلم، المحدودة (معرض الحديقة، NJ). وبإضافة 100 ملغ من 2 methylpyrazine إلى 10 مل من ثنائي كلورو ميثان إعداد محلول المخزون القياسي ل2-methylpyrazine وتخزينها في 5 ° C. تم تصنيعه أصيلة 1-methylpyrazole (1-MP) من malonaldehyde (MA) وN-methylhydrazine وفقا لطريقة تم تطويرها من قبل (Umano، دينيس، وShibamoto، 1988).
2.3. عزل المواد الكيميائية رائحة بواسطة البخار التقطير تحت ضغط منخفض (DRP)

وضعت براعم القرنفل المجففة (20 ز) في 3 لتر ذهابا وأسفل القارورة مع 1 لتر ماء منزوع الأيونات. وكان الحل عند 55 درجة مئوية لمدة 3 ساعات تحت ضغط منخفض (95 مم زئبق) المقطر بالبخار. تم استخراج المواد المقطرة (900 مل) مع 100 مل ثنائي كلورو ميثان، وذلك باستخدام مستخرج بين السوائل المستمر، لمدة 6 ساعات. بعد أن جفت استخراج أكثر من كبريتات الصوديوم اللامائية، تمت إزالة المذيب بواسطة المبخر فلاش الدوار. تم إيقاف التقطير عندما تم تخفيض حجم استخراج ما يقرب من 1 مل، ومن ثم تمت إزالة المذيب مزيد من تحت تيار النيتروجين النقي إلى أن تم تخفيض حجم 0.6 مل.
2.4. تحديد المواد الكيميائية رائحة في مقتطفات من براعم القرنفل

وقد تم تحديد المواد الكيميائية رائحة التي حصل عليها الحزب الثورى الديمقراطى بالمقارنة مع مؤشر Kovats الاحتفاظ الكروماتوغرافي الغاز I (Kovats، 1965)، ونمط تجزئة MS كل مكون مقارنة مع تلك المواد الكيميائية الأصيلة.
2.5. قياس من إجمالي المركبات رائحة في مقتطفات

أزيلت المذيبات من مقتطفات حصلت عليها DRP تحت تيار النيتروجين النقي إلى أن تم تخفيض الحجم الكلي للتركيز على ما يقرب من 500 ميكرولتر. وقد تم قياس كتلة التركيز باستخدام الميزان التحليلي. ثم حلل التركيز من قبل اللوني الغاز (GC)، ومجهزة للكشف عن تأين اللهب (FID)، لتحديد النسبة المئوية الإجمالية في منطقة ذروة المركبات رائحة والمذيبات. تم حساب مجموع كتلة من المواد الكيميائية رائحة بضرب النسبة المئوية التي تمثل مجموع منطقة ذروة المركبات رائحة مع كتلة كل استخراج. وتكررت كل تجربة ثلاث مرات. كانت الاستجابة للكشف عن لالمذيبات مصممة لتكون خطية على مجموعة من 0،2-1،0 ميكرولتر المحقون مع قيمة R2 0.99.
2.6. ألدهيد / الكربوكسيلية فحص الحمض

النشاط مضادات الأكسدة من العينات التي حصل عليها الحزب الثورى الديمقراطى تم اختبارها تستخدم تأثير كابح بشكل خاص تجاه أكسدة ألدهيد إلى حامض (Macku وShibamoto، 1991). أضيفت كميات متنوعة من مقتطفات رائحة ورائحة المواد الكيميائية إلى حل 2 مل dichlomethane من hexanal (3 ملغ / مل) تحتوي على 0.2 ملغ / مل من undecane كمعيار الداخلي GC. وقد بدأ أكسدة محلول العينة عن طريق التسخين عند 60 درجة مئوية لمدة 10 دقيقة في قارورة مختومة وتخزينها في درجة حرارة الغرفة. ويكفر فراغ الرأس من كل قارورة مع الهواء النقي (1.5 لتر / دقيقة، 3 ق) كل 24 ساعة لمدة 10 يوما الأولى. تم رصد انخفاض في hexanal في فترات زمنية لمدة 5 أيام لمدة 30 يوما. تم فحص معايير BHT وα-توكوفيرول أيضا للنشاط مضادات الأكسدة وذلك باستخدام نفس المنهجية.
2.7. الدهون / MA فحص

تم تحديد النشاط مضادات الأكسدة من مقتطفات من خلال تحليل MA تشكلت من زيت كبد سمك القد على أكسدة بعد derivatizing إلى 1-MP مع NMH (تامورا، Kitta، وShibamoto، 1991). وكان محلول مائي (5 مل) تحتوي على 10 ميكرولتر من زيت كبد سمك القد، 0،25 مليمول العازلة trizma (7.4 درجة الحموضة)، 5 ميكرومول من كلوريد الحديدية، 10 ميكرومول من بيروكسيد الهيدروجين، 0.75 ملمول من كلوريد البوتاسيوم، و 0.2٪ من بالسطح SDS حضنت مع كميات متنوعة من المستخلصات رائحة ورائحة المواد الكيميائية لمدة 18 ساعة عند 37 درجة مئوية في 20 مل أنبوب اختبار. تم إيقاف أكسدة العينات من خلال إضافة 50 ميكرولتر من حل BHT 4٪ (Ichinose، ميلر، وShibamoto، 1989). كانت مغطاة أنابيب العينات مع رقائق الألومنيوم خلال الحضانة لتجنب أي تأثير الضوء على بيروكسيد الدهون. مضادات الاكسدة المعروفة، ألفا توكوفيرول وBHT، استخدمت لمقارنة النشاط المضاد للأكسدة لذلك من مقتطفات رائحة اختبارها. وأضاف NMH (30 ميكرولتر) إلى حلول زيت كبد سمك القد أعلاه أكسدة، وكان يحرك حلول لمدة 1 ساعة في درجة حرارة الغرفة. تم استخراج كل محلول التفاعل مع 10 مل من ثنائي كلورو ميثان باستخدام مستخرج بين السوائل المستمر لمدة 3 ساعات. وقد المشبعة الحل مع كلوريد الصوديوم قبل استخراج لمنع تشكيل مستحلب. تم تعديل استخراج بالضبط 10 مل بإضافة ثنائي كلورو ميثان و 20 ميكرولتر من محلول 2-methylpyrazine كمعيار الداخلي GC. لتجنب الأضرار التي لحقت كشف nitogen الفوسفور (NPD)، والمذيبات، ثنائي كلورو ميثان، في أزيل حل المعدل تحت تيار النيتروجين النقي ومن ثم تم تعديل حجم بالضبط 10 مل مع ethylacetate. تم تحليل حل ل1-MP من قبل GC مع NPD.
2.8. التحليل الآلي

وقد أجري التحليل الكمي للhexanal و1-MP وفقا لأسلوب قياسي داخلي (Ettre، 1967). A هيوليت باكارد (HP) نموذج 5890 GC مجهزة 30 م × 0.25 ملم معرف (DF = 0.25 ميكرون) DB-1 العبودي المرحلة العمود تنصهر السيليكا الشعرية (J & W العلمي، فولسوم، CA) وااا كان يستخدم لتحليل hexanal. كانت سرعة خطية من الغاز الناقل الهيليوم 30 سم / ث على نسبة الانقسام من 20: 1. كانت حاقن ودرجات الحرارة كاشف 300 و 280 درجة مئوية، على التوالي. تم برمجتها درجة حرارة الفرن 40-180 ° C في 4 درجات مئوية / دقيقة، وعقد لمدة 10 دقيقة.

لتحديد مجموع المركبات رائحة في مقتطفات، وهذا نموذج HP 6890 GC مجهزة 30 م × 0.25 ملم معرف وقد استخدم (DF = 0.25 ميكرون) DB-WAX العبودي المرحلة العمود تنصهر السيليكا الشعرية (J & W العلمي، فولسوم، CA) وااا.

نموذج HP 6890 GC، مجهزة 30 م × 0.25 ملم معرف (DF = 0.25 ميكرون) DB-WAX العبودي المرحلة العمود تنصهر السيليكا الشعرية (J & W العلمي، فولسوم، CA)، وNPD كان يستخدم لتحليل 1-MP.

نموذج HP 6890 GC، ربطه إلى HP 5791A كتلة كاشف انتقائي (GC / MS)، وكان يستخدم لتحديد الطيفي الشامل لمكونات GC في MS التأين الجهد من 70 فولت. A 30 م × 0.25 ملم معك بطاقة تعريف (DF = 0.25 ميكرون) DB-WAX العبودي المرحلة العمود تنصهر السيليكا الشعرية (J & W العلمي، فولسوم، CA) كانت تستخدم لGC. كانت سرعة خطية من الغاز الناقل الهيليوم 30 سم / ثانية. كانت حاقن ودرجات الحرارة كشف 250 ° C. تم برمجتها درجة حرارة الفرن 50-180 ° C في 3 ° C / دقيقة، وعقد لمدة 40 دقيقة.
3. النتائج والمناقشة

كان المحصول الكلي للمواد الكيميائية رائحة من براعم القرنفل (النسبية لكمية من براعم القرنفل المجففة المستخدمة) 2.75 ± 0.57٪ (وزن / وزن). القيم هي ± متوسط ​​الانحراف المعياري (ن = 3). ويبين الجدول 1 الكيميائية رائحة المحددة في مقتطفات من براعم القرنفل، جنبا إلى جنب مع تركيزها محسوبة ومؤشرات Kovats على عمود DB-WAX. تم حساب تركيز كل مادة كيميائية باستخدام المعادلة التالية:
https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.sciencedirect.com%2Fscience%2Fa rticle%2Fpii%2FS0308814601001613&edit-text=

[رافت ابراهيم]

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.sciencedirect.com%2Fscience%2Fa rticle%2Fpii%2FS1878535210001899&edit-text=
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1878535210001899

[رافت ابراهيم]

Rachycentron canadum؛ التخدير؛ تريكين methanesulphonate وزيت القرنفل؛ السمية الحادة

ملخص

وقد صممت ست تجارب لتحديد الجرعة المثلى من مخدر methanesulphonate تريكين (TMS) وزيت القرنفل التي يمكن استخدامها بأمان على الأحداث canadum الكوبيا Rachycentron من حجمين [G1 = 4.9 ± 0.8 غرام؛ G2 = 13.9 ± 3.1 ز]. قمنا بتوثيق مرحلة التخدير والسمية الحادة إلى 96 ساعة LC50 (قاتلة٪ السكان تركيز 50) في أوقات مختلفة من التعرض للمواد التخدير اثنين. في 10 دقيقة زمن التحريض، وكان TMS 96 ساعة LC50 93.9 ملغ L-1 في G1 و 97.0 ملغ L-1 في G2. مقارنة مع زيت القرنفل، وكان 96 ساعة LC50 60.0 ملغ L-1 في G1 و 69.8 ملغ L-1 في G2. لم الفرق بين المجموعتين (G1، G2) لا تؤثر سلامة التخدير (P> 0.05). حقق Rachycentron canadum المرحلة 3 التخدير بسرعة أكبر في أقل القرنفل تركيز النفط مستوى (40 ملغ L-1، 10 دقيقة) من TMS (60 ملغ L-1، 10 دقيقة)، ولكن فترة النقاهة من زيت القرنفل، وكان لفترة أطول كثيرا. كان زيت القرنفل الأكثر فعالية في الحد من الإجهاد على المدى القصير الناجم عن علم الإحصاء الحيوي الروتيني (20 ملغ L-1، 10 دقيقة)، وكذلك عن طريق نقل (1 ملغ L-1، 8 ساعات). في حين، على التعرض على المدى الطويل، ووجد 40 ملغ L-1 TMS أن تكون آمنة.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2109.2009.02180.x/abstract?userIsAuthenticated=false&deniedAccessCustomisedMessage=

[رافت ابراهيم]

http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fwww.nature.com%2Fnpp%2Fjournal%2Fv2 7%2Fn2%2Ffull%2F1395862a.html&edit-text=


ذكرت دراسة عن آثار براهمي (باكوبا monniera) على الذاكرة البشرية. ستة وسبعون البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 65 عاما شاركوا في مزدوج الأعمى العشوائية، دراسة السيطرة الوهمي الذي تم اختبار وظائف الذاكرة المختلفة ومستويات القلق قياس. كانت هناك ثلاث جلسات الاختبار: واحدة قبل المحاكمة، واحدة بعد ثلاثة أشهر على المحاكمة، واحدة ستة أسابيع بعد الانتهاء من المحاكمة. أظهرت النتائج تأثير كبير من براهمي في اختبار للاحتفاظ معلومات جديدة. وأظهرت اختبارات المتابعة أن نسبة التعلم وتتأثر، مما يوحي بأن براهمي يقلل من معدل نسيان من المعلومات المكتسبة حديثا. وكانت مهام تقييم الانتباه والذاكرة اللفظية والبصرية على المدى القصير واسترجاع المعرفة مسبقا التجريبية تتأثر. لم تتأثر أيضا تدابير الاستبيان من مستويات وظيفة الذاكرة والقلق اليومية. الكلمات المفتاحية:

علم الأدوية النفسية. الذاكرة؛ طب الاعشاب؛ علم النفس التطبيقي. علم النفس. الذاكرة على المدى القصير

براهمي (باكوبا monniera لين.) هو عشب الذي يحدث بصورة طبيعية في الهند ولها تاريخ طويل من الاستخدام في الطب الهندي القديم التقليد في علاج عدد من الاضطرابات، وخاصة تلك التي تنطوي على القلق، والفكر وضعف الذاكرة ( سينغ وداوان 1997). (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#bib7) ويجري حاليا تسويقه في الدول الغربية كعامل الذاكرة تعزيز. وقد أظهرت الدراسات أن هذا العشب يحتوي على العديد من المكونات النشطة، بما في ذلك عدد من القلويدات والصابونين، ومع ذلك، فإن المكونات الرئيسية هي الصابونين الستيرويدية، Bacosides A و B.
لا توجد دراسات علمية منشورة من آثار براهمي على الذاكرة لدى البشر. ولكن هناك بعض الدراسات السلوكية مع الفئران. وقد أظهرت هذه الدراسات أنه يحسن نسبة التعلم في مهمة سطوع التمييز ومهمة تجنب مكيفة، أنه يحسن الاحتفاظ بها، كما يتبين من وفورات في إعادة التعلم، وأنه خفف فقدان الذاكرة الناجم عن الشلل، الصدمة بالصدمة الكهربائية وسكوبولامين ( سينغ وداوان 1997). (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#bib7) هذه الإدارة الحقائق المعنية الأخيرة من استخراج bacosides، A و B، وتشير إلى أن تأثيرها على النظم الكوليني. في الآونة الأخيرة، ومع ذلك، فقد ذكر أن براهمي له تأثير مضاد للأكسدة في الفئران القشرة الجبهية، المخطط والحصين ( بهاتاشاريا وآخرون. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#bib2) 2000). (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#bib2)
وكان الهدف من الدراسة الحالية إلى دراسة آثار مستخرج من باكوبا monniera على الوظيفة الإدراكية. واستنادا إلى الدراسات السلوكية على الفئران، المذكورة أعلاه، فإنه من المتوقع أن فإنه سيتم تحسين الأداء على المهام التنصت الذاكرة طويلة الأمد.
أعلى الصفحة (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#top) طرق

أربعة وثمانون المتطوعين الأصحاء الذين لم يتناولوا أي دواء أو مستحضر عشبي الآخرين، والإبلاغ عن أي إصابات في الرأس، بدأ الدراسة. انسحب ثمانية مشاركين بعد جلسة الاختبار الأولى، وأربعة من كل مجموعة. وكان من المقرر إلى سلبي (الجهاز الهضمي) كرد فعل على كبسولات براهمي واحد فقط من هذه. اثنين من المشاركين في المجموعة الثانية انسحبت عندما وضعت حالة طبية. في الدورة الثانية واختبار منتصف المحاكمة المشاركين اتصالا هاتفيا سئلوا عن وظيفة الذاكرة، وإعطاء فرصة لإبداء تعليقات أخرى. في هذه المناسبات يتم الابلاغ عن المشاركين الآخرين ردود الفعل السلبية. ستة وسبعين مشاركا (28 من الذكور و 48 من الإناث) الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 65 سنة (يعني 49، SD 7)، الانتهاء من الدراسة.
تصميم

استخدمت الدراسة تصميم مزدوجة التعمية، وهمي تسيطر عليها العشوائية مجموعة مستقلة مع مجموعتين؛ مجموعة باكوبا monniera (Keenmind استخراج) (ن = 37) والمجموعة الثانية (ن = 39).
إجراء

تم اختبار المشاركين في ثلاث مناسبات منفصلة لحوالي ساعة واحدة. في الدورة الأولى تم الانتهاء قبل المحاكمة اختبار (خط الأساس) وتعرض المشاركون ثلاثة أشهر توريد كبسولات في الجرعة الموصى بها من قبل الشركات المصنعة (300 ملغم للأشخاص تحت 90 كجم، و 450 ملغم للأشخاص فوق 90 ​​كلغ، أي ما يعادل 6G و9G المجففة جذمور، على التوالي). تم الاتصال المشاركين عبر الهاتف ما يقرب من ستة إلى ثمانية أسابيع في فترة تجريبية للتشجيع على الامتثال. وأجريت جلسة الاختبار الثاني في وقت لاحق ما يقرب من ثلاثة أشهر (اختبار 3 أشهر)، حيث صدرت تعليمات للمشاركين على عدم اتخاذ أي كبسولات المتبقية. حدثت جلسة الاختبار بعد المحاكمة ما يقرب من ستة أسابيع بعد انتهاء جلسة المحاكمة.
في كل دورة اختبار كانت تدار بطارية من المهام لتقييم الاهتمام، مجموعة من قدرات الذاكرة، والحالة النفسية. وكان ترتيب إدارة المهام نفسها لكل دورة، وكان على النحو التالي: استبيان حول أداء الذاكرة اليومي (مقتبس من بينيت ليفي وباول 1980)؛ (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#bib3) سحب فوري للقصة القصيرة. أرقام فترة - إلى الأمام والخلف. مهمة الترميز الإسراع تنطوي إما نسخ مباشرة كل حرف المقدمة، كتابة الحرف التالي في الأبجدية أو الرسالة السابقة (كما وصفها نويباور وكنور 1998)؛ (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#bib6) تأخر استدعاء القصة القصيرة قراءة في وقت سابق. ثلاث محاكمات التعلم ستة أزواج كلمة لا علاقة لها؛ مهمة تمتد البصرية التي تتطلب الاستفادة من سلسلة من كتل في الترتيب الصحيح - إلى الأمام والخلف. اختبار المعرفة العامة من 20 سؤالا (مختارة من نيلسون وNarens 1980)؛ (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#bib5) تأخر استدعاء أزواج كلمة. من الاكتئاب والقلق والإجهاد مقياس ( Lovibond وLovibond 1995). (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#bib4)

أعلى الصفحة (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#top) النتائج

يتم عرض متوسطات درجات عن كل مهمة في الجدول 1. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/full/1395862a.html&usg=ALkJrhiOfOOB8yXJZn_n5NN4qrKVV93ReQ#tbl1) أظهر ر -tests الأولية عدم وجود فروق بين المجموعتين في الأساس عن أية تدابير. وقد تم تحليل النتائج من جميع المهام التي كتبها تحليل التدابير المتكررة التباين (ANOVA) مع اثنين من العوامل، المجموعة (براهمي وهمي)، ودورة اختبار (خط الأساس، 3 أشهر، وبعد المحاكمة) كعامل داخل المواضيع. وتقدم أقوى اختبار تأثير المفترضة من براهمي من قبل النقيض من الدرجة الثانية المخطط لها في جميع أنحاء تفاعلت الدورة اختبار مع عامل المجموعة.
الجدول 1. (https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://www.nature.com/npp/journal/v27/n2/fig_tab/1395862t1.html&usg=ALkJrhj3Dan_7ywchaQVwiF8T3ENfLSm4A#figure-title)

[رافت ابراهيم]

تأثير bacosides، المستخلص الكحولي لباكوبا monniera لين. (براهمي)،
على فقدان الذاكرة التجريبية في الفئران كمال كيشور *
قسم الصيدلة، جامعة MJP Rohilkhand، بريلي 243 006، الهند
و
مانجيت سينغ †
قسم العلوم الصيدلانية وبحوث المخدرات، جامعة البنجاب، باتيالا 147 002، الهند
تلقى 24 مارس 2004. المنقحة 2 مارس 2005
للتحقيق في تأثير bacosides (المستخلص الكحولي لبراهمي) على سكوبولامين (3 ملغم كغم -1، والملكية الفكرية)، نتريت الصوديوم (75 ملغ كغم -1، والملكية الفكرية) وBN52021 (15 ملغم كغم -1، والملكية الفكرية) التي يسببها فقدان الذاكرة التجريبية في الفئران، وذلك باستخدام موريس اختبار متاهة مائية، كانت تدار جميع وكلاء 30 دقيقة قبل المحاكمات الاستحواذ على كل يوم وتتكرر لمدة 4 أيام متتالية، وفي اليوم ال 5 خلال المحاكمات استرجاعها. Bacosides على الإدارة تقدمي (قبل التدريب) في الفئران، انخفضت بشكل ملحوظ في الوقت الكمون الهروب (ELT) خلال التجارب اقتناء لمدة 4 أيام متتالية وزاد الوقت الذي يقضيه (TS) في الربع الهدف أثناء المحاكمات استرجاع يوم 5 عشر يوما، وعلى إدارة رجعية (بعد التدريب) تم العثور على bacosides لن تؤثر على TS بشكل ملحوظ. Bacosides أيضا انخفضت بشكل ملحوظ في ELT وزاد TS في الفئران التي عولجت anterogradely مع سكوبولامين ونتريت الصوديوم. لم Bacosides لا يحمل أي تأثير كبير على TS من الفئران التي عولجت retrogradely مع نتريت الصوديوم. من ناحية أخرى، bacosides زيادة كبيرة في TS من الفئران التي عولجت retrogradely مع BN52021. على أساس النتائج الحالية فإنه يمكن استنتاج أن bacosides تسهل الذاكرة تقدمي وتخفيف فقدان الذاكرة التجريبية الناجم عن سكوبولامين والصوديوم النتريت ربما من خلال تحسين مستوى أستيل وظروف نقص الأوكسجين، على التوالي. بجانب أيضا عكس BN52021 الناجم عن فقدان الذاكرة إلى الوراء هذا bacosides، وربما يرجع ذلك إلى زيادة في الصفيحات تفعيل عامل (القوات الجوية الباكستانية) التوليف من خلال تعزيز مستوى الغلوتامات الدماغي.
كلمات البحث: فقدان الذاكرة، براهمي، Bacosides، الذاكرة، الفئران، متاهة المياه.
باكوبا monniera (الأسرة: غدبية) هو الزاحف الصغير، والمعروف باسم براهمي أو jalanimba 1، وزعت بشكل رئيسي في الأجزاء الحارة من العالم. وقد أظهرت الدراسات أن الكيميائي النباتي B. monniera يحتوي على العديد من المكونات النشطة بما في ذلك قلويدات، الصابونين، bacosides A - F والنيكوتين. bacosides A و B كونها المكونات الرئيسية 2-7. يستخدم النبات في نظام الأصليين في الطب لعلاج أمراض القلب والجهاز التنفسي واضطرابات 8 neuropharmacological مثل الأرق، والجنون، والاكتئاب 9، والقلق 10،11، والذهان والصرع 12 والإجهاد 13،14. كما أنها تمتلك، المضادة للالتهابات، مسكن 15، خافض للحرارة 16، تشنج، مضادة للروماتيزم، مضاد للسرطان، انتيولسير 17-19، عقولة، المر، والتبريد وخصائص مضادة للإسهال 20. تم العثور على المستخلص الكحولي لنبات لتحسين التعلم والذاكرة في عدة نماذج اختبار 21-23 وإلى حد ما تصحيح السلوك الشاذ 24. B. monniera يحسن الأداء، ومعالجة المعلومات، والتعلم واكتساب في الحيوانات والبشر 22،25. يمنع براهمي معدل نضوب مستوى أستيل في الذين تتراوح أعمارهم بين السكان البشر 26،27 طريق حفز النشاط الكولين أسيتيلاز في القشرة الأمامية والحصين 28. وهناك تقارير تشير إلى أن B. زيادة monniera الفائق، الكاتلاز، الجلوتاثيون 13، الدهون الغلوثانيون، الغلوتامات، السيروتونين، والبروتين كيناز ج، نشاط البروتين وتخليق البروتين، وبخاصة خلايا الدماغ وانخفض ولا-ادرينالين التركيز في عدة مناطق الدماغ مثل الحصين والقشرة المخية، المخطط وتحت المهاد والتي تلعب دورا هاما في التعلم والذاكرة بمعالجة 29. في ضوء التقارير المذكورة أعلاه، فمن الواضح أن B. monniera يلعب دورا ملموسا في مختلف الاضطرابات الإنسان ويحسن التعلم (اكتساب) والذاكرة (الاحتفاظ) في الحيوانات والبشر بشكل ملحوظ. ويعتقد Bacosides أن تلعب دورا وقائيا في وظائف متشابك من الأعصاب في الحصين، ومقعد من الذاكرة. وتنتقل النبضات العصبية عبر المشابك ويعتقد انحطاط ليضعف الذاكرة والإدراك. ولكن أيا من الدراسات يعطي فكرة واضحة عن ناقل عصبي أو رسول إلى الوراء، وهي مسؤولة بشكل خاص لاقتناء والإبقاء على الاستحواذ على المستوى الخلوي والجزيئي. وقد تم تصميم هذه الدراسة للتحقيق في تورط محتمل رسول الوراء في اقتناء والإبقاء على اكتساب المستخلص الكحولي لبراهمي في فقدان الذاكرة التجريبية، التي يسببها مع سكوبولامين، نتريت الصوديوم وBN52021، وهو عامل الصفيحات تفعيل (القوات الجوية الباكستانية) مستقبلات في الفئران، باستخدام اختبار متاهة مائية 30.
المواد والأساليب

الحيوانات تنبع، الفئران البيضاء السويسري (20-30 ز) من كلا الجنسين تم شراؤها من عبري، Izatnager، باريلي. كانوا يقيمون (00:12 ساعة L: دورة D) في حظيرة للحيوانات (عند درجة الحرارة المحيطة 20 ° -25 ° C؛ 50-55٪ RH)، وكان حرية الوصول إلى المياه ونظاما غذائيا عاديا (كيسان تغذية الهند المحدودة، بومباي). وكانت جميع الحيوانات المستخدمة ساذجة إلى متاهة مائية. وأجريت التجارب في المختبر واقية شبه سليمة بين 10:00 حتي 17:30 ظهرا. وقد أجري البحث حسب توجيهات "لجنة لغرض الرقابة والإشراف على التجارب على الحيوانات" (CPCSEA)، وزارة العدل الاجتماعي والتمكين، حكومة الهند، نيودلهي.
المخدرات وحلول تنبع، وجميع الحلول المخدرات الطازجة فقط قبل استخدامها. المستخلص الكحولي لبراهمي أو bacosides [Nivaran الأعشاب الجندي. المحدودة 8A، (السرداب) الدكتور Ambedker الطريق، تشيناي-24. الهند] كانت مختلطة مع توين 80 و المخفف بالماء المقطر للحصول على نسبة النهائية من الماء وتوين 80 (9: 1). تم حله BN52021 (هدية من الدكتور P. Braquet، معهد هنري Beaufour، فرنسا) في 0.5M ثنائي ميثيل سلفوكسيد (DMSO). سكوبولامين (تسوقها شركة ميرك، 64271 Darmastadt، ألمانيا) ونترات الصوديوم (SD المواد الكيميائية غرامة المحدودة الهند) ويذوب في الماء المقطر.

  وقد تم قياس جهاز ¾ الهروب الوقت الكمون (ELT) والوقت الذي يقضيه (TS) من كل حيوان عن طريق استخدام اختبار متاهة مائية. الاختبار يسمح لتقييم الذاكرة المكانية. يوفر المياه بيئة intramaze موحدة، وبالتالي القضاء على أي تدخل حاسة الشم. غير مطلوب الطعام والحرمان من الماء في هذا الاختبار كما هو مطلوب في نماذج أخرى. يتكون الجهاز متاهة مائية لبركة دائرية، مصنوعة من الصاج المجلفن التي يبلغ قطرها 150 سم وارتفاع 45 سم. امتلأ بالماء حتى ارتفاع 30 سم على حمام السباحة. واصبحت مياه مبهمة مع اللون الأبيض المتاحة تجاريا والحفاظ على 25 درجة مئوية. وقد قسمت تجمع نظريا إلى أربعة أجزاء متساوية مع بمساعدة اثنين من المواضيع، ثابتة في الزاوية اليمنى لبعضها البعض، على حافة حوض السباحة. منصة جود مساحة 11 سم 2 وارتفاع 29 سم، وقد وضعت في قلب واحدة من هذه الأرباع الأربعة أي رباعي الهدف. غرقت منصة 1 سم تحت سطح الماء.

تجارب اكتساب ¾ وضعت كل الماوس في جهاز متاهة مائية لمدة أربعة أيام متتالية، مع فاصل زمني 5 دقائق بين التجارب من منتصف الجدار المحيطي من كل رباعي مع وجهه نحو الجدار. سمح الفئران على السباحة لمدة 2 دقيقة. بعد تحديد مكان وجود منصة خفية سمح الفئران أن تظل على ذلك لمدة 10 ثانية قبل أن يعود إلى قفص المنزل. وضعت الفئران التي تفشل في تحديد منصة مخفية داخل 2 دقيقة على ذلك من جهة، وسجل ك 2 دقيقة. لوحظ أن الوقت المستغرق من قبل الفئران لتحديد موقع منصة مخبأة أسفل وصفها بأنها المرة الكمون الهروب (ELT). يعني من الوقت الكمون أربعة هروب حسبت لكل يوم. وقد استخدم هذا يعني كما مؤشر الحيازة أو التعلم.

المحاكمات استرجاع ¾ وفي اليوم ال 5، وإزالة منصة وأشار الوقت الذي يقضيه (TS) من قبل الحيوان في كل رباعي أسفل. يؤخذ TS في الربع الهدف في البحث عن المفقودين منصة بمثابة مؤشر للاسترجاع من الذاكرة.

وقد اتخذ أقصى قدر من الرعاية وليس لتغيير الموقع النسبي للمتاهة مائية فيما يتعلق بأي كائن بمثابة دليل البصرية في المختبر.
بروتوكول تجريبي ¾ أربعة عشر مجموعات من الفئران (ن = 5) كانوا يعملون. جميع كلاء الدوائية وسياراتهم [ملحي (10 مل كجم -1)، توين 80 (10٪) (10 مل كجم -1)، الماء المقطر (10 مل كجم -1) و 0.5 M DMSO (10 مل كجم -1) كانت تدار داخل الصفاق (IP)، 30 دقيقة قبل أول محاكمة اقتناء لمدة 4 أيام متتالية أي يوم 1 إلى يوم 4 و 30 دقيقة قبل أول محاكمة استرجاع على 5 يوم التاسع فقط. كانت تدار Bacosides (30 ملغم كغم -1، والملكية الفكرية) 5 دقائق بعد إدارة سكوبولامين، نتريت الصوديوم وBN52021 في الفئران، على التوالي.

تم التحليل الإحصائي ¾ جميع النتائج تفسر إحصائيا كما يعني ± SE. وقد تم تحليل البيانات باستخدام تحليل التباين الأحادي (ANOVA)، يليه اختبار Dunnett ل. واعتبر أن قيمة P <0.05 دلالة إحصائية.
النتائج

آثار bacosides على التعلم والذاكرة ¾ في السيطرة على المجموعة، وانخفض ELT بشكل ملحوظ خلال تجارب التعلم متتالية في يوم 2، 3، 4 بالمقارنة مع الوسائل من اليوم 1 (الشكل 1A). كان الوقت الذي يقضيه الفئران في الربع الهدف (Q2) في البحث عن المفقودين منصة أعلى بكثير بالمقارنة مع الوقت الذي يقضيه في الأرباع الأخرى Q1، Q3، Q4 خلال التجارب استرجاع (الشكل 1B). تقدمي (قبل المحاكمات التعلم) إدارة bacosides، انخفضت بشكل ملحوظ في ELT خلال المحاكمات التعلم لمدة 4 أيام متتالية (Fig.1a) وزاد TS في الربع الهدف للبحث في منصة المفقودين أثناء المحاكمة استرجاع يوم ال 5. من ناحية أخرى، إلى الوراء (بعد محاكمات التعلم) إدارة bacosides خلال المحاكمات استرجاع يوم ال 5 فقط، لم تسفر عن أي تأثير كبير على TS في الربع الهدف للبحث عن منصة في عداد المفقودين، مقارنة مع مجموعة التحكم (الشكل 1B).

http://www.niscair.res.in/ScienceCommunication/ResearchJournals/rejour/ijeb/Fulltextsearch/2005/fulltextsearch/2005/July%202005/Images/640-image002.jpg
تين. 1 ¾ (1A) -NS، باكو-A وTW يمثل إدارة ملحي (10 مل كجم -1)، توين 80 (10٪) (10 مل كجم -1) وbacosides (30 ملغ كجم -1) البريتونى، 30 دقيقة قبل أول تجربة شراء لمدة 4 أيام متتالية. كل قيمة تمثل يعني ± SE ل= p <0.05 مقابل ELT على day1 من توين 80 المجموعة المعالجة. في bacosides تعامل المجموعة، ب = p <0.05 مقابل ELT من توين 80 المجموعة التي تلقت العلاج في نفس اليوم. (1B) -NS، باكو-A وTW يمثل إدارة ملحي (10 مل كجم -1)، توين 80 (10٪) (10 مل كجم -1) وbacosides (30 ملغ كجم -1) البريتونى، 30 دقيقة قبل أول تجربة شراء لمدة 4 أيام متتالية. باكو-R يمثل إدارة bacosides (30 ملغم كغم -1، والملكية الفكرية) 30 دقيقة قبل أول محاكمة استرجاع يوم ال 5 فقط. تمثل كل قيمة متوسط ​​± SE ل= p <0.05 مقابل TS في الأرباع الأخرى، أي Q3 Q1 و Q4 من محلول ملحي وتوين 80 المجموعات المعالجة. في bacosides تعامل المجموعة، ب = p <0.05 مقابل TS في الربع الهدف (TQ) أي Q2 من توين 80 المجموعة المعالجة.

تأثير سكوبولامين، نتريت الصوديوم وBN52021 على التعلم والذاكرة ¾ إدارة تقدمي من سكوبولامين والصوديوم النتريت الموهن إلى حد كبير من انخفاض في ELT خلال المحاكمات التعلم لمدة 4 أيام متتالية (الشكل 2A) وانخفض TS من الفئران في الهدف رباعي للبحث في منصة المفقودين خلال التجارب استرجاع يوم 5 اليوم ال (الشكل 2B) بالمقارنة مع مجموعة المقطر المياه المعالجة. من ناحية أخرى، الإدارة إلى الوراء من سكوبولامين، لم تسفر عن أي تأثير ملحوظ على الوقت الذي يقضيه في الربع الهدف. ولكن نتريت الصوديوم انخفضت بشكل ملحوظ في TS في الربع الهدف للبحث عن منصة المفقودين خلال التجارب استرجاع يوم ال 5 (الشكل 2B). لم الإدارة تقدمي من القوات الجوية الباكستانية خصم BN52021 لا تنتج أي تأثير كبير على انخفاض في ELT خلال المحاكمات التعلم لمدة 4 أيام متتالية (الشكل 2A) وTS في الربع الهدف أثناء المحاكمات استرجاع يوم ال 5 (الشكل 2B) بالمقارنة مع DMSO المجموعة التي تلقت العلاج. وعلاوة على ذلك، والإدارة الوراء من BN52021 انخفضت بشكل ملحوظ في TS في الربع هدفا للتفتيش منصة المفقودين خلال التجارب استرجاع يوم ال 5 (الشكل 2B).
http://www.niscair.res.in/ScienceCommunication/ResearchJournals/rejour/ijeb/Fulltextsearch/2005/fulltextsearch/2005/July%202005/Images/640-image004.jpg
تين. 2 ¾ (2A) -NS، DW، DMSO، اسكتلندا-A، SN-A وBN-A يمثل إدارة ملحي (10 مل كجم -1)، الماء المقطر (10 مل كجم -1)، ثنائي ميثيل سلفوكسيد (0.5 M) (10 مل كجم -1)، سكوبولامين (3 ملغ كجم -1)، نتريت الصوديوم (75 ملغ كجم -1) وBN52021 (15 ملغ كجم -1) البريتونى، 30 دقيقة قبل أول تجربة شراء لمدة 4 أيام متتالية . كل قيمة تمثل يعني ± SE ل= p <0.05 مقابل ELT على day1 من المقطر مجموعة المياه المعالجة. في سكوبولامين والصوديوم النتريت معاملة مجموعة، ب = p <0.05 مقابل ELT من المقطر مجموعة المياه المعالجة في نفس اليوم. (2B) -NS، DW، DMSO، اسكتلندا-A، SN-A وBN-A يمثل إدارة ملحي (10 مل كجم -1)، الماء المقطر (10 مل كجم -1)، ثنائي ميثيل سلفوكسيد (0.5 M) (10 مل كجم -1)، سكوبولامين (3mg كجم -1)، نتريت الصوديوم (75 ملغ كجم -1) وBN52021 (15MG كجم -1) البريتونى، 30 دقيقة قبل أول تجربة شراء لمدة 4 أيام متتالية. منظمة شانغهاى للتعاون-R، SN-R وBN-R يمثل إدارة سكوبولامين (3 ملغ -1 كلغ)، نتريت الصوديوم (75 ملغ كجم -1) وBN52021 (15 ملغ كجم -1) البريتونى، 30 دقيقة قبل أول محاكمة استرجاع في اليوم ال 5 فقط. تمثل كل قيمة متوسط ​​± SE ل= p <0.05 مقابل TS في الأرباع الأخرى، أي Q3 Q1 و Q4 من محلول ملحي، توين 80 وثنائي ميثيل سلفوكسيد المجموعات المعالجة. في سكوبولامين، نتريت الصوديوم والجماعات BN52021 المعالجة، ب = p <0.05 مقابل TS في الربع الهدف (TQ) أي Q2 في سلفوكسيد المجموعات المعالجة المائية وثنائي ميثيل المقطر، على التوالي.
تأثير bacosides على سكوبولامين التي يسببها فقدان الذاكرة ¾ تبع إدارة تقدمي من سكوبولامين التي كتبها bacosides، 30 دقيقة قبل أول تجربة التعلم لمدة 4 أيام متتالية. Bacosides عكس بشكل كبير سكوبولامين الناجم عن تخفيف النقص في ELT خلال المحاكمات التعلم (الشكل 3A)، وكذلك عكس توهين TS أعلى في الربع الهدف من الفئران للبحث في منصة المفقودين خلال التجارب استرجاع يوم ال 5 (الشكل 3B ).
تأثير bacosides على فقدان الذاكرة الناجم عن نتريت الصوديوم ¾ تبع إدارة تقدمي من نتريت الصوديوم bacosides، 30 دقيقة قبل أول تجربة التعلم لمدة 4 أيام متتالية. Bacosides التغلب بشكل كبير نتريت الصوديوم توهين الناجم عن انخفاض في ELT خلال المحاكمات التعلم (الشكل 3A). كما عكس Bacosides تخفيف من نترات الصوديوم من TS أعلى في الربع الهدف للبحث في منصة المفقودين خلال التجارب استرجاع يوم 5 اليوم ال (الشكل 3B). وأعقب الإدارة إلى الوراء من نتريت الصوديوم bacosides، 30 دقيقة قبل أول محاكمة استرجاع يوم ال 5. لم Bacosides لا تنتج أي تأثير كبير على نترات الصوديوم التي يسببها انخفاض TS في الربع الهدف بحثا عن منصة المفقودين خلال التجارب استرجاع يوم ال 5 (الشكل 3B).
تأثير bacosides على فقدان الذاكرة BN52021 يسببها ¾ الإدارة إلى الوراء من BN52021 تليها bacosides، 30 دقيقة قبل أول محاكمة استرجاع يوم 5 عشر يوما، إلى حد كبير التغلب عليها، BN52021 توهين الناجم عن TS أعلى في الربع الهدف بحثا عن منصة المفقودين خلال التجارب استرجاع على 5 عشر يوما (الشكل 3B).
http://www.niscair.res.in/ScienceCommunication/ResearchJournals/rejour/ijeb/Fulltextsearch/2005/fulltextsearch/2005/July%202005/Images/640-image006.jpg
تين. 3 ¾ (3A) -Sco-A، SN-A، اسكتلندا + باكو-A وSN + باكو-A يمثل إدارة سكوبولامين (3 ملغ -1 كلغ)، نتريت الصوديوم (75 ملغ كجم -1)، سكوبولامين (3 ملغ لكل كيلوغرام -1) + bacosides (30 ملغ كجم -1) ونتريت الصوديوم (75 ملغ كجم -1) + bacosides (30 ملغ كجم -1) البريتونى، 30 دقيقة قبل أول تجربة شراء لمدة 4 أيام متتالية. تمثل كل قيمة يعني ± SE في نتريت الصوديوم + bacosides وسكوبولامين + bacosides المجموعات المعالجة، ب، ب * = P <0.05 مقابل ELT من نترات الصوديوم والجماعات سكوبولامين المعالجة في نفس اليوم، على التوالي. (3B) -NS، اسكتلندا-A، SN-A، اسكتلندا + باكو-A وSN + باكو-A يمثل إدارة ملحي (10 مل كجم -1)، سكوبولامين (3 ملغ كجم -1)، نتريت الصوديوم ( 75 ملغ كجم -1)، سكوبولامين (3 ملغ -1 كلغ) + bacosides (30 ملغ كجم -1) ونترات الصوديوم (75 ملغ كجم -1) + bacosides (30 ملغ كجم -1) البريتونى، 30 دقيقة قبل أول محاكمة اقتناء لمدة 4 أيام متتالية. SN-R، BN-R، SN + باكو-R وBN + باكو-R يمثل إدارة نتريت الصوديوم (75 ملغ كجم -1)، BN52021 (15 ملغ كجم -1)، نتريت الصوديوم (75 ملغ كجم -1) + bacosides (30 ملغ كجم -1) وBN52021 (15 ملغ كجم -1) + bacosides (30 ملغ كجم -1) البريتونى، 30 دقيقة قبل أول محاكمة استرجاع يوم ال 5 فقط. كل قيمة تمثل يعني ± SE ب = p <0.05 مقابل TS في الربع الهدف (TQ) أي Q2 من سكوبولامين، نتريت الصوديوم والجماعات BN52021 المعالجة، على التوالي.
مناقشة

Bacosides على الإدارة تقدمي (قبل التدريب) في الفئران، انخفضت بشكل ملحوظ في الوقت الكمون الهروب (ELT) خلال التجارب اقتناء لمدة 4 أيام متتالية وزاد الوقت الذي يقضيه (TS) في الربع الهدف أثناء المحاكمات استرجاع يوم ال 5. على الإدارة الوراء (بعد التدريب) bacosides لم تظهر أي تأثير كبير على TS. هذا يدل على أن bacosides تحسين اكتساب عندما تدار anterogradly في الفئران لمدة 4 أيام متتالية ولكن ليس لها تأثير كبير على استرجاع الذكريات القديمة. وتدعم هذه النتائج تأثير التعلم والذاكرة تعزيز من B. monniera استخراج في الحيوانات والبشر كما ورد في مختلف قبل السريرية والسريرية 24،28،29 31-33 الدراسات. Bacosides انخفضت بشكل ملحوظ في ELT وزاد TS من الفئران التي عولجت anterogradly مع سكوبولامين ونتريت الصوديوم، مشيرا إلى أن bacosides تخفيف سكوبولامين والصوديوم النتريت التي يسببها فقدان الذاكرة. ويدعم هذه النتائج مزيدا من تقارير سينغ وداوان 29 تبين أن B. monniera تحسين سكوبولامين التي يسببها فقدان الذاكرة ربما يرجع ذلك إلى تأثير تغييري على النظام الكوليني. بهاتاشاريا 34 ذكرت أن صيغة العشبية مع براهمي كمكون رئيسي يحسن نتريت الصوديوم الناجم عن نقص الأكسجين. سينغ وآخرون 35 اقترح bacosides زيادة البقاء على قيد الحياة تحت ظروف نقص الأوكسجين.
Bacosides الموهن بشكل ملحوظ فقدان الذاكرة إلى الوراء الناجمة عن العامل المفعل للصفيحات (القوات الجوية الباكستانية) خصم مستقبلات، BN52021. على bacosides ناحية أخرى ليس لديها أي تأثير كبير على TS من الفئران التي عولجت retrogradly مع نتريت الصوديوم. على أساس هذه النتائج، فإنه يمكن اقتراح أن bacosides تحسين BN52021 الناجم عن فقدان الذاكرة إلى الوراء وربما عن طريق رفع مستوى القوات الجوية الباكستانية الدماغي. ويدعم هذه الملاحظة من جراء النتائج التي تشير إلى أن القوات الجوية الباكستانية بمثابة رسول الوراء فعال في العمليات المعرفية 36-38 وتقارير شوكلا وآخرون 39، مما يدل على إمكانية B. monniera في ارتفاع مستوى الصوديوم في الدماغ التي تعزز مباشرة القوات الجوية الباكستانية التوليف.
على أساس هذه النتائج يمكن استنتاج أن bacosides تسهيل اقتناء أو التعلم. Bacosides عكس فقدان الذاكرة التجريبية التقدمي من سكوبولامين والصوديوم النتريت وربما يعود ذلك إلى تحسين مستوى أستيل وظروف نقص الأوكسجين، على التوالي. Bacosides أيضا عكس فقدان الذاكرة إلى الوراء التجريبية من BN52021 وربما يعود ذلك لتعزيز القوات الجوية الباكستانية تجميعي من رفع مستوى الغلوتامات الدماغي على الأقل في الأنواع الفئران.
شكر وتقدير
الكتاب أشكر الدكتور RC تريباثي، العالم، قسم الكيمياء الطبية، معهد بحوث المخدرات المركزي (CDRI)، لكناو، البروفيسور AKSharma والدكتور رانجيت سينغ، قسم الصيدلة، جامعة MJP Rohilkhand، بريلي، للحصول على الدعم.
[B]المراجع
1 شوبرا RN، نايار SL & شوبرا IC، معجم النباتات الطبية الهندية (متعينا، نيو دلهي) 1956، 32.
2 تشاتيري N، راستوجي RP وذر ML، والفحص الكيميائي للباكوبا monniera Wettst: الجزء I- عزل المكونات الكيميائية، الهندي J كيم (1)، (1963) 212.
3 باسو N، راستوجي RP وذر ML، والفحص الكيميائي للباكوبا monniera Wettst الجزء الثالث: دستور Bacoside-B، الهندي J كيم، 5 (1967) 84.
4 راستوجي S، بال R & Kulshreshtha DK، Bacoside A3- على سابونين triterpinoid من باكوبا monniera، كيمياء العقاقير، 36 (1994) 133.
5 Garia S، ماهاتو SB، Ohtani K & K Yamsaki، Dammarane من نوع الصابونين triterpenoid من باكوبا monniera، كيمياء العقاقير، 42 (3) (1996a) 815.
6 Garia S، ماهاتو SB، Ohtani K & K Yamsaki، Bacopasaponin D- غليكوزيدات pseudojujubogenin من باكوبا monniera، كيمياء العقاقير، 43 (1996b) 2447.
7 ماهاتو SB، Garia S & تشاكرافارتي AK، Bacopasaponins E و F: سحب jujubogenin bisdesmodies من باكوبا monniera، كيمياء العقاقير، 53 (6) (2000) 711.
8 شوبرا RN، شوبرا IC & فيرما BS، معجم النباتات الطبية الهندية (متعينا، نيو دلهي) 1969، 10.
9 Sairam K، M Dorababu، غويل RK & SK بهاتاشاريا، والنشاط المضادة للاكتئاب من انتزاع موحدة من باكوبا monniera في نماذج تجريبية من الاكتئاب على الفئران، بهيتوميديكيني، 9 (3) (2002) 207.
10 سينغ سينغ RH & L، دراسات على تأثير مضاد للقلق من medyha rasayana المخدرات براهمي (باكوبا monniera wettst)، الدقة أيورفيدا سيدها (1)، (1980) 133.
11 شانكر G & سينغ هونج كونج، لمحة مزيل القلق من موحد استخراج براهمي، الهندي J Pharmacol، 32 (2000) 152.
12 تريباثي YB، Chaurasia S، تريباثي E، A & أوبدهياي دوبي GP، باكوبا monniera لين ومضاد للأكسدة: آلية العمل، الهندي J إكسب بيول، 34 (1996) 523.
13 SK بهاتاشاريا، بهاتاشاريا A، كومار A & S Ghosal، النشاط المضاد للأكسدة للباكوبا monniera في الفئران القشرة الجبهية، المخطط والحصين، Phytother الدقة، 14 (2000) 174.
14 شودوري DK، بارمار D، كاكار P، شوكلا R، سيث PK & Srimal RC، والآثار ضد الإجهاد من bacosides من باكوبا monniera: التحوير من HSP70 التعبير، الفائق والسيتوكروم النشاط P450 في الدماغ الفئران، Phytother الدقة، 16 (2002) 639.
15 Vohora SB، خانا T، أطهر M & B أحمد، والنشاط مسكن من bacosine، وهو triterpine جديد معزولة عن باكوبا monniera، Fitoterapia، 68 (1997) 361.
16 Kirtikar KR & باسو BD، NO غدبية، في النباتات الطبية الهندية، الذي حرره E بلاتر، JF Cains وKS Mehaskar، (Bhishen سينغ وMehendra بول سينغ، دلهي) 1935، 2128.
17 كومار M & غويل RK، تأثير Rasayans على تقرحات للمعدة وإفراز، الهندي J Pharmacol، 32 (2000) 161.
18 Sairam K، راو المتطوع، أغاروال VK، جوشي VK وغويل RK، تأثير باكوبا monniera لين على تقرح المعدة وإفراز، الهندي J Pharmacol، 32 (2000) 81.
19 غويل RK، Sairam K، بابو MD، تافاريس IA ورامان A، في المختبر تقييم باكوبا monniera على مكافحة هيليكوباكتر بيلوري النشاط وتراكم البروستاجلاندين، بهيتوميديكيني، 10 (6-7) (2003) 523.
20 Ambasta SP، ثروة من الهند (المطبوعات وإدارة المعلومات، متعينا، التلال الطريق، نيو دلهي) 2 (B)، 2001، 2.
21 سينغ هونج كونج وداوان BN، تأثير باكوبا monniera لين (براهمي) استخراج في ردود تجنب في الفئران، J Ethnopharmacol، 5 (1982) 205.
22 سينغ هونج كونج، راستوجي RP، Srimal RC & داوان BN، تأثير bacosides A و B على ردود تجنب في الفئران، Phytother الدقة، 2 (1988) 70.
23 Vohora D، بال SN & بيلاي KK، الحماية من العجز المعرفي الناجم عن الفينيتوين عن طريق باكوبا monniera، وهو نبات سمعته الطيبة الهندي منشط الذهن، J Ethnopharmacol، 71 (3)، (2000) 383.
24 براكاش JC & M Sirsi، دراسة مقارنة لآثار براهمي (باكوبا monniera) والكلوربرومازين على التعلم الحركي في الفئران، J العلوم قطاع ال الدقة، 21C (1962) 93.
25 Roodenrys S، D بوث، Bulzomi S، فيبس A، MICALLEF C & J مدخن، والآثار المزمنة من براهمي (باكوبا monniera) على الذاكرة البشرية، Neuropsychopharmacology، 27 (2) (2002) 279.
26 أغراوال A، غوبتا U، ديكسيت SP ودوبي GP، إدارة القصور العقلي عن طريق المخدرات الأصلية براهمي، Pharmacopsychoecologia، 6 (1) (1993) 1.
27 داس A، شانكر G، ناث C، بال R، سينغ S & سينغ HA، دراسة مقارنة في القوارض من مقتطفات موحدة من باكوبا monniera والجنكه بيلوبا: مضاد الكولينستراز وأنشطة تعزز المعرفية، Pharmacol الكيميائية الحيوية Behav، 73 (4) (2002) 893.
28 SK بهاتاشاريا، كومار A & S Ghosal، تأثير باكوبا monniera على نماذج حيوانية من مرض الزهايمر ومنزعجة علامات الكوليني المركزية الإدراك في الفئران، الدقة بالاتصالات Pharmacol Toxicol، 4 (1999) 1.
29 سينغ هونج كونج وداوان BN، والآثار Neuropsychopharmacological من الايورفيدا منشط الذهن باكوبا monniera لين (براهمي)، الهندي J Pharmacol، 29 (1997) S359.
30 موريس R، تطورات إجراء متاهة مائية لدراسة التعلم المكاني في الجرذان، J Neurosci المنهجيات، 11 (1984) 47.
31 ماهر BFG، Stough C، Merdine AS، Wesnes K & ناثان PJ، والآثار الحادة للإدارة المشتركة للالجنكه بيلوبا وباكوبا monniera على الوظيفة الإدراكية لدى البشر، هوم Psychopharmacol كلين إكسب، 17 (2002) 163.
32 Stough C، ويد J، J كلارك، داوني LA، هوتشيسون CW، رودجرز T & ناثان PJ، والآثار المزمنة من مستخرج من باكوبا monniera (براهمي) على الوظيفة الإدراكية في المواد البشرية السليمة، علم الادوية النفسية، و 156 (2001) 481.
33 ناثان PJ، كلارك J، لويد J، Hutchson CW، داوني LA & Stough C، والتأثيرات الحادة الناجمة عن مستخرج من باكوبا monniera (براهمي) على الوظيفة الإدراكية في المواد البشرية السليمة، هوم Psychopharmacol كلين إكسب، 16 (2001) 345.
34 SK بهاتاشاريا، وتأثير منشط الذهن من BR-16A (Mentat R)، صيغة العشبية العقلية، على العجز المعرفي الناجم عن نقص التغذية قبل الولادة، والإفقار البيئي بعد الولادة ونقص الأكسجين في الفئران، الهندي J إكسب بيول، 32 (1994) 31.
35 سينغ هونج كونج، شانكر G & باتنايك GK، Neuropharmacological والآثار المضادة للإجهاد من bacosides: A محسن الذاكرة، الهندي J Pharmacol، 28 (1996) 47.
36 سينغ N، شارما A & M سينغ، تأثير BN50730 (القوات الجوية الباكستانية مستقبلات) وفيزوستيغمين (أستيل كولينستراز المانع) على التعلم والذاكرة في الفئران، ميث البحث إكسب كلين Pharmacol، 19 (1997) 585.
37 سينغ N، شارما A & M سينغ، آلية محتملة لالألبرازولام الناجم عن فقدان الذاكرة في الفئران، ميث البحث إكسب كلين Pharmacol، 56 (1998) 46.
38 سرف MK، كيشور K، توماس KM، شارما A & M سينغ، دور العامل المفعل للصفيحات في triazolobenzodiazepines الناجم عن فقدان الذاكرة إلى الوراء، Behav الدماغ الدقة، 142 (2003) 31.
39 شوكلا B، خانا NK وGogdwani JL، تأثير براهمي Rasayan على الجهاز العصبي المركزي، J Ethnopharmacol، 21 (1987) 65.
____________
* الهاتف: (0581) -2523745 (O)، (0581) -2527900 (R)

[رافت ابراهيم]

دور اعصاب من باكوبا استخراج monniera ضد الاكسدة التي يسببها الألومنيوم في حصين دماغ الفئران
ملخص

باكوبا monniera هو منشط العصب تستخدم على نطاق واسع في النظام الطبي الهندي التقليدي "الأيورفيدا". ظهرت تقارير بشأن مختلف مضادات الأكسدة، ادابتوغينيك والذاكرة الأدوار تعزيز قدراته بالفعل في العقود القليلة الماضية. في هذه الدراسة، تم استخدام كلوريد الألومنيوم (AlCl3) لتوليد العصبية. قمنا بدراسة تأثير اعصاب استخراج باكوبا ضد التغيرات التي يسببها الألومنيوم في منتجات peroxidative، مثل ثيو باربيتيوريك-مادة حمض رد الفعل (TBA-RS) ومحتويات البروتين الكربونيل والفائق (الاحمق) النشاط. وقد درس أيضا تأثير على يبوفوسين (أصباغ العمر) تراكم والتغيرات التركيبية. وتمت مقارنة آثار باكوبا مع تلك L-deprenyl. شاركت ادارة استخراج باكوبا أثناء العلاج الألومنيوم منعت كثيرا من النقص الناجم عن الألومنيوم في نشاط الهيئة العامة للسدود وكذلك زيادة الضرر التأكسدي للدهون والبروتينات. لوحظ تأثير وقائي أيضا على المستوى المجهري. مضان والإلكترون الدراسات المجهرية وكشف تثبيط كبير من تراكم يبوفوسين داخل العصبون وتغيير النخر في المنطقة CA1 من الحصين. أظهرت الملاحظات أن آثار اعصاب باكوبا وكانت مماثلة لتلك التي من L-deprenyl على المستويين الكيمياء الحيوية والمجهرية.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0161813X06000040

[رافت ابراهيم]

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0027265


https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fjournals.plos.org%2Fplosone%2Fartic le%3Fid%3D10.1371%2Fjournal.pone.0027265&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/64A/10/1031.full

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=en&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=ar&u=http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/64A/10/1031.full&usg=ALkJrhhTVXeOLM0I3_-DlE38GlJyayCrzw

[رافت ابراهيم]

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0019552

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fjournals.plos.org%2Fplosone%2Fartic le%3Fid%3D10.1371%2Fjournal.pone.0019552&edit-text=

[رافت ابراهيم]

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0030890

https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=ar&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=http%3A%2F%2Fjournals.plos.org%2Fplosone%2Fartic le%3Fid%3D10.1371%2Fjournal.pone.0030890&edit-text=

[رافت ابراهيم]

عشب ادابتوغن في الأسرة الباذنجان من النباتات WITHANIA SOMNIFERA (اكا، اشواغاندا، الجينسنغ الهندي، والكرز في فصل الشتاء على سبيل المثال لا الحصر) وقد استخدمت في الطب الهندي القديم لمئات السنين. النبات والجذور والبذور وأوراق الشجر والفواكه، التي تصنف التوت، تحتوي على قلويدات، فلافونيدات واكتونات الكورتيزون. أبرزها مادة تسمى withaferin A الذي تم عزله للمرة الأولى جنبا إلى جنب مع sitoindosides 9 و 10 اكتشفت في الآونة الأخيرة، وكلها عوامل التي سمات العافية وكما ادابتوغن تعطى. اشواغاندا تجد طريقها إلى عدة ملاحق مستقل للحد من التوتر والنوم، وكذلك جزء واحد من عدة الاعشاب الأخرى أو الأعشاب ادابتوغن في يمزج الملكية لدعم الغدة الكظرية وأفضل وظيفة الهايبوتلاموس، النخامية، الغدة الكظرية (HPA). Adaptogens الحصول على اسمهم كما الاعشاب معينة (حوالي 25 من كل الأعشاب الطبية) لممتلكاتهم من التكيف مع الكائنات للإجهاد. يجب أن تحافظ على ثلاث الخصائص العامة للحصول على هذا التمييز. تلك كونها أنهم ليسوا المواد السامة، ويجب أن تعمل على السبل الفسيولوجية متعددة وأنظمة في الكائن الحي وأخيرا يجب أن يخلف العديد من الممتلكات التوازن. ان التوازن أو التوازن عن طريق القدوة أن يكون عشب ادابتوغن خاص بجرعة معينة أن كلا أدنى مستوى السكر في الدم في شخص يعانون من ارتفاع السكر في الدم (لمرضى السكري)، وكذلك رفع مستويات الجلوكوز في مصل الدم في شخص آخر مع مستويات السكر منخفضة جدا (سكر الدم ). يجب تحقيق مزيج من الثلاثة الرئيسية وهي غير عادية جدا في عالم الطبية. أنا لا أعرف أي الأدوية التي تمتلك فعليا حتى اثنين من هذه الخصائص الثلاثة.
مثيرة للاهتمام هو جانبا تطبيق الطهي من الفاكهة هذا النبات كبديل للالمنفحة، مجمع مصارين الحيوانات المستمدة من الانزيمات المستخدمة في صنع الجبن. W. SOMNIFERA هو بديل نباتي لالمنفحة الحيوانية المشتقة.
طبي وقد استخدمت هذه الأعشاب لتعزيز المعرفي وخصائص وقائية العصبية لعلاج القلق وADHD والشروط ترنح المخيخ. وقد درس الباحثون آثاره على مرض السكري وارتفاع الكولسترول. وكانت هناك دراسات على الحد من حجم الورم والانحدار من السرطان. وقد استخدم في العقم عند الذكور، وزيادة عدد الحيوانات المنوية وتمت دراستها مع آثار إيجابية على وظيفة الانتصاب لدى الرجال.
وقد وجدت اشواغاندا طريقها إلى تركيبات لعلاج حالات التهاب المفاصل كما أنه يضفي المضادة للالتهابات وكذلك خصائص مسكنة. الدكتور كولكارني وجدت اشواغاندا مفيدة مع كل من السيطرة على الألم والالتهاب في المشاركين هشاشة العظام. وانخفضت درجات الألم وعشرات العجز في هذه الدراسة أظهرت significantly.In 2012 الدكتور شوبرا ليس فقط الاستفادة من هذه الأعشاب في تركيبة مع الأعشاب Ayrevedic أخرى "Shunthi-Guduchi" لتخفيف الألم باستخدام النشاط الوظيفي درجة الألم الاستبيان لكن أظهرت أيضا انخفاضا في المسالك البولية الغضروف الكولاجين منتجات الانهيار. لم تكن هناك آثار جانبية ضارة الملحوظة. ولوحظ أيضا أنه تم تقدير انخفاض حمض الهيالورونيك في الدم، انترلوكين 1β، IL-6 و TNF-α (علامات للالتهابات).
العديد من الدراسات المنشورة في المجلات العلمية لاستعراض الأقران ترمي فعالية في الحد من أورام تظهر خصائصه المضادة للالورمية. ويقول آخرون تقليص الالتهاب والإجهاد (خصائص ادابتوغينيك) والقرح. أنشأت دراسة الحيوانات 2003 أن W. SOMNIFERA مثل الآخرين ادابتوغن العشبية باناكس الجينسنغ تحسينها الإجهاد الناجم عن الحيوانات المزمنة عن طريق تصحيح ارتفاع السكر في الدم، الحساسية المفرطة تجاه الجلوكوز وخفض مستويات الكورتيزول وتقرحات المعدة. فقد أظهر أيضا تحسنا في العجز المعرفي، والاكتئاب النفسي والمناعة القمع. وقد تكررت الدراسات بنجاح في النماذج البشرية.
الأطباء يصفون هذه الأعشاب لمساعدة المرضى الذين يعانون من ظروف فيبروميالغيا فضلا عن تعزيز نظام المناعة لديهم. لديه الخصائص التي تزيد من وظيفة الغدة الدرقية وإنتاج هرمون الغدة الدرقية و triiodothyronine، وهما مبدأ هرمونات الغدة الدرقية.
بل تم بحثها على أنها علاج للحد من التبعية ووقف التسامح لعلاج الألم. وقد وجدت طريقها في العلاجات المكملة للإدمان الأدوية الأفيونية.
الجرعات يعتمد على الفرد وعلى وجه الخصوص ما يتم علاجها، ولكن جرعة انطلاق نموذجية من 500 ملغ من الصف الصيدلانية موحد مرة واحدة إلى مرتين يوميا هي القاعدة. لا يزيد عن 1000 ملغ مرتين يوميا ويقترح. طول الاستخدام الآمن لعدة أشهر في كل مرة.
هناك عدد قليل من التحذيرات التي يتعين النظر فيها مع أي الأعشاب أو العلاج. اشواغاندا قد يسبب انخفاض مستويات السكر في الدم حتى الرعاية مع الناس على السكر تخفيض الأدوية يجب أن تمارس. فإنه قد يسبب إما ارتفاع أو انخفاض ضغط الدم. يسقط في ضغط الدم في تلك تناول أدوية لارتفاع ضغط الدم يمكن أن يكون مصدر قلق خاص، ينبغي تنفيذ الرصد المناسب لذلك. يجب أن أولئك الذين يعانون من قرحة المعدة توخي الحذر لأنها يمكن أن تسبب تهيج الجهاز الهضمي. قبل الجراحة التي تتطلب التخدير يجب أن تتوقف هذه العشبة يومين أسابيع مقدما لأنها قد تسبب الاكتئاب العصبي المركزي نظام مع التخدير. لا ينصح اشواغاندا للاستخدام في الحمل. استخدام بحذر إذا كان لديك حساسية لnightshades. يجب أن أولئك على العلاج هرمون الغدة الدرقية البديل أيضا توخي الحذر، وهذه العشبة قد يسبب زيادة في مستويات هرمون الغدة الدرقية وظيفة.
وهناك أيضا بعض التفاعلات مع الأدوية والوصفات الطبية. رئيس هو تأثير مهدئ عندما تؤخذ مع البنزوديازيبينات مثل الديازيبام أو لورازيبام. أيضا لاحظت الآثار المضافة للنعاس مع الفينوباربيتال والزولبيديم. إذا واحد هو على المخدرات المثبطة للمناعة، من هناك بالتأكيد تأثيرات القمعية المرتبطة بهذه العشبة التي تكافح خصائص هذه العقاقير كما أنه يعزز جهاز المناعة.